充血性心力衰竭 I50.001 心力衰竭
充血性心力衰竭 I50.001 心力衰竭百科
心力衰竭是由於心室泵血或充盈功能低下,心排血量不能滿足機體代謝的需要,組織、器官血液灌註不足,同時出現肺循環和或體循環淤血,是各種心臟病發展到嚴重階段的臨床綜合癥,也稱為充血性心力衰竭(CHF).其特點是左室肥厚或擴張,導致神經內分泌失常、循環功能異常,出現典型臨床癥狀:呼吸困難、體液瀦留、乏力(特別是運動時).在疾病發展過程中,臨床癥狀可以有顯著變化,也可能與心功能狀況不相符.如果不治療或治療不及時,心功能不全的癥狀會不斷加重.
充血性心力衰竭 I50.001 心力衰竭
充血性心力衰竭 I50.001 心力衰竭病因
(一)發病原因
1.慢性心衰的病因:
(1)心肌舒縮功能障礙:這是引起心衰最常見原因,包括各種原因所致心肌炎,心肌病,心肌梗死,缺血性心臟病,心肌代謝障礙(如缺氧,缺血,水,電解質和酸堿失衡等),其中以舒張功能不全為主,見於高血壓,左室肥厚,肥厚型心肌病,主動脈和(或)肺動脈口狹窄,限制型心肌病等.
(2)心室前負荷過重:包括各種原因所致的瓣膜關閉不全,心內或大血管內分流性疾病,如房室間隔缺損,動脈導管未閉,主動脈竇瘤破裂,動靜脈瘺等.
(3)心室後負荷過重:包括各種原因所致肺動脈高壓,體循環高壓(原發性和繼發性高血壓),左,右心室流出道狹窄以及主,肺動脈口狹窄等.
(4)心室前負荷不足:導致左和(或)右心房,體循環和(或)肺循環淤血,這類疾病包括二,三尖瓣狹窄,心房黏液瘤,心包炎,心臟壓塞和限制型心肌病等.
(5)高動力循環狀態:包括甲狀腺功能亢進,貧血,維生素B1缺乏,體循環動靜脈瘺等.
2.慢性心衰誘因:
(1)感染:尤其呼吸道感染是心衰最常見的誘因,其次是風濕活動,泌尿系統感染及消化系統感染,感染性心內膜炎是導致心臟病病情迅速惡化的重要原因.
(2)過度體力活動,疲勞,情緒激動和緊張.
(3)妊娠和分娩.
(4)心律失常:特別是快速心律失常,如:陣發性房顫,陣發性室性或室上性心動過速,嚴重心動過緩,如完全性房室傳導阻滯等.
(5)輸血或輸液(尤其含鈉液體)過多,過快.
(6)電解質紊亂和酸堿失衡.
(7)藥物作用:如使用負性肌力藥或抑制心肌收縮力藥,瀦留水鈉制劑以及洋地黃類正性肌力藥用量不足或應用不當等.
(二)發病機制
1.決定心排血量的因素:心排血量是衡量循環系統效率(包括心臟泵血功能)的重要指標,決定心排血量的因素有以下6個方面.
(1)前負荷:心臟前負荷即收縮之前遇到的負荷,是指回心血量,或心室舒張末期容量,或心室舒張末期心肌纖維周邊長度(初長度),前負荷(亦稱容量負荷,先加負荷,容積負荷或舒張期負荷)主要受靜脈回心血量和室壁順應性的影響,是影響和調節心臟功能的第一重要因素,一般用左心室舒張末期壓作為前負荷的指標,Frank-Starling心臟定律說明瞭前負荷與心排血量的關系,即在心肌收縮性允許的范圍內,心搏量主要由回心血量所決定,心搏量與回心血量成正比,回心血量愈多,左心室心肌纖維就愈伸長(左室舒張期容積增大),於是心肌收縮力加強,心搏量增多,反之心搏量則降低,Frank-Starling心臟定律進一步闡明瞭心排血量與左室舒張末壓之間的關系,以左室舒張末壓為橫坐標,反映前負荷;以每次心搏量或心搏做功或心臟指數為縱坐標,反映心室做功,根據左心室在不同前負荷下心排血量的變化關系畫出一曲線,即為左心室功能曲線,可定量表示左室功能.
左室功能曲線表明在正常人和心力衰竭時左室收縮功能和左室前負荷的關系,在心衰時,心功能曲線向右下偏移,當左室舒張末壓>18mmHg時,出現肺充血的癥狀和體征;若心排血指數<2.2L/(min·m2)時,出現低心排出量的癥狀和體征.
(2)後負荷:後負荷系心室射血時所面對的阻抗(亦稱噴血阻抗),即心室肌開始收縮後才遇到的負荷,故稱後負荷,也稱壓力負荷或收縮期負荷,後負荷是指單位心肌在等張收縮狀態下縮短時所承擔的總力,此總力也就是心室射血時心室壁的張力,後負荷的大小取決於動脈血管的順應性,總外周阻力,血液黏稠度及血容量等因素,其總外周阻力是後負荷的主要決定因素,但臨床上無法正確測定後負荷,一般隻能用動脈血壓來粗略估計,廣泛分佈於體內的小動脈的阻力或張力是決定總外周阻力的最重要因素,易受血管擴張劑的影響,在心肌收縮力與前負荷恒定的情況下,後負荷與心搏量之間呈雙曲線關系,即心搏量隨後負荷的減少而增加,隨後負荷的增加(動脈血壓升高)而減少,總之,後負荷與心搏量呈負相關.
(3)心肌收縮性:心肌收縮性用心肌收縮力表示之,後者是指與心室負荷無關的心肌本身的收縮力,收縮性的強弱可用既定負荷下,等張收縮期心肌纖維縮短的最大速度表示之,換言之,心肌纖維初長度相同,收縮力較大者表示其收縮性較強,收縮性減弱是發生心衰的最常見原因,從分子生物學角度來講,心肌收縮性的強弱即心肌收縮力的大小,取決於心肌內收縮蛋白滑行而縮短程度的影響,而肌節的縮短程度主要受兩個因素影響:
①肌球蛋白橫橋與肌動蛋白結合點結合的速度和數量;
②收縮蛋白相互作用部位化學能轉化的速率,即肌球蛋白頭部(橫橋)的ATP酶水解ATP的速度,這些變化,最終又決定於從肌漿網釋放出來Ca2的數量.
(4)心率:心率的變化可影響每搏輸出量(搏出量或心搏量)及每分鐘輸出量(心排血量),在一定限度范圍內,心率增快可增加心排血量,因為心排血量=心搏量×心率,但如果心率過快,心室舒張期明顯縮短,使心室的充盈不足,雖然每分鐘心臟搏動次數增加,但搏出量卻減少,故心排血量降低,反之,如心率太慢,心排血量亦減少,因為心臟舒張期過長,心室的充盈早已接近最大限度,再增加心臟舒張時間,也不能相應提高搏出量,因此,心率過快或過緩均影響心排血量,此時糾正心律失常是改善心功能的關鍵.
(5)心室收縮與舒張的協調性:心室收縮時,室壁運動的協調一致,是獲得最大心搏量的重要保證,心肌缺血或心肌梗死時,心室壁運動失調,使心搏量降低,從而使心排血量減少.
(6)心臟結構的完整性:心臟結構有異常,如急性心肌梗死時室間隔穿孔,或乳頭肌及腱索斷裂所致的二尖瓣關閉不全,以及風心病引起的瓣膜損害等,均可使心排血量減少.
在決定心排血量的6個因素中,以前三者對心泵功能的調節作用更為重要.
2.心力衰竭發生的基本機制:心衰發生發展的基本機制是心肌舒縮功能障礙,其主要機制有以下幾方面:
(1)心肌喪失和構型重建(重塑):所謂構型重建(又稱重塑,remodeling)就廣義而言即包括心肌細胞大小,數量和分佈的改建,又包括膠原間質的多少,類型和分佈的改建,同時還包括心肌實質和間質兩者的比例改建,任何形式的改建,都會引起心臟舒縮障礙乃至心衰的發生.
①心肌喪失:心肌喪失包括細胞的死亡和功能喪失兩種含義.
引起心肌細胞死亡的原因有兩種,一種是由於心肌缺血,中毒和炎癥等原因所致的被動性死亡,發生局限性或彌漫性壞死,纖維化,使大量心肌喪失瞭收縮性能,可引起心衰甚至心源性休克,另一種是單個細胞自我消化的主動性死亡,稱為凋零性死亡(apoptosis),簡稱凋亡或稱程序性死亡,正常情況下,細胞的增生和死亡是處於動態平衡,但當細胞死亡加速,使細胞死亡率超過細胞增生率時,可因平衡失調而出現各種病理現象或疾病,最近研究提示通過各種損傷可誘導心肌細胞凋亡,如缺血及缺血再灌註,心肌梗死,快速心室起搏,機械牽張和由主動脈狹窄引起的壓力超載等,最終導致心力衰竭.
心肌細胞功能喪失是指心肌細胞未死亡,尚具有收縮儲備功能,主要見於心肌頓抑和心肌冬眠.
②間質改建(重塑):由心肌成纖維細胞產生,分泌的膠原蛋白(主要是Ⅰ型和Ⅲ型,兩者的比為7∶1)組成的膠原網絡,不但對心肌細胞起著支架和固定的保護作用,且對保證心肌的協調舒縮功能活動以及血液供應起著不可忽視的作用,間質改建表現為破壞性和增生性兩種改變,破壞性改建主要見於急性心肌缺血和擴張型心肌病,增生性改建多見於心臟壓力負荷過度導致的心肌肥大以及容量負荷過度的晚期時,隨著心肌的肥大,其膠原網絡的密度也過度增加,使心肌的僵硬度增高,影響心肌的舒張功能,總之,無論是膠原網絡的破壞或增生性改建,均可通過不同機制導致心肌的舒張和(或)收縮功能障礙,從而引起心衰的發生和發展.
③心肌舒縮協調性的改建:心臟舒縮協調性和(或)程序性發生瞭改建,則可降低其射血量甚至引起心衰,最常見的心臟收縮不協調性有:A,收縮減弱;B,無收縮;C,收縮性膨出;D,心肌收縮的不同步性,近來發現心臟的舒張也出現與收縮類似的不協調性.
④自由基在心肌改建和心衰中的作用:愈來愈多的資料證明,自由基在心肌改建和心衰發生發展中具有不可忽視的作用,自由基參與心肌改建和心衰的作用機制是多方面的,其中主要是通過對細胞膜(包括線粒體,溶酶體膜等)結構中的不飽和脂質過氧化作用,使結構和功能受損,輕者細胞功能障礙或喪失,重者細胞死亡.
(2)細胞能量“饑餓"和信息傳遞系統障礙:
①心肌細胞能量“饑餓":心臟是一個高活力,高能量消耗的器官,無論心肌舒張或收縮都需要充足的能量供應,當心肌能量供不應求出現心肌能量“饑餓"狀態時,則會導致心肌的舒縮障礙,從而發生心衰,在心肌收縮過程中,無論在推動Ca2的運轉上或者在粗細肌絲的滑行上,都必須有充分的能量供應和利用,否則,即使收縮蛋白正常,也將導致收縮性能的減弱,當原發性心肌病變,心肌缺血或梗死及心臟負荷過度等病變時,可發生心肌能量代謝障礙,都可引起心肌收縮減弱.
②心肌受體-信息傳遞系統障礙:心肌受體-信息傳遞系統尤其是β腎上腺受體-G蛋白-腺苷環化酶系統對心肌的變力和變時調控具有重要作用,當本系統激活時,可使細胞內環磷腺苷(cAMP)水平升高,後者再通過cAMP依賴性蛋白激酶的磷酸化作用,一方面使細胞膜Ca2通道開放促進Ca2的內流,加強心肌的收縮功能,另一方面又可通過磷酸接納蛋白的磷酸化,促進肌漿網對Ca2的攝取,而加強心肌的舒張;同時還能加速竇房結的沖動發放,使心率加快等,故當本調控系統發生障礙時,則可導致心臟的舒縮功能減弱或異常.
現證明心衰時,本傳遞系統可在下列環節上出現障礙:A.β受體下調:心肌β受體有β1和β2兩個亞型,β1受體占總受體的80%,β2受體約占20%,心衰時β1受體下調(由80%可降至40%),而β2受體相對增加(由20%增至40%),因β1受體下調,故對兒茶酚胺類正性變力,變時物質調控效應弱化或喪失,從而可導致心肌的舒縮障礙;B.G蛋白改變和耦聯障礙:G蛋白是多種激素信息傳遞的耦聯因子和調節器,可分為激動性G蛋白(簡稱Gs)和抑制性G蛋白(簡稱Gi),現證明,心衰時Gi增加,Gs降低;同時由於β1受體下調,從而導致β腎上腺受體與Gs耦聯障礙,影響心肌的舒縮功能;C.細胞內cAMP含量降低;D.肌漿網(SR)對Ca2的攝取和釋放障礙.
③基因結構和表達異常:近年來,由於分子生物學理論和技術的進展,愈來愈多的事實證明許多心血管疾病及其心衰的發生,發展與其基因結構和表達異常有密切關系,認為心臟負荷過度和(或)內分泌激素所致的基因結構和表達異常是心衰發生的分子學基礎.
3.心臟的代償功能:心衰時心搏量和心排血量不足以維持機體組織所需要的能量,這時就要動用心臟儲備以彌補心搏量的減少,心臟的代償功能按其奏效的快慢可分為急性(如心率加快,收縮加強等),亞急性(心臟擴張,血容量增加等)和慢性(如心肌肥大)三種,其主要代償機制有以下5個方面.
(1)增加前負荷以提高心搏量:按照Frank-Starling定律,心室肌纖維伸展越長,心肌收縮時的縮短也增量,心搏量亦增加,根據電鏡研究,心肌肌節的最佳長度為2.2µm,在這個長度以內,心腔內體積和壓力的增加都不致使粗細肌纖維的脫節,這種代償也可稱為心臟舒張期的儲備.
(2)腎上腺素能心臟神經和腎上腺髓質增加兒茶酚胺的釋放以增強心肌收縮力,增加心率,也能使靜脈收縮以增加回心血量,這種代償主要是利用心臟的收縮期儲備.
(3)激活腎素-血管緊張素系統(Renin-angiotensinsystem,RAS):增加水,鈉瀦留,以增加血容量和前負荷,RAS主要包括血管緊張素原,腎素與血管緊張素轉換酶三部分,血管緊張素原通過腎素的作用成為血管緊張素Ⅰ(angiotensinⅠ,AⅠ),再通過血管緊張素Ⅰ轉換酶的作用生成血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ,AⅡ),後者通過氨基肽酶的作用變成血管緊張素Ⅲ(angiotensinⅢ,AⅢ),AⅡ和AⅢ都有縮血管,升壓和促進醛固酮分泌的作用,從而產生鈉水瀦留和擴容的生理效應,心衰時由於腎灌流量和灌註壓降低,交感神經興奮和血中兒茶酚胺增多等原因,引起腎小球旁器細胞分泌和釋放腎素增多,RAS激活,致使血管收縮,鈉水瀦留和血容量增大,這對維持血壓和重要器官的血液供應起著重要代償作用,最近證明心血管局部的RAS也可通過不同的機制和途徑參與心衰的發生和發展,例如心臟的RAS可引起冠狀血管收縮,誘發缺血性損傷,促進心內交感神經末梢兒茶酚胺的釋放,增加心肌收縮力,並且還能促進心肌的肥厚,而血管的RAS,可通過交感神經末梢釋放去甲腎上腺素(NE),引起血管平滑肌的收縮,並能促使血管平滑肌細胞的生長和增殖.
(4)出現心肌肥厚以減少室壁張力和改善心肌收縮力:壓力負荷增加的結果使心室壁張力升高,並刺激心肌蛋白和肌節的平行復制,形成向心性心肌肥厚,按照Laplace定律,室壁張力和室壁厚度呈反比,心肌肥厚的出現在起初足以使室壁的張力恢復正常,心臟雖有心肌肥厚而不擴大,但若壓力負荷持續升高若幹年後,肥厚的心肌也不能維持室壁張力時,心功能就進一步惡化.
(5)增加周圍組織對氧的提取能力以提高單位心排血量的供氧能力:其結果是動靜脈內氧含量差加大.
充血性心力衰竭 I50.001 心力衰竭
充血性心力衰竭 I50.001 心力衰竭症状
根據心衰發生的基本機制可分為收縮功能障礙性心衰和舒張功能障礙性心衰,臨床上根據病變的心臟和淤血部位,可分為左心,右心和全心心衰,其中以左心衰開始較多見,以後繼發肺動脈高壓,導致右心衰,單純的右心衰較少見,現將收縮功能障礙性心衰和舒張功能障礙性心衰的表現,分別予以討論.
1.左心衰竭癥狀:左心衰竭的癥狀,主要表現為肺循環淤血.
(1)疲勞,乏力:平時四肢無力,一般體力活動即感疲勞乏力,是左心衰竭的早期癥狀.
(2)呼吸困難:是左心衰竭時較早出現和最常見的癥狀,為肺淤血和肺順性降低而致肺活量減少的結果,呼吸困難最初僅發生在重體力勞動時,休息後可自行緩解,稱為“勞力性呼吸困難",隨著病情的進展,呼吸困難可出現在較輕的體力活動時,勞動力逐漸下降,有的則表現為陣發性夜間呼吸困難,通常入睡並無困難,但在夜間熟睡後,突然胸悶,氣急而需被迫坐起,輕者坐起後數分鐘可緩解,但有的伴陣咳,咳泡沫痰,若伴有哮喘,可稱為心源性哮喘,重者可發展為肺水腫,夜間陣發性呼吸困難的發生機制,可能與平臥時靜脈回流增加,膈肌上升,肺活量減少和夜間迷走神經張力增高有關,左心衰竭嚴重時,患者即使平臥休息也感呼吸困難,被迫取半臥位或坐位,稱為端坐呼吸,由於坐位時重力作用,使部分血液轉移到身體下垂部位,可減輕肺淤血,且橫膈下降又可增加肺活量.
(3)急性肺水腫:急性肺水腫是指血漿滲入到肺間質,隨後滲入到肺泡內,影響到氣體交換,而引起的呼吸困難,咳嗽,泡沫痰等綜合征,由心臟病所致的急性肺水腫,稱為“心源性肺水腫",它是肺水腫中最常見最重要的類型,此處所討論的均指心源性肺水腫而言,心源性肺水腫的常見病因為急性左心衰竭,可因急性心肌梗死,乳頭肌斷裂,風濕性心瓣膜病,惡性高血壓,急性心肌炎,肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻,先天性主動脈瓣下狹窄及嚴重的快速性心律失常等引起,一般說來,使左室舒張末壓和左房壓力增加並使肺毛細血管壓力升高30mmHg以上,即可發生急性肺水腫,根據肺水腫的發展過程和臨床表現,可將其分為以下5期:
①發病期:癥狀不典型,患者呼吸短促,有時表現為焦慮不安,體檢可見皮膚蒼白濕冷,心率增快,X線檢查肺門附近可有典型陰影.
②間質性肺水腫期:有呼吸困難,但無泡沫痰,有端坐呼吸,皮膚蒼白,常有發紺,部分病人可見頸靜脈怒張,肺部可聞及哮鳴音,有時伴有細濕囉音.
③肺泡內肺水腫期:有頻繁咳嗽,極度呼吸困難,咳粉紅色泡沫樣痰等癥狀,體檢發現雙肺佈滿大,中水泡音,伴哮鳴音,並有奔馬律,頸靜脈怒張,發紺等表現.
④休克期:嚴重患者可進入此期,表現為血壓下降,脈搏細數,皮膚蒼白,發紺加重,冷汗淋漓,意識模糊等,此期肺部囉音可減少,但預後更加惡劣.
⑤臨終期:心律及呼吸均嚴重紊亂,瀕於死亡.
根據心排血量的不同,臨床上將急性肺水腫分為兩型:
第Ⅰ型:即“高輸出量性肺水腫"或“心排血量增多性肺水腫",臨床多見,患者血壓常高於發病前,並有循環加速,心排血量增多,肺動脈壓及肺毛細血管壓顯著升高等表現,其心排血量增多是相對性的,實際上比發病前有所降低,但仍較正常人安靜狀態下的心排血量為高,此型多由高血壓性心臟病,風濕性心臟病(主動脈瓣或二尖瓣關閉不全),梅毒性心臟病,輸血輸液過多或過快等引起,采用減輕心臟前負荷的治療措施有效.
第Ⅱ型:即“低輸出量性肺水腫"或“心排血量降低性肺水腫",患者血壓不變或降低,並有心排血量減少,脈搏細弱,肺動脈壓升高等表現,多見於廣泛急性心肌梗死,彌漫性心肌炎,風心病高度二尖瓣狹窄或主動脈瓣狹窄等疾病,用降低靜脈回流的方法治療,可有暫時效果,但易引起休克.
(4)咳嗽,咳痰與咯血:系肺泡和支氣管黏膜淤血所致,咳嗽是左心衰竭的主要癥狀之一,在急性左心衰竭時更為明顯,有時為心衰發作前的主要表現,咳嗽多在體力勞動或夜間平臥時加重,同時可咳出泡沫痰,急性肺水腫時,可咳出大量粉紅色泡沫樣痰,二尖瓣狹窄,急性肺水腫及肺梗死等均可引起咯血,色鮮紅,量多少不定.
(5)其他癥狀:左心衰竭時可出現發紺,夜尿增多,左肺動脈擴張壓迫左喉返神經致聲音嘶啞等癥狀,腦缺氧嚴重者,可伴有嗜睡,神志錯亂等精神癥狀,嚴重病例可發生昏迷.
(6)體征:除原有心臟病的體征外,左心衰竭後引起的變化,主要有以下幾方面.
①心臟方面體征:左心衰竭時,一般均有心臟擴大,以左心室增大為主,但急性心肌梗死引起的左心衰竭及風心病二尖瓣狹窄引起的左心房衰竭,可無左室擴大,後者僅有左心房擴大,心尖區及其內側可聞及舒張期奔馬律,肺動脈瓣區第二心音亢進,第二心音逆分裂,左室明顯擴張時可發生相對性二尖瓣關閉不全而出現心尖區收縮期雜音,左心衰竭時常出現竇性心動過速,嚴重者可出現快速性室性心律失常,交替脈亦為左心衰竭的早期重要體征之一.
②肺臟方面體征:陣發性夜間呼吸困難者,兩肺有較多濕囉音,並可聞及哮鳴音及幹囉音,吸氣及呼氣均有明顯困難,急性肺水腫時,雙肺滿佈濕囉音,哮鳴音及咕嚕音,在間質性肺水腫時,肺部無幹濕性囉音,僅有肺呼吸音減弱,約1/4左心衰竭患者發生胸腔積液(參見右心衰竭).
2.右心衰竭癥狀:
(1)胃腸道癥狀:長期胃腸道淤血,可引起食欲不振,惡心,嘔吐,腹脹,便秘及上腹疼痛癥狀,個別嚴重右心衰竭病例,可能發生失蛋白性腸病.
(2)腎臟癥狀:腎臟淤血引起腎功能減退,可有夜尿增多,多數病人的尿含有少量蛋白,少數透明或顆粒管型和少數紅細胞,血漿尿素氮可升高,心衰糾正後,上述改變可恢復正常.
(3)肝區疼痛:肝臟淤血腫大後,右上腹飽脹不適,肝區疼痛,重者可發生劇痛而誤診為急腹癥等疾患,長期肝淤血的慢性心衰患者,可造成心源性肝硬化.
(4)呼吸困難:在左心衰竭的基礎上,可發生右心衰竭後,因肺淤血減輕,故呼吸困難較左心衰竭時有所減輕,但開始即為右心衰竭者,仍可有不同程度的呼吸困難.
(5)體征:除原有心臟病體征外,右心衰竭後引起的變化,主要有以下幾方面.
①心臟體征:因右心衰竭多由左心衰竭引起,故右心衰竭時心臟增大較單純左心衰竭更為明顯,呈全心擴大,單純右心衰竭患者,一般都可發現右心室和(或)右心房肥大,當右心室肥厚顯著時,可在胸骨下部左緣,有收縮期強而有力的搏動,劍突下常可見到明顯的搏動,亦為右室增大的表現,可聞及右室舒張期奔馬律,右心室顯著擴大,可引起相對性三尖瓣關閉不全,在三尖瓣聽診區可聞及收縮期吹風樣雜音,若有相對性三尖瓣狹窄時,在三尖瓣聽診區可聽到舒張早期雜音.
②頸靜脈充盈與搏動:右心衰竭時,因上,下腔靜脈壓升高,使頸外靜脈,手背靜脈及舌下靜脈等淺表靜脈異常充盈,並可出現頸靜脈明顯搏動,頸外靜脈充盈較肝臟腫大或皮下水腫出現早,故為右心衰竭的早期征象.
③肝大與壓痛:肝臟腫大和壓痛常發生在皮下水腫之前,且每一右心衰竭患者均無例外,因此它是右心衰竭最重要和較早出現的體征之一,肝頸靜脈回流征陽性是右心衰竭的重要征象之一,但亦可見於滲出性或縮窄性心包炎,右心衰竭在短時間內迅速加重者,肝臟急劇增大,可伸至臍部,疼痛明顯,並出現黃疸,轉氨酶升高,長期慢性右心衰竭患者發生心源性肝硬化時,肝臟質地較硬,邊緣較銳利,壓痛不明顯.
④下垂性水腫:下垂性皮下水腫,發生於頸靜脈充盈及肝臟腫大之後,是右心衰竭的典型體征,皮下水腫先見於身體的下垂部位,起床活動者,水腫在足,踝及脛骨前較明顯,尤以下午為著,隨著病情的加重而呈上行性發展,臥床(仰臥)患者,則以骶部和大腿內側水腫較顯著,嚴重右心衰竭患者,呈全身持續性水腫,晚期全心衰竭患者,因營養不良或肝功能損害,血漿蛋白過低,出現面部水腫時,預後惡劣.
⑤大多數胸腔積液出現於全心衰竭的患者:主要與體靜脈壓和肺靜脈壓同時升高及胸膜毛細血管通透性增加有關,多同時發生在左右兩側胸腔,往往以右側胸腔液量較多,單側的胸腔積液者亦多見於右側,少數患者胸腔積液由單純左心衰竭或右心衰竭引起,胸腔積液可誘發或加重呼吸困難,胸腔積液局限於右側較多的原因有多種解釋,較合理的解釋為:右肺的平均靜脈壓較左側高,同時右肺的容量較左肺大,右肺的表面濾出面積也就比左肺大,因此,心衰時常以右側胸腔積液多見,或右側胸腔積液量較左側為多.
⑥腹水:腹水可見於慢性右心衰竭或全心衰竭的晚期患者,此類病人常合並有心源性肝硬化.
⑦發紺:右心衰竭患者的發紺,較左心衰竭顯著,但呼吸困難較之為輕,單純右心衰竭所致者,發紺多為周圍性,出現在肢體的下垂部分及身體的周圍部位,全心衰竭患者,發紺呈混合性,即中心性與周圍性發紺並存.
⑧心包積液:嚴重而持久的右心衰竭病例,心包腔內可有異常數量的液體漏出,發生心包積液.
⑨其他表現:某些心衰患者可出現奇脈,個別嚴重右心衰竭病例,可出現神經興奮,焦慮不安等癥狀,可有顯著營養不良,消瘦甚至惡病質.
3.全心衰竭:全心衰竭則同時具有左,右心衰竭的表現.
充血性心力衰竭 I50.001 心力衰竭
充血性心力衰竭 I50.001 心力衰竭检查
2.心鈉素(ANF)的血漿濃度增高,但在心衰晚期其濃度可降低.
3.尿常規檢查有少量蛋白,紅細胞,透明管型或顆粒管型等.
4.血清膽紅素,丙氨酸轉氨酶(谷丙轉氨酶)及谷草轉氨酶可略有增高,顯著增高者多見於急性右心衰竭,偶見於慢性右心衰竭.
5.可有輕度氮質血癥,低氯性代謝性堿中毒及代謝性酸中毒等.
6.X線檢查:左心衰竭時X線檢查可發現左室或左房擴大,可出現肺淤血,間質性肺水腫,肺泡性肺水腫等肺靜脈壓增高的改變,慢性左心衰竭時,可見肺葉間胸膜增厚,或有少量胸腔積液,右心衰竭繼發於左心衰竭者,X線檢查顯示心臟向兩側擴大,單純右心衰竭者,可見右房及右室擴大,肺野清晰,此外,上腔靜脈陰影增寬,可伴有兩側或單側胸腔積液,由慢性肺心病引起的右心衰竭,有肺氣腫,肺紋理粗亂及支氣管感染征象.
7.血循環時間測定:左心衰竭患者臂至舌循環時間延長,多在20～30s(正常值為9～16s),右心衰竭患者其臂至肺時間延長,可達8s以上(正常4～8s);同時有左心衰竭者,臂至舌時間亦可明顯延長;而單純右心衰竭者,臂至舌循環時間應在正常范圍.
8.心電圖檢查:心電圖檢查可發現心房,心室肥大,心律失常,心肌梗死等基礎心臟病變,心電圖上V1導聯P波終末向量(PTF-V1)是反映左心功能減退的良好指標,研究表明,PTF-V1與肺動脈楔壓有一定關系,可間接反映左房及左心室的負荷及功能狀態,在無二尖瓣狹窄時,若PTF-V1,小於-0.03mm/s,提示早期左心衰竭的存在.
9.心功能檢查及血流動力學監測:心功能檢查及血流動力學監測既往主要用於急性心肌梗死所致的泵功能衰竭,近來還用於心肌病,瓣膜性心臟病伴發的心衰,尤其無創傷性血流動力學監測技術的發展,已廣泛地用於各種心臟病變,在心力衰竭診治,監護中具有重要價值.
(1)臨床意義:
①早期診斷,評價心泵功能:臨床的床邊觀察,心電圖,X線檢查可提供許多診斷信息,但難以正確及時地反映心臟泵功能改變,不少心臟泵功能的血流動力學變化可出現在上述各種檢查之前,及時地進行血流動力學監測,可獲得各項血流動力學精確參數,為早期診斷,早期治療心衰提供客觀依據.
②指導臨床分型,選擇合理治療方案:心泵衰竭時,根據血流動力學變化,可分為各種不同類型,不同類型需采用不同治療方案.
③評價療效:在血管擴張藥臨床治療中,常需在血流動力學嚴密監測下用藥,否則劑量不易掌握,在心衰治療過程中,可評價各種藥物療效,選擇適宜的藥物及組合,近年來在計算機介入“藥物治療信息反饋系統"的應用,使血流動力學監測又進入一個嶄新時代.
④提示預後:泵衰竭的發生率,嚴重程度及死亡率均與心功能密切相關,血流動力學指標可提示預後和指導治療,右室梗死時血流動力學監測亦有其特殊重要意義,右室功能損害嚴重,預後較差.
(2)觀察指標:血流動力學的指標可分為以下幾種:
①壓力指標:包括動脈血壓,房室壓,肺毛細血管楔壓,中心靜脈壓等.
②血流量:包括每搏量,每搏指數,每分鐘心排血量,心排血指數等.
③容量:各房室收縮與舒張時的容積.
④阻力:包括外周總阻力,肺總阻力,肺小動脈阻力等.
⑤時間指標:包括等容收縮期,射血前期,射血期,快速射血期,緩慢射血期,等容舒張期,快速充盈期,緩慢充盈期,心房收縮期,或用其相互比值計算收縮時間間期等.
⑥速率指標:指在單位時間內容量,壓力,形態變化的程度.
⑦綜合指標:求出壓力,容量,時間,流量各種相互之間關系,以求客觀評價心功能.
(3)監測方法:血流動力學監測方法可分為有創傷性和無創傷性兩大類,創傷性血流動力學監測主要是心導管檢查技術,包括常規右心導管,常規左心導管,氣囊漂浮導管和微型心導管,還有動脈穿刺測壓及中心靜脈壓測定等監測方法,在無創傷性血流動力學監測技術中,主要是指心機械圖(包括心尖搏動圖,頸動脈搏動圖,頸靜脈圖,橈動脈脈搏圖),阻抗圖(心阻抗血流圖,肺阻抗血流圖,肝阻抗血流圖),超聲心動圖,心音圖,核素顯像等.
充血性心力衰竭 I50.001 心力衰竭预防
慢性心衰的預防目標:
(1)防止初始的心肌損傷:冠狀動脈疾病和高血壓已逐漸上升為慢性心衰的主要病因,積極控制血壓,血糖,調脂治療和戒煙等,可減少發生慢性心衰的危險性,除積極控制上述心血管危險因素外,在國內控制A組β溶血性鏈球菌感染,預防風濕熱和瓣膜性心臟病,戒除酗酒以防止酒精中毒性心肌病亦是重要的措施.
(2)防止心肌進一步損傷:急性心肌梗死期間,溶栓治療或冠狀動脈血管成形術,使有效再灌註的心肌節段得以防止缺血性損傷,對近期從心肌梗死恢復的患者,應用神經內分泌拮抗劑(ACE抑制劑或β受體阻滯藥),可降低再梗死或死亡的危險性,特別是心肌梗死時伴有慢性心衰的患者,ACE抑制劑和β受體阻滯藥合並應用可有互補效益,急性心肌梗死無慢性心衰的患者,應用阿司匹林可降低再梗死的危險而有利於防止慢性心衰.
(3)防止心肌損傷後的惡化:已有左室功能不全,不論是否伴有癥狀,應用ACE抑制劑均可防止發展成嚴重慢性心衰的危險.
充血性心力衰竭 I50.001 心力衰竭治疗
(一)治療
1.治療目的和原則:
治療心衰之目的是糾正血流動力學異常,緩解臨床癥狀,提高運動耐量,改善生活質量,防止心肌損害進一步加重,降低病死率,為達此目的,治療心衰必須遵循以下幾項基本原則:
(1)必須重視心衰病因和誘因的治療,這是治療心衰關鍵之一.
(2)盡量減輕心臟負荷:包括休息,低鹽飲食,適當應用鎮靜藥,限制活動等,落實這些簡單的治療措施,對於輕度心衰病人,甚至可以不必應用利尿藥和強心藥就可以獲得糾正;對於重度心衰者采取嚴格的低鹽飲食和控制入水量,同樣是減少心臟負荷,水鈉瀦留的重要措施,決不能因為現在有瞭各種利尿藥,血管擴張藥,正性肌力藥物等,而忽視這些一般性處理方法.
(3)盡管目前有許多新型正性肌力藥物,對於心功能屬於Ⅱ～Ⅲ級的患者仍首選利尿藥,視病情口服或註射;無效再根據適應證選用ACEI和洋地黃類制劑,非洋地黃類正性肌力藥僅用於上述藥物治療無效時作為短期應用,不能作為一線藥物長期使用,洋地黃類仍是目前最主要正性肌力藥物,但對於單純舒張功能不全性心衰,洋地黃治療不但無效甚至有害.
(4)對於Ⅳ級心功能不全或急性肺水腫患者:目前治療趨勢是將血管擴張藥,利尿藥,ACEI和強心藥聯用,這樣既能降低心臟前,後負荷,又能增強心肌收縮力,最大限度提高心輸出量.
(5)在使用藥物前後:特別是經靜脈給予血管擴張藥,應密切觀察病情,監測心率,脈搏,血壓,呼吸,尿量,對危重病人有條件單位應建立血流動力學監測,以指導臨床用藥.
心衰的治療應包括病因和誘因的防治以及心衰本身的治療兩個方面,將分述如下.
2.病因的防治:
針對病因的治療可視為治療心衰的基本措施,若能獲得徹底治療,則心衰可因此而解除,心功能甚至可以完全恢復正常,因此,在心衰處理過程中,應千方百計尋找病因,對於可完全或部分矯正的病因,必須采取各種措施予以治療,如先心病或心瓣膜病可通過手術或介入治療予以糾正;甲亢性心臟病可用抗甲亢藥,131I或甲狀腺手術,使心衰消除或預防其發生;貧血性心臟病可通過少量多次輸血,給予鐵劑及糾正貧血的病因而治愈;對於高血壓患者,應積極采用非藥物治療(如限鹽,運動,減肥,戒煙酒等)和有效降壓治療,至於繼發性高血壓應尋找原因並予以去除,這樣就可以防止高血壓性心衰的發生;感染性心內膜炎應及時應用足量,有效,長療程抗生素以防止瓣膜損毀,防止心功能減退等,餘依此類推.
3.控制或消除誘因:
心衰的惡化往往與某些誘因有關,臨床上最常見的誘因包括感染(特別是呼吸道感染,感染性心內膜炎),嚴重心律失常,過度勞累,風濕活動,情緒激動或憂慮,妊娠或分娩,水電解質紊亂和酸堿失衡等,必須進行相應處理.
4.心衰本身的治療:
(1)休息和限制活動:休息是減輕心臟負荷和能量消耗的重要措施之一,但休息的程度應視心衰輕重而定,心功能輕度降低者,可允許做一些輕度活動或從事一些輕便工作;反之,若心功能不全屬於Ⅲ～Ⅳ級者,則應限制活動,甚至臥床休息,急性左心衰宜采取半坐臥位,但長期臥床休息易發生靜脈血栓,肢體失用性萎縮,食欲減退等癥狀,因此待病情改善後應鼓勵病人作輕度活動,做到動靜結合才有利於康復,必須指出,休息不僅僅是肉體上休息,更重要的是精神和腦力上休息,對焦慮不安,失眠者可給予鎮靜藥,如地西泮(安定,5mg),硝西泮(nitrazepam硝基安定,5～10mg),艾司唑侖(estazolam舒樂安定,1～2mg)等,同時要耐心細致地做好思想工作,給予心理治療.
(2)限制水,鈉攝入:心衰病人的飲食宜清淡和少吃多餐,食物應富含維生素和易消化,並註意熱量平衡,對於肥胖冠心病者宜低熱量,低脂飲食,適當減肥,長期營養不良的慢性病者,則要保證營養,增強體質,適當限制鈉鹽攝入對消除水腫有效,輕度心衰每天氯化鈉攝入應控制在5g左右,中度心衰者為2.5g,重度者為1.5g,必要時采取戒鹽飲食,但嚴格戒鹽往往會影響病人食欲,必須全面考慮利弊,若能每周測體重1次,對發現隱性水腫和調節鈉鹽攝入量頗有幫助,在限鈉情況下,一般水分可不加限制,但重度心衰,明顯水腫者,每天水分攝入應控制在2000ml左右.
(3)利尿藥的應用:經適當限制水,鈉攝入仍有水腫者,可應用利尿藥,它不僅可以消腫,且可減少血容量和改善血流動力學,降低肺動脈阻力和肺毛細血管楔壓,擴張靜脈,降低心臟前負荷;利尿藥還能降低動脈血壓而減輕心臟前負荷,從而增加心輸出量,改善體,肺循環的淤血癥狀和心功能,此外,醛固酮拮抗藥通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統,尚能抑制心肌肥厚,改善心臟重塑作用,目前常用利尿藥包括以下幾類:
①噻嗪類:大多數噻嗪類利尿藥口服後吸收迅速,2h左右達血濃度峰值,作用持續15h以上,多數以原形從尿中排出,屬中效利尿藥,常用制劑有:A.氫氯噻嗪12.5～25mg,1～3次/d口服;B.芐氟噻嗪2.5～5mg,1～2次/d;C.環戊噻嗪0.25mg,1～2次/d,本類藥適用於輕,中度心衰治療,對於重度或頑固性心衰則需與其他利尿藥合用或改用強利尿藥,服用期間要補充鉀鹽或與瀦鉀利尿藥合用,合並有糖尿病,痛風者慎用.
②髓襻利尿藥:該類藥主要作用於髓襻升支的髓質部及皮質部,抑制其對鈉,氯的再吸收,促進鈉,氯,鉀的排出和影響腎髓襻高滲透壓的形成,從而幹擾尿的濃縮過程;此外,對增加近曲小管,腎小球濾過率也有作用,本類藥屬強利尿藥,視病情可口服,肌註或靜脈給藥,主要用於急性左心衰和重度心衰病人,常用制劑有:
A.呋塞米(速尿,呋喃苯胺酸,furosemide,Lasix)口服20mg,1～3次/d;20～40mg靜註,1～3次/d,最大劑量可達400～600mg/d.
B.依他尼酸(利尿酸,ethacrynicacid)25mg,1～3次/d口服或靜註.
C.佈美他尼(丁尿胺,bumetanide)0.5～lmg,1～3次/d口服或靜註.
D.吡咯他尼(piretanide)3mg,1～3次/d口服,由於本類藥屬強利尿藥,應註意水,電解質紊亂,嚴格掌握劑量和應用指征.
③瀦鉀利尿藥:主要作用於遠曲小管的遠端,有排鈉,氯作用,對鉀有相對瀦留,屬弱利尿藥,常與排鉀利尿藥合用,常用藥物有:
A.螺內酯(安體舒通,spironolactone,aldac-tone)屬醛固酮拮抗藥,一般劑量為20～40mg,1～3次/d.
B.氨苯喋啶(triamterene)50～100mg,1～3次/d.
C.阿米洛利(氨氯吡咪,amiloride)10mg,1～2次/d.
(4)血管擴張藥:本類藥物通過降低外周血管阻力和心室排血阻力,減輕心臟後負荷,或是通過降低靜脈張力,擴張容量血管使回心血量減少,從而降低心室舒張末壓和容量,減輕心臟前負荷,減少心肌耗氧量,改善心室功能,血管擴張藥根據作用部位和血流動力學反應不同,大致分為以下幾類:
①擴張靜脈為主:代表藥物有硝酸酯類,對於急重心衰者可選用靜脈制劑,一般病例可口服或舌下含服,最理想的使用對象是經洋地黃,利尿藥治療後仍有呼吸困難和端坐呼吸,左室充盈壓增高>20mmHg(2.7kPa),低心輸出量和外周阻力增高的病人,常用藥物有:
A.硝酸甘油:常用量為0.3～0.6mg舌下含服,每半小時1次;治療急性肺水腫一般為25mg加於5%葡萄糖液250～500ml,開始劑量為10µg/min,視病情可每隔5～15分鐘遞增5～10µg/min,有效量為20～200µg/min;
B.硝酸異山梨酯:開始量為5mg,可漸增到20～30mg,每4～8小時1次口服;靜滴量為15～30mg加於5%葡萄糖液250～500ml,開始劑量為10～15µg/min,視病情增減劑量,硝酸酯類易產生耐藥性,使其治療慢性心衰受到一定限制,可采用間歇用藥,以減少耐藥性,此外,硝酸酯類與肼屈嗪合用可提高心輸出量,改善心功能.
②擴張小動脈為主:主要降低心臟後負荷,對外周血管阻力增高為主,心排血量降低的心衰者最為理想,常用藥物有:
A.哌唑嗪(prazosin):屬選擇性突觸後α受體阻滯藥,不僅擴張動脈,也擴張容量血管,故有人將它歸於動靜脈擴張劑,常用量為0.5～2mg,3次/d,治療心衰通常量為4～20mg/d.
B.特拉唑嗪(terazosin):屬長效α受體阻滯藥,一般口服量為1mg/d,可漸增至4mg/d.
C.酚妥拉明:為α1和α2受體阻滯藥,也能直接松弛血管平滑肌使血管擴張,尤適用於急性左心衰伴外周阻力明顯增高者,靜滴量為10～20mg加於5%葡萄糖液100～250ml內,開始量為0.1mg/min,每10～15分鐘增加0.1mg,直至有效,一般量為0.3mg/min左右.
E.肼屈嗪(肼苯達嗪,hydralazine)10～25mg,3次/d.
F.卡屈嗪(cadralazine)10～20mg/d.
③動靜脈擴張劑:臨床上最常用是硝普鈉,但在急性心衰時其突出作用是擴張靜脈,盡管它也明顯擴張動脈,尤適用於急性心肌梗死,高血壓合並左心衰,本藥需靜脈滴註,並用黑紙或黑佈包裹輸液瓶避光使用,用時應臨時配制並於4～6h輸完,一般劑量為25～50µg加於5%葡萄糖液500ml以內,開始滴速為10µg/min,每5～10分鐘增加5～10µg/min,直至獲效,常用量為25～150µg/min,高血壓患者可酌情增量至300～400µg/min,滴註過程中應密切註意血壓,心率和全身情況,其他藥物如樟磺咪芬(咪噻芬,阿方那特)等,因目前應用較少,不予贅述.
④血管緊張素轉換酶抑制藥(ACEI)和血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體A拮抗藥:ACEI和AngⅡ受體AT1拮抗藥,尤其前者經許多大型臨床應用證實,不僅能緩解心衰癥狀,且可降低心衰患者病死率和改善預後,在心衰Ⅰ,Ⅱ級的預防中發揮積極作用,不僅能降壓,減輕心臟前後負荷,更重要的是能逆轉心室肥厚,防止心室重塑,逆轉心衰病理過程,此外,還能抑制醛固酮的產生,改善水鈉平衡,防止血管中層肥厚,對腎臟也有保護作用,目前已成為心衰治療的最常用藥物之一,本類藥適用於輕,中,重心衰,尤其是循環中和組織中血管緊張素Ⅱ增高的患者,且可糾正低鉀,低鎂血癥和降低室性心律失常發生率,但明顯腎動脈硬化,雙側腎動脈狹窄和妊娠者禁用,ACEI常用制劑有:
A.卡托普利(captopril,capote,開搏通)12.5～25mg,2～3次/d.
B.依那普利(enalapril,renitec,悅寧定)2.5～10mg/d.
C.雷米普利(ramipril)5～10mg/d.
D.貝那普利(benazepril,lotensin,洛汀新)5～20mg/d.
E.西拉普利(cilazapril,inhibace,抑平舒)2.5～10mg/d.
F.培哚普利(perindopril,雅施達)4～8mg/d.
G.福辛普利(fosinopril,monopril,蒙諾)10～40mg/d,以上制劑均1次/d或分2次口服,AngⅡ受體ATl拮抗藥的常用制劑有:
a.氯沙坦(科素亞,losartan,cozzar)50～100mg/d.
b.纈沙坦(代文,valsartan,diovan)80～160mg/d.
c.厄貝沙坦(伊白沙坦)25～100mg/d,均1次/d口服.
選用血管擴張藥的基本原則是:若以肺充血,肺水腫為主,心室充盈壓明顯增高而明顯外周灌註不足,宜選用靜脈擴張劑;如心排出量降低,外周灌註不足,心臟指數<2.5L/(min·m2)而肺充血不嚴重者,用小動脈擴張劑;若兩者兼有宜用動靜脈擴張劑,應用血管擴張藥最好能進行血流動力學監測,尤其是靜脈內給藥,若用藥後肺毛細血管楔壓<15mmHg(2kPa),動脈收縮壓<90mmHg(12kPa),舒張壓<50mmHg(6.67kPa),或用藥後血壓下降超過20mmHg(2.67kPa)者應減量或停藥.
5.正性肌力藥物的應用:
增強心肌收縮力的藥物大致分為兩類:洋地黃類和非洋地黃類.
(1)洋地黃類強心苷:迄今仍是治療心衰主藥,傳統認為洋地黃的作用是直接增加心肌收縮力,通過迷走神經張力增高和心功能改善而減慢心率;此外尚可減慢房室傳導,縮短心肌細胞的復極過程,使外周血管收縮,抑制腎小管對鈉的重吸收而產生直接利尿作用等,目前認為洋地黃改善心功能主要與下列作用機制有關:
①具有抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)作用:系通過作用於腎臟,降低血漿腎素活性,使腎素釋放減少,從而降低交感神經緊張度.
②直接降低交感神經的緊張度.
③改善壓力感受器的敏感性:心衰時心肺血管壓力感受器的壓力反射功能降低,洋地黃通過抑制Na-K-ATP酶的活性和對壓力感受器的直接刺激,從而使其敏感性得以改善.
④增加心房利鈉激素分泌:洋地黃類藥物可刺激心房肌分泌利鈉激素,後者有直接擴張血管產生利尿作用,且能抑制腎素合成.
(2)適應證:
①心功能Ⅲ,Ⅳ級收縮性心衰.
②心衰伴快速性房顫(肥厚型心肌病,預激綜合征所致者禁用或慎用).
③對於竇性心律的慢性心衰應先用利尿藥,血管擴張藥(包括ACEI和AngⅡ受體拮抗藥),隻有上述藥物治療無效且無低鉀血癥情況下才給予洋地黃.
④非洋地黃引起的心律失常,包括快速心率性心房撲動或顫動,陣發性室上性心動過速(預激綜合征所致者應慎用).
⑤曾有心衰史患者或疑有潛在心功能低下者,在施行手術,妊娠,分娩或並發其他嚴重疾病時,可預防性酌情應用洋地黃,以防心衰發生.
(3)禁忌證:
①預激綜合征合並房顫;
②Ⅱ,Ⅲ度房室傳導阻滯;
③病態竇房結綜合征(無起搏器保護者),特別是老年人;
④單純舒張功能性心衰,如肥厚型心肌病,尤其伴流出道梗阻者,對於急性心肌梗死早期(頭24小時內),心肌炎,肺源性心臟病,巨大心臟等情況下合並心衰,洋地黃應慎用或不用,即使應用劑量宜小,並密切觀察病情和作相應處理;對於二尖瓣狹窄(房顫或合並右心衰除外),除能減慢心率外,往往作用不大;對大量心包積液或縮窄性心包炎,洋地黃療效欠佳,洋地黃中毒所致心肌收縮力減低或引起心律失常,是洋地黃絕對禁忌證,此外,對室性心動過速洋地黃也屬禁忌.
(4)洋地黃類制劑及用法:根據給藥後奏效的快慢,大致可分為速效,中效和慢效三種制劑,常用速效制劑有:
①毒毛花苷K(stophanthinK)用法:靜註首劑0.125～0.25mg,加入5%葡萄糖液20～40ml以內緩慢註射,1～2h後重復1次,總量為0.25～0.5mg,有效後改用洋地黃類(如地高辛)口服.
②毛花苷C(毛花苷丙,西地蘭)用法:首劑靜註量為0.4～0.6mg,加於5%葡萄糖液20～40ml內緩慢註射,2～4h後可再給予0.2～0.4mg,負荷量為1～1.2mg.
③去乙酰毛花苷(毛花強心丙,西地蘭D,deslanoside,CedilanidD)0.4～0.8mg用葡萄糖液稀釋後靜註,2～4h後再註0.4～0.8mg,負荷量為1.2～1.6mg,上述藥靜註後多在5～30min內起效,主要用於急性心衰和嚴重心衰,有效後改用中效或慢效制劑.
④常用中效制劑有:A.地高辛(digoxin)用法有每天維持量法,即每天口服0.125～0.25mg,7～8天後達洋地黃負荷量,尤適用於病情不太急的慢性心衰患者,或作為心衰治療後維持劑量;也有人采用負荷量加維持量法,即地高辛0.25mg,3次/d共2～3天,以後改為0.125～0.25mg/d,個別病例為0.5mg/d維持;B.甲地高辛(metildigoxin,β-methyldigoxin)口服或靜註0.1～0.2mg,2～3次/d,2～3天後改為維持量,0.1～0.2mg/d.
⑤慢效制劑有:A.洋地黃毒苷(digitoxin)0.7～1.2mg,於3～4天內分次口服,維持量為0.05～0.1mg/d;B.洋地黃(洋地黃葉,digitalis)負荷量為0.7～1.2g,3～4天內分次口服,維持量為0.07～0.1g/d.
(5)洋地黃治療心衰時劑量與心肌收縮效應呈線性關系(並非全或無):即使小劑量也可使心肌收縮力增強,隨劑量增加收縮力也隨之增強,但劑量超過一定限度後,收縮力不僅不再增加甚至下降,因此盲目增加洋地黃劑量不僅易引起中毒反應,且可能加重心衰,傳統的先給予飽和量(負荷量)繼以維持量療法,易致洋地黃中毒,現已少用,除非屬於較急重病人,一般情況下可采用每天維持量療法.
(6)治療終點:
①伴有房顫的心衰,宜將心室率控制在60～70次/min,輕度活動後心室率增加不超過10次/min;
②竇性心衰患者,可參考臨床充血癥狀消失和血清地高辛濃度(適宜范圍1.5～2mg/ml),大於上述范圍,正性肌力作用不再增強,因此達到上述治療終點後,即以維持量長期應用,洋地黃對心衰死亡率的影響尚不明確.
充血性心力衰竭 I50.001 心力衰竭饮食
充血性心力衰竭 I50.001 心力衰竭并发症
充血性心力衰竭常並發心律失常,肺部感染,肝功能不全,腎功能不全,水與電解質紊亂等.
1.心律失常:充血性心力衰竭患者經常並發室上性和室性心律失常,嚴重的心律失常如室顫可導致死亡,猝死占死亡總數的40%～50%,隨充血性心衰的進展,其相對比例略有所下降,各種疾病致心衰的心律失常發生率中,冠心病,風心病最高,註意有相當數量的心律失常不是由原發病所致,要尋找致心律失常的各種誘發因素,如缺血,電解質紊亂,與泵功能和電穩定性相互作用的某些藥物如鈣通道阻滯藥和一些抗心律失常藥物,洋地黃中毒和繼發性疾病等,許多情況下心功能不全的心律失常是一過性的,一旦誘因解除,心律失常也隨之好轉.
2.肺部感染:充血性心力衰竭患者多伴有肺循環淤血,這增加瞭肺部感染的機會,同時心衰是決定肺部感染病情嚴重性和預後的重要因子.
3.肝功能不全:心功能不全尤其是右心功能不全的患者均存在不同程度的淤血性肝臟改變,早期表現為可逆性肝淤血,慢性肝淤血可以導致心源性肝硬化.
4.腎功能不全:正常情況下,休息狀態下血液主要分佈在肝臟(17%～24%),腎臟(15%～19%)及腦循環(10%～15%);而運動狀態時,高達70%的血液轉移到肌肉群,心衰患者,無論休息或運動時,由於外周阻力的增加及心排出量的減少,腎臟可出現血流量減少,腎小球濾過率減低和腎血流重新分佈的變化.
5.水與電解質紊亂:心衰可出現頑固性水腫是由於神經體液調節紊亂和利尿抵抗等原因,同時腎臟的損害亦加重水鈉瀦留最終形成心-腎之間的惡性循環,心力衰竭時常並發各種電解質紊亂,常見低鈉血癥,低鉀血癥,高鉀血癥和低鎂血癥等.
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