失血性休克 R57.101
失血性休克 R57.101 百科
大量失血引起的休克稱為失血性休克.常見於外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂、婦產科疾病所引起的出血等.失血後是否發生休克不僅取決於失血的量,還取決於失血的速度,休克往往是在快速、大量(超過總血量的30%～35%)失血而又得不到及時補充的情況下發生的.
失血性休克 R57.101
失血性休克 R57.101 病因
微循環缺血期(30%):
此期微循環變化的特點是:①微動脈,後微動脈和毛細血管前括約肌收縮,微循環灌流量急劇減少,壓力降低;②微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低,收縮較輕;③動靜脈吻合支可能有不同程度的開放,血液從微動脈經動靜脈吻合支直接流入小靜脈.引起微循環缺血的關鍵性變化是交感神經——腎上腺髓質系統強烈興奮,不同類型的休克可以通過不同機制引起交感——腎上腺髓質性休克和心源性休克時,心輸出量減少和動脈血壓降低可通過竇弓反射使交感——腎上腺髓質系統興奮;在大多數內毒素性休克時,內毒素可直接剌激交感——腎上腺髓質系統使之發生強烈興奮.
交感神經興奮(35%):
兒茶酚胺釋放增加對心血管系統的總的效應是使外周總阻力增高和心輸出量增加,但是不同器官血管的反應卻有很大的差別,皮膚,腹腔內臟和腎的血管,由於具有豐富的交感縮血管纖維支配,,而且α受體又占有優勢,因而在交感神經興奮,兒茶酚胺增多時,這些部位的小動脈,小靜脈,微動脈和毛細血管前括紅肌都發生收縮,其中由於微動脈的交感縮血管纖維分佈最密,毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應性最強,因此它們收縮最為強烈,結果是毛細血管前阻力明顯升高,微循環灌流量急劇減少,毛細血管的平均血壓明顯降低,隻有少量血液經直捷通路和少數真毛細血管流入微靜脈,小靜脈,組織因而發生嚴重的缺血性缺氧,腦血管的交感縮血管纖維分佈最少,α受體密度也低,口徑可無明顯變化,冠狀動脈雖然也有交感神經支配,也有α和β受體,但交感神經興奮和兒茶酚胺增多卻可通過心臟活動加強,代謝水平提高以致擴血管代謝產物特別是腺苷的增多而使冠狀動脈擴張.
交感興奮和血容量的減少還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統,而血管緊張素Ⅱ有較強的縮血管作用,包括對冠狀動脈的收縮作用.
此外,增多的兒茶酚胺還能剌激血小板產生更多的血栓素A2(thromboxaneA2,TXA2),而,TXA2也有強烈的縮血管作用.
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失血性休克 R57.101 症状
失血性休克的癥狀:
休克肺動脈楔壓(PCWP)降低靜脈血氧飽和度(SVO2)降低血清鈉增高血液呈現濃縮
容量不足超越代償功能,就會呈現休克綜合病征.
心排出血量減少,盡管周圍血管收縮,血壓依然下降.組織灌註減少,促使發生無氧代謝,形成乳酸增高和代謝性酸中毒.血流再分佈,使腦和心供血能得到維持.血管進一步收縮會招致細胞損害.血管內皮細胞的損害致使體液和蛋白丟失,加重低血容量.最終將會發生多器官功能衰竭.腸道粘膜對失血性休克引起的來源於腸道的抗體的防禦能力遭到損害,很可能就是肺炎和其他感染性並發癥的重要發病機制.次致死量的失血對內毒素的攻擊具有交叉耐受的能力.即次致死量的失血能對致死量內毒素的攻擊產生保護作用.
失血性休克 R57.101
失血性休克 R57.101 检查
失血性休克檢查項目:
尿素血紅蛋白血清鈉血液檢查血壓心電圖
對本病的檢查主要依靠體格檢查跟實驗檢查:
1、體格檢查
詳細詢問病史並對病人進行嚴格的體格檢查,一般血管內容量不足和腎上腺能的補償性反應都通過這些檢查指標反映出來.
2、實驗檢查
實驗檢測與體格檢查不同,因為在急性失血後的短時間內,體液移動還不可能很明顯,難以通過血液檢測指標反映出來,若失血的過程稍長,體液移動逐步增多,就會使血液呈現濃縮,表現為血紅蛋白增高,血細胞比容上升,尿素氮與肌酐的比例增大,如果失血的過程較長,失血量較大,特別是自由水丟失逐步增多,還會發生血清鈉增高,因此,需根據實驗室血液檢查準確地估計失血量.
失血性休克 R57.101 预防
1.積極防治感染.
2.做好外傷的現場處理,如及時止血,鎮痛,保溫等.
3.對失血或失液過多(如嘔吐,腹瀉,咯血,消化道出血,大量出汗等)的患者,應及時酌情補液或輸血.
失血性休克 R57.101 治疗
治療措施
失血性休克的治療,在程序上,首先要保證氣道通暢和止血有效.氣道通暢是通氣和給氧的基本條件,應予以切實保證.對有嚴重休克和循環衰竭的患者,還應該進行氣管插管,並給予機械通氣.止血是制止休克發生和發展的重要措施.壓迫止血是可行的有效應急措施;止血帶應用也十分有效.應該盡快地建立起兩根靜脈輸液通道.
隨輸液通道的建立,立即給予大量快速補液.對嚴重休克,應該迅速輸入1～2L的等滲平衡鹽溶液,隨後最好補充經交叉配合的血液.為瞭救命,可以輸同型的或O型的紅細胞.特別是在應用平衡鹽溶液後,在恢復容量中,尚不能滿足復蘇的要求時,應輸用紅細胞,使血紅蛋白達到10g/dl以上.但對出血不止的情況,按上述方法補液輸血是欠妥的,因為大力進行液體復蘇,會沖掉血栓,增加失血,降低存活率.為此,特別在醫院前急救中,使用高張鹽溶液達到快速擴容的作法尚有爭議.
在沒有通過中心靜脈插管或肺動脈插管進行檢測的情況下,就要憑以下臨床指標來掌握治療,即尿量需達到0.5～1.0ml/(kg.h),正常心率,正常血壓,毛細血管充盈良好,知覺正常.
值得提示的是,在針對大量失血進行復蘇之後,即在為補償失血而給予輸血之外,還應該再補給一定量的晶體液和膠體液,以便適應體液分離之需.若不理解這一需要,而僅僅采取限制補液和利尿的處理方法,其後果將會加重休克,導致代謝性酸中毒,誘發多器官功能不全,甚至造成死亡.大約1d後,體液從分離相轉入到利尿相,通過排出血管外蓄積的體液,即增加利尿,使多餘體液被動員出來,進而使體液間隙逐漸恢復到傷前的正常水平.
失血性休克 R57.101 饮食
患者應註意休息;溶血發作期不宜吃酸性食物,如豬肉、牛肉、雞肉、蛋黃、鯉魚、鰻魚、牡蠣、幹魷魚、蝦、白米、花生、啤酒等,宜吃堿性食物,如豆腐、海帶、奶類及各種蔬菜、水果等;進行免疫抑制劑治療期間,應註意皮膚、黏膜的清潔護理,保持口腔清潔,預防肛周感染;恢復期患者可適當活動,但不可過度疲勞.
失血性休克 R57.101 并发症
與創傷性休克相同,失血性休克易並發DIC(彌散性血管內凝血),嚴重者可造成死亡,因此對休克患者需及時進行搶救.
彌散性血管內凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)是一個綜合征,不是一個獨立的疾病,是在各種致病因素的作用下,在毛細血管,小動脈,小靜脈內廣泛纖維蛋白沉積和血小板聚集,形成廣泛的微血栓,導致循環功能和其他內臟功能障礙,消耗性凝血病,繼發性纖維蛋白溶解,產生休克,出血,栓塞,溶血等臨床表現.過去曾稱為低纖維蛋白原血癥(defibrination),消耗性凝血病(comsumptivecoagulopathy),最近有人認為以消耗性血栓出血性疾病(comsumptivethrombohemorrhagicdisordors)為妥,但最常用的仍為彌散性血管內凝血.急性型DIC,起病急驟,發展迅速.常見的臨床癥狀有以下幾點:
1、出血:輕者可僅有少數皮膚出血點,重癥者可見廣泛的皮膚,粘膜瘀斑或血腫,典型的為皮膚大片瘀斑,內臟出血,創傷部位滲血不止.
2、血栓有關表現:
(1)皮膚血栓栓塞:最多見,指端,趾端,鼻尖,耳廓皮膚發紺,皮膚斑塊狀出血性壞死,幹性壞死等.
(2)腎血栓形成:少尿,無尿,氮質血癥等急性腎功能衰竭表現最常見.
(3)肺血栓形成:呼吸困難,紫紺,咯血,嚴重者可發生急性肺功能衰竭.
(4)胃腸道血栓形成:胃腸道出血,惡心,嘔吐與腹痛.
(5)腦血栓形成:煩燥,嗜睡,意識障礙,昏迷,驚厥,顱神經麻痹及肢體癱瘓.
3、休克:肢端發冷,青紫,少尿和血壓下降,以血管內皮損傷引起的DIC較為多見.
4、溶血:因微血管病變,紅細胞通過時遭受機械性損傷,變形破裂而發生溶血,臨床上可有黃疽,貧血,血紅蛋白.
5、原發病癥狀.
