窒息性氣體中毒
窒息性氣體中毒百科
所謂窒息性氣體(asphyxiatinggases,blackdamp)則是指那些以氣態形式侵入機體而直接妨礙氧的供給、攝取、運輸和利用,從而造成機體缺氧的毒物.窒息性氣體中毒其最具代表性的化合物是一氧化碳(CO)、氰化氫(HCN)和硫化氫(H2S).CO中毒和死亡人數在全球急性中毒中迄今仍高居首位,有10%～40%急性CO中毒患者經數日到數周的“假愈期"後,還可能發生遲發性腦病(delayedencephalopathy,DEP),病程長且治療困難,給社會帶來很大負擔;而中毒死亡率則以H2S為最高,我國近年的統計資料表明,其平均死亡率可達46%,由此亦可看出窒息性氣體中毒在臨床醫學中的重要地位.
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窒息性氣體中毒病因
窒息性氣體的分類:
根據它們的毒作用機理,可大致分為3類:
1.單純窒息性氣體主要指本身毒性很低或惰性的氣體,當它們在空氣中大量存在時,會明顯降低氧氣的相對含量,使機體難以從吸入氣中得到足夠的氧氣供應,導致缺氧性窒息,而並非真正“中毒".正常情況下(760mmHg,1mmHg=0.1133kPa)空氣中氧含量約20.96%,低於16%即可引起機體缺氧,一旦低於10%時可很快引起昏迷甚至死亡.屬於這一類的氣體有氮氣、甲烷、乙烷、乙烯等惰性氣體和水蒸氣等.
2.血液窒息性氣體血液以化學結合方式攜帶運輸氧氣,此類氣體可以阻礙血液(血紅蛋白)與氧氣的化學結合,並阻礙它向組織細胞釋放攜帶的氧氣,從而導致組織供氧障礙,引起窒息,故此類毒物被稱為“血液窒息性氣體",也稱為“化學窒息性氣體".常見的有CO、NO以及苯胺、硝基苯等苯的氨基或硝基化合物蒸氣等.
3.細胞窒息性氣體主要指通過抑制細胞呼吸酶活性,而阻礙細胞利用氧進行生物氧化的有害氣體;此種缺氧是一種“細胞窒息",也稱“內窒息",因血氧並無明顯降低.屬於這一類的毒物主要為氰化物和硫化氫.
窒息性氣體的毒性機制:
不同類別的窒息性氣體的毒性機制也有所不同,在上段的分類原則中已有簡要介紹,細節擬結合具體毒物在各有關章節詳述.但不論是哪類窒息性氣體,其最終致病環節都是引起機體缺氧.
腦是機體耗氧量最大的組織,盡管它隻占體重的2%~3%,但耗氧量可占全身總耗氧量的20%～25%,對缺氧最為敏感,故窒息性氣體中毒最突出的臨床表現也是腦缺氧`(cerebralanoxia)表現.研究表明,大部分神經細胞在缺氧時隻發生功能性障礙,經適當治療處理,多能恢復;若供氧受到進一步限制,損傷則變為不可恢復,甚至造成細胞死亡.此種進一步供氧受限主要fn缺氧所引發的種種惡果引起,最嚴重的惡果是腦水腫(cerebraledema)o因缺氧可反射性引起腦血管擴張,導致腦腫脹(cercbral
swelling);血管內液體進入細胞外間隙,還會造成細胞間隙水腫(interstitialedcma);缺氧可引起腦細胞ATP生成障礙、離子泵不能運轉、細胞內水鈉瀦留,導致腦細胞水腫(cellularedema);此外,腦內血管內皮細胞亦可因缺氧而發生明顯腫脹,可造成局部血管阻塞,這些病理變化均可進一步減少腦組織的血液灌流量而加重組織缺氧.
近年的研究還從分子層面進一步闡明缺氧對機體的嚴重危害,危害之一,缺氧可使需要ATP供能的鈣泵停止運轉,使腦細胞內滯留大量Ca2+;缺氧還同時誘使機體轉入無氧代謝,全身乳酸水平增加,細胞內H+離子濃度上升,從而相繼激活H+-Na+交換和Na+-Ca2+交換機制,進一步加重細胞內鈣超載(cellularcalciumoverload).過高濃度的Ca2t可激活磷酸酯酶A2(phosphataseA2),引起膜磷脂分解,生成大量花生四烯酸,導致腦內血栓素(thromboxane)、白三烯(leukotricne)等物質過量生成,引起局部血管收縮、廣泛性微血栓形成,進一步加重局部缺血、缺氧.危害之二,細胞內鈣超載可誘使黃嘌呤脫氫酶(xanthinedehydrogenase)變構為黃嘌呤氧化酶(xanthineoxidase),使體內的嘌呤代謝過程有大量氧自由基(oxygenradicals)生成,引起脂質過氧化反應(lipidperoxidation),損傷細胞膜成分.
研究還顯示,腦缺氧時,由於血液中大量水分由血中進入血管外間隙及腦細胞內,腦循環血液常呈濃縮狀態,血液黏滯度增加,血流淤滯;缺氧導致的血管內皮損傷還會誘發微血栓形成,進一步加重腦循環障礙.由於長期以來臨床對腦水腫的治療原則多是“脫水",上述研究結果將可能使腦水腫的經典治療原則發生重大變革,“脫水治療(dehydrationtherapy)"因有悖於缺氧性腦水腫的病理生理學變化而將在實踐中被重新檢驗.
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窒息性氣體中毒症状
窒息性氣體中毒最主要的臨床特點為全身缺氧表現,尤其以腦缺氧癥狀最為突出,故臨床多根據腦缺氧程度進行中毒嚴重度分級:輕度缺氧時表現為註意力不集中、智力減退、定向力障礙等;隨缺氧加重,可出現煩躁不安、頭痛、頭暈、乏力、耳鳴、嘔吐、嗜睡甚至昏迷,並可引出病理反射;驚厥或抽搐則提示出現較嚴重的腦缺氧後果一腦水腫(cerebraledema).
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窒息性氣體中毒检查
1.臨床特點
由於全身中毒反應的幹擾,單從臨床癥狀有時很難確定是否有腦水腫存在,但瞳孔變化(縮小、散大或雙側不等大)、呼吸淺慢而不規則或出現嘆息樣呼吸、脈搏減慢、血壓升高等表現則具有提示作用.視盤水腫(papilledema)為顱內壓升高的可靠體征,但缺氧性腦水腫由於並非以細胞外水腫為主,故在腦水腫早期視神經水腫常不明顯,不可因此而排除腦水腫的可能.電子計算機體層攝影(computedtomography,CT)及磁共振顯像(magnetlcresonanceImoging,MR1),尤其是後者,有助於早期檢出腦水腫,是臨床診斷的有力工具.
2.診斷要點就窒息性氣體中毒而言,下列兩點對診斷具有一定價值,值得臨床工作參考:
(1)明確患者有無有害氣體接觸史.對於突如其來的昏迷患者,明確其有無窒息性氣體接觸史對早期診斷尤具重要價值,除工業性中毒外,還要特別註意某些特殊情況,以避免誤診,如:
首先須註意,任何能造成吸入氣中氧含量下降的環境,均可能引起缺氧性窒息,如枯井、儲菜窖、谷倉、通風不良礦井或地下坑道、密閉船艙等;還須牢記“凡含碳物質的不完全燃燒均可產生CO",故發生於存在明火或有內燃機工作的通風不良空間的患者,應高度警惕急性CO中毒的可能,如冬季火炕取暖或燒水洗浴時、汽車或內燃機船艙甚至坦克車行進時,以及傢禽孵育房、各種建築材料焙燒窯、小礦井采掘爆破、土法燒制木炭等,均可產生大量CO.
此外,除石油鉆探煉制、礦石冶煉和含硫化合物生產制造易發生H2S中毒外,任何有機物的處理、發酵、腐敗過程,均有產生大量H2S的可能,如皮革脫毛、鞣制,制糖和造紙業的原料浸漬,魚露、咸菜淹漬,清理糞池、陰溝、垃圾等.
(2)根據毒性機制對臨床癥狀進行綜合分析:各種類別的窒息性氣體由於致病機制不同,需結合其具體毒性分析某些實驗室指標,方可能獲得一些具有鑒別意義的線索.
如一般單純窒息性氣體主要引起缺氧性窒息,故臨床可見缺氧的各種典型的生理生化改變,如動脈血氧分壓(PaO2)和血氧飽和度(SaO2)明顯下降、乳酸性酸中毒等;但由於這些變缺乏特異性,故診斷還需依靠有害物質接觸史,並需註意排除其他病因才能確定.此外,單純窒息性氣體常會合並其他病因,而使病情復雜化,如枯井、儲菜窖、谷倉等環境中,由存在植物呼吸過程,故除消耗氧氣外,尚會釋出二氧化碳(CO2),可使機體在缺氧同時,亦發生CO2中毒,若及時進行血氣分析,可見動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)明顯上升以及類似吸性酸中毒的各種生理、生化表現,且更嚴重.又如礦井采掘爆破時,若未及時通風即進入現場工作,則除缺氧外,尚存在CO、CO2、氮氧化物等多種病因,應予冷靜分析.
又如,CO屬血液窒息性氣體,故中毒後PaO2變化不大,但因碳氧血紅蛋白不能攜帶氧氣,故使SaO2明顯下降,具有重要提示意義.其診斷的確證是血中檢出大量碳氧血紅蛋白(carboxyhemoglobin,COHb),且與中毒嚴重程度密切相關,如COHb>30%即可引起較嚴重的中毒癥狀,COHb>50%則可引起昏迷.需註意的是,檢測必須及時,在未予吸氧的情下,中毒後4小時內取血的檢測結果最為可信,吸氧時應在10分鐘內取血方具臨床價值,否則易出現假陰性結果.中毒後迅速死亡的患者,其血中COHb水平常保持不變,可作為法醫鑒定的可靠指標.
又如,H2S是細胞窒息性氣體,其臨床特點是:患者呼出氣和衣物具有特殊蒜臭味;毒性十分迅速,嚴重者吸入-口即可致呼吸停止甚至猝死;中毒後如無呼吸抑制發生,其PaO2和SaO2可無明顯異常;由於細胞生物氧化過程受阻,動靜脈血氧分壓差亦見縮小;此外,尚可見血中硫化血紅蛋白(sulfhemoglobin)增高,血、尿中硫酸鹽含量增加等,對診斷均有提示作用.
窒息性氣體中毒预防
暫無相關資料
窒息性氣體中毒治疗
治療:
其基本治療原則與一般職業病相同.窒息性氣體中毒無特殊解毒劑,在具體處理上除需迅速脫離毒物的繼續接觸外,關鍵是腦水腫及其他缺氧性損傷的防治,其要點是:
1.切斷引起腦水腫的惡性環節
如適度低溫冬眠,給予大劑量糖皮質激素、ATP、能量合劑、促進腦代謝藥物(腦復康、腦復新、胞二磷膽堿、肌苷等)等.鑒於腦缺氧時腦內血液濃縮、血黏滯度增加、血流淤滯等病理生理異常狀況,目前多主張依據液體出入量合理脫水,且邊脫水邊緩慢輸液,維持出入大致平衡即可,而非如以往那樣,一味強調液體負平衡.
2.合理實施氧療
導致機體缺氧是所有窒息性氣體的最終致病環節,而對缺氧最為敏感的腦組織並無任何氧儲備,所有氧需求均來自持續不斷的血循環供應;完全停止供血供氧4分鐘,即可使腦細胞產生不可逆性損傷甚至死亡.因此,盡快提高血氧張力,改善缺氧狀態是治療窒息性氣體中毒的關鍵所在,除鼻塞、面罩、活瓣氣囊加壓、機械呼吸器、高頻正壓通氣、氧帳等方式外,有條件可盡早投用高壓氧治療.
需要註意的是,窒息性氣體在體內並無蓄積性,停止接觸後可很快從體內排出或被代謝,其所造成的機體缺氧狀態亦多較短暫,故中毒早期采取積極氧療,迅速糾正低氧血癥,減輕或中斷缺氧引起的病理過程無疑是合理的;但在中止窒息性氣體接觸1～2天後,如仍持續進行氧療,尤其是持續給予高濃度、高張力氧,則依據不足,常“弊大於利",因此時窒息性氣體的缺氧毒性已漸消失,故持續給予高濃度氧產生的氧化損傷作用(oxidativedamage)將會彰顯無遺.目前多主張高濃度或高張力給氧不應超過2天,而後可不給氧或僅給低濃度(<60%)氧.
3.克服腦內微循環障礙,改善腦灌註
具體辦法如:①維持充足的灌註壓,關鍵是維持正常血容量和使用擴血管藥物,防治低血壓.②使用低分子右旋糖酐,500ml每4～6小時重復,24小時用量達1000～1500ml即可.③頸動脈直接快速灌註低溫液體(生理鹽水、脫水劑、低分子右旋糖酐等),達到降溫、脫水、開通微循環的目的.④糾正“顱內盜血"現象,因缺氧和代謝產物堆積可引起腦內局部小血管持續擴張、水分外滲、血循環不斷惡化,而使該部血液分流至缺氧影響較小處,此種分流被稱為“顱內盜血".使用機械過度通氣使動脈血CO2分壓降低,引起腦內受體缺氧影響尚不嚴重的小血管收縮,使血液重新向缺氧區灌註,有助於改善局部供血.
4.清除氧自由基
近年的研究進展表明,缺氧可以誘發大量自由基生成,前文已有提及;而在窒息性氣體中毒治療中的給氧措施可使全身缺氧組織迅速恢復供氧,形同“缺血再灌註(ischemicreperfusion)"效應,也會產生大量自由基;此外,“過度"給氧治療,如長時間給予高濃度氧或高張力氧,可迅速耗竭炎性細胞膜中的β胡蘿卜素,激活其細胞膜上CoⅡ氧化酶,誘使炎性細胞大量攝氧,引起“呼吸爆發",產生大量氧自由基.可見窒息性氣體最重要的分子毒性機制是誘使機體產生大量氧自由基,引起細胞脂質過氧化損傷,故以清除氧自由基為主的抗氧化治療,已成為近年窒息性氣體中毒治療進展的重要標志.
常用自由基清除劑(freeradicalscavengers)如巴比妥類、維生素E、維生素C、CoQ10、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、氯丙嗪、異丙嗪、谷胱甘肽(glutathione)、糖皮質激素等.需要指出的是,此項措施實質上並非真正的“治療",而是一種“早期幹預",旨在早期阻斷窒息性氣體的毒性進程,故使用務需盡早,晚期用藥則失去使用價值,常會“勞而無功"或“事倍功半".糖皮質激素的應用是抗自由基藥物用藥的典型-必須早期,且需足量方能奏效;應用時間不可過長,一般不宜超過4～5天,否則有產生副作用之虞.
5.防治腦細胞鈣超載
前文已敘述,缺氧可引起嚴重的細胞內鈣超載,進一步危害機體,故早期防治細胞內超載已成為窒息性氣體中毒治療領域的又一重要進展.常用的鈣通道阻滯劑(calciumchannelblockers,CCB)有異搏定(verapamil)、尼莫地平(nimodipine)、利多氟嗪(lidoflazine)等;其應用原則與自由基清除劑相同,也需早期用藥.
窒息性氣體中毒饮食
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窒息性氣體中毒并发症
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