妊娠合並急性胰腺炎

妊娠合並急性胰腺炎

妊娠合並急性胰腺炎百科

急性胰腺炎是由於胰腺消化酶被激活對胰腺組織自身消化所致的急性化學性炎癥.它不僅是胰腺的局部炎癥病變,而且是涉及多個臟器的全身性疾病.妊娠期合並急性胰腺炎較少見,但對母兒危害甚大.隨著人們生活水平的提高和飲食結構的改變,近年本病發病有上升趨勢,一般女性多於男性,常與膽結石伴發.可發生於妊娠的任何時期,以妊娠晚期及產褥期較多,重癥急性壞死性胰腺炎發病急、病情重,是威脅母嬰生命最危險的消化系統並發癥之一.

妊娠合並急性胰腺炎

妊娠合並急性胰腺炎病因

受內分泌激素的影響

腸道吸收脂肪的能力增強導致高血脂癥,在暴飲暴食後,高脂高蛋白飲食使膽汁及胰液分泌增加,但由於增大的子宮(特別在妊娠晚期)機械性壓迫瞭膽管及胰管而使膽汁及胰液排出受阻,並可與腸液沿胰管逆流進入胰腺,從而激活胰蛋白酶原變成胰蛋白酶,胰腺在各種病因作用下,自身防禦機制受破壞而使胰腺自溶,胰管內壓力增高,胰腺組織充血,水腫,滲出.

體內胎盤生乳素等激增

使血清中三酰甘油降解,釋出大量遊離脂肪酸,引起胰腺細胞的急性脂肪浸潤,並致胰腺小動脈和微循環急性脂肪栓塞,引起瞭胰腺壞死.

膽道疾病

妊娠合並急性胰腺炎的病因很多,近年來研究表明,膽道疾病最為多見,約占50%,其中膽石癥占67%～100%,其他原因可能與妊娠劇吐,增大的子宮機械性壓迫致胰管內壓增高,妊娠高血壓綜合征先兆子癇,胰腺血管長期痙攣,感染,甲狀旁腺功能亢進誘發高鈣血癥,噻嗪類利尿藥及四環素等藥物的應用,酒精中毒等有關,加之妊娠期神經內分泌的影響,膽道平滑肌松弛,Oddis括約肌痙攣,胰液反流入胰管,胰酶原被激活,胰液分泌增多,胰管內壓力增高,胰組織發生出血水腫,更易導致胰腺炎的發生,妊娠期脂質代謝異常,三酰甘油升高,血清脂質顆粒栓塞胰腺血管,可造成急性胰腺炎,引起不良後果.

發病機制

妊娠期由於體內內分泌的變化,消化系統發生瞭解剖及生理學的改變:

1.妊娠期膽囊容積增大,張力減弱,膽汁淤積濃縮,膽固醇濃度增高,膽鹽的可溶性改變成為瞭膽囊結石形成的危險因素之一.

2.妊娠期甲狀旁腺細胞增生,使血清甲狀旁腺素水平升高,引起高鈣血癥而刺激胰酶分泌,活化胰蛋白酶及增加形成胰管結石的機會,同時甲狀旁腺素對胰腺有直接毒性作用.

3.受子宮增大的影響,臨床表現往往不典型,診斷易被延誤,導致病情很快加重,易發生代謝性酸中毒,休克及重要臟器功能衰竭等嚴重並發癥危及母兒生命.

不同程度的水腫,出血和壞死是急性胰腺炎的基本病理改變,根據病變程度的輕重不同,胰腺炎分成急性水腫性胰腺炎和急性出血壞死性胰腺炎兩類.

妊娠合並急性胰腺炎

妊娠合並急性胰腺炎症状

由於病變程度的不同,癥狀,體征等臨床表現有很大差異.

1.腹痛

為本病主要臨床癥狀,腹痛劇烈,起於中上腹,也可偏重於右上腹或左上腹,放射至背部;累及全胰則呈腰帶狀向腰背部放射痛,常在飽餐後12～48h間發病,疼痛可輕重不一,呈持續性,進食可加劇,水腫型腹痛數天後即可緩解,出血壞死型病情發展較快,腹部劇痛持續時間長並可引起全腹痛.

2.惡心嘔吐

常與腹痛伴發,嘔吐劇烈而頻繁,吐出胃十二指腸內容,偶可伴咖啡樣內容,嘔吐後腹痛不見減輕.

3.腹脹

以上腹為主,早期為反射性腸麻痹,嚴重時為炎癥刺激所致,腹腔積液時腹脹更明顯,腸鳴音減弱或消失,排便,排氣停止,並可出現血性或膿性腹水.

4.腹膜炎體征

水腫型胰腺炎時,壓痛隻限於上腹部,常無明顯肌緊張,妊娠期宮底升高,胰腺位置相對較深,使腹膜炎體征出現遲且常不明顯;出血壞死型胰腺炎壓痛明顯並有肌緊張和反跳痛,范圍較廣且延及全腹.

5.其他

初期常呈中度發熱,38℃左右,合並膽管炎時可有寒戰,高熱,胰腺壞死伴感染時高熱為其主要癥狀之一;膽源性胰腺炎可見黃疸;重癥胰腺炎患者可出現脈搏細速,血壓下降,低血容量乃至休克;伴急性肺功能衰竭者有呼吸急促,困難和發紺(ARDS),也可有精神癥狀,胃腸道出血(嘔血和便血),重癥胰腺炎多有水,電解質及酸堿平衡紊亂和多臟器功能衰竭,DIC,少數重癥患者左腰部及臍周皮膚有青紫色斑(Grey-Turner征和Cullen征).

妊娠合並急性胰腺炎

妊娠合並急性胰腺炎检查

1.血,尿淀粉酶

血清淀粉酶值一般於發病2～6h開始升高,12～24h達到高峰,48～72h後開始下降,持續3～5天,Somogyi法正常值為40～180U,如增高>500U,有早期診斷意義,尿淀粉酶一般比血淀粉酶升高晚2～12h,持續1～2周後緩慢下降,Winslow法測定正常值為8～32U,高於250U有臨床診斷價值.

2.血清脂肪酶

胰管阻塞後,血清中脂肪酶可升高,一般病後72h開始上升,持續7～10天,Tietz法正常值為0.1～1.0kU/L,急性胰腺炎時,90%的病人可超過此值,尤其對於晚期重癥病人,由於胰腺破壞,淀粉酶反而降低時,持續增高的血清脂肪酶有診斷意義.

3.其他急性胰腺炎時血清胰蛋白酶

淀粉酶/肌酐清除率,血白細胞計數,紅細胞比容,血糖,血脂,膽紅素,堿性磷酸酶等均可增高.

影像學檢查:B超可顯示胰腺體積增大,實質結構不均,界限模糊,出血,壞死時,可見粗大強回聲及胰周圍無聲帶區,國外文獻報道,70%的妊娠期急性胰腺炎腹部超聲有異常,其中56%為多發性膽石引起,7%為膽汁淤積,5%可見膽囊壁增厚,加強CT示胰腺增大,以體尾部為主,有明顯的密度減低區,小網膜區,腸系膜血管根部及左腎周圍有不同程度的浸潤,X線攝片,磁共振,胰膽管或胰血管造影等必要時也可協助診斷.

妊娠合並急性胰腺炎预防

預防措施包括去除病因和避免誘因,例如戒酒,不暴飲暴食,治療高脂血癥等,膽石癥在急性胰腺炎的發病中起重要作用,因此有急性胰腺炎發作病史的膽石癥病人應擇期行膽囊切除和膽總管探查術.

妊娠合並急性胰腺炎治疗

(一)治療

妊娠期急性胰腺炎是臨床常見的外科急腹癥,來勢兇猛,病情進展迅速,預後極差,是妊娠期母嬰死亡率較高的疾病之一,一經診斷即應根據病情輕重,確定處理原則,早期確診重癥胰腺炎是減低母兒死亡率的關鍵.

1.非手術治療

適用於急性胰腺炎初期、輕型水腫型胰腺炎及尚無感染者.妊娠期合並急性胰腺炎主要是保守治療:

(1)禁食、胃腸減壓:保持胃內空虛、減輕腹脹、減少胃酸分泌,給全胃腸動力藥可減輕腹脹.

(2)補充液體防治休克:全部經靜脈補充液體、電解質和熱量(依靠完全腸外營養),以維持循環穩定和電解質平衡,改善微循環保證胰腺血流灌註.

(3)解痙止痛:診斷明確者發病早期可對癥給予解痙止痛藥,如哌替啶、解痙藥阿托品、山莨菪堿,禁用嗎啡,以免引起Oddi括約肌痙攣.

(4)抑制胰腺外分泌及胰酶抑制劑:如抑肽酶靜滴、H2受體阻滯劑、西咪替丁,藥物雖能通過胎盤但病情危重時仍須權衡利弊使用.

(5)抗生素應用:通過細菌培養、藥敏選用敏感抗生素.

(6)中藥治療:嘔吐基本控制後用胃管註入中藥.

2.手術治療

適用於診斷不確定、繼發性胰腺感染、合並膽道疾病、雖經合理支持治療而臨床癥狀繼續惡化者.重癥膽源性胰腺炎伴壺腹部嵌頓結石,合並膽道梗阻感染者,應急診手術或早期手術解除梗阻.

3.產科處理

(1)預防早產:由於炎癥刺激宮縮使妊娠期急性胰腺炎早產率可達60%,故在治療同時須用宮縮抑制劑進行保胎治療.

(2)密切監護胎兒宮內情況:急性胰腺炎繼發細菌感染時,細菌毒素、大量抗生素、孕婦低氧血癥等均可致胎兒宮內缺氧甚至死亡,故診治期間應密切監護胎兒宮內情況.

(3)對終止妊娠及手術時機、指征的選擇目前尚無統一意見,崔志明(1996)認為:急性胰腺炎病程長,患者處於高分解代謝狀態,妊娠加重孕婦負擔難以提供足夠的熱量以保證胎兒生長和母體代謝需要;妊娠期盆腔充血利於炎癥擴散,當炎癥波及子宮漿膜層可刺激子宮收縮,加之腹膜炎以及手術的影響,術後引流物的刺激等易引起流產、早產;細菌毒素、重癥胰腺炎的低血容量及低氧血癥可致胎兒死亡,終止妊娠可使子宮縮小,有利於手術時清除胰腺壞死組織及術後引流灌洗,但手術治療並不能終止急性胰腺炎的病程進展.賈震川等認為多數妊娠晚期重癥胰腺炎可以用非手術方法治愈,待病情基本控制後再終止妊娠,病情危重時亦可考慮立即剖宮產終止妊娠,以搶救母兒生命.在治療期間應嚴密觀察宮縮情況,註意有無臨產征象.如孕婦已臨產可自然分娩,如死胎可引產,產後子宮縮小可便於手術;胎兒窘迫,但有生存能力應及時剖宮產.與非孕期急性胰腺炎比較,妊娠期急性胰腺炎預後較差(產婦死亡率33.3%,非孕期死亡率22.2%).近年來由於外科技術的進展,妊娠期急性胰腺炎母兒死亡率已大為減低.

Ramin等(1995)報道瞭43例妊娠期胰腺炎患者,認為輕度胰腺炎通常對非手術治療有效,在保守治療後炎癥消退,平均住院8.5天,Sainio等(1995)報道由於急性胰腺炎是自限性的,90%病人在治療後3～7天炎癥消退,重癥胰腺炎由於低血容量、低氧血癥和酸中毒胎兒丟失率是高的,由於報道病例中一半以上有膽結石,少見的由膽道蛔蟲病誘發膽汁性胰腺炎,故有文獻報道對重癥壞死性胰腺炎可在十二指腸鏡下行Oddi括約肌切開術或腹腔清創引流術治療是有益的.

(二)預後

母兒的危險性與胰腺炎病情輕重有關,文獻報道母親病死率為5%～37%,急性重癥胰腺炎胎兒病死率可達40%.近年來,由於診斷及治療技術的改變,為妊娠急性胰腺炎預後的改善提供瞭條件,但總死亡率仍高於一般產科人群,早期診斷和早期治療是降低妊娠期急性胰腺炎孕婦及圍生兒死亡率,改善預後的基礎.

妊娠合並急性胰腺炎饮食

忌辛辣和刺激性食物,如洋蔥、蒜、薑、辣椒、胡椒、咖喱和酒類等.不要吃動物性的脂肪食物,過於油膩的食物.

妊娠合並急性胰腺炎并发症

妊娠子宮受胰腺壞死及炎性滲液的刺激而引起宮縮致流產,早產,胰腺炎癥壞死組織及消化酶通過血循環及淋巴管進入體內各臟器,可致子宮胎盤血液循環障礙,導致胎兒嚴重缺氧或死胎.