結核性心包炎

結核性心包炎

結核性心包炎百科

結核性心包炎早期為纖維素性和血性心包炎,繼以心包積液,隨後心包肥厚,可轉為亞急性期或慢性期,部分發展為心包縮窄.結核性心包炎的早期治療對於預後的關系重大,一旦診斷明確,采取抗結核治療或外科治療.我國結核性心包炎在心包疾病中占有重要位置,占心包疾病的21.3%～35.8%.積極控制結核的流行能顯著減少結核性心包炎的發病率.

結核性心包炎

結核性心包炎病因

結核桿菌有4型:人型、牛型、鳥型和鼠型.而對人體有致病力者為人型結核桿菌和牛型結核桿菌.我國小兒結核病大多數由人型結核菌所引起.結核桿菌的抵抗力較強,除有耐酸、耐鹼、耐酒精的特性外,對於冷、熱、乾燥、光線以及化學物質等都有較強的耐受力.濕熱對結核菌的殺菌力較強,在65℃30min,70℃10min,80℃5min即可殺死.乾熱殺菌力較差,乾熱100℃需20min以上才能殺死,因此乾熱殺菌,溫度需高、時間需長.痰內的結核菌在直接太陽光下2h內被殺死,而紫外線僅需10min.相反在陰暗處可存活數月之久.痰液內的結核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒,則需24h方能生效.

發病機制

結核性心包炎的發生多有胸腔內淋巴結核、胸膜或腹膜結核病,經過淋巴逆流或直接蔓延而來,也可由心包附近的乾酪液化淋巴結直接破潰入心包腔,或由全身血行播散所致.結核性心包炎的病理過程包括4個時期:乾性、滲出、吸收和縮窄.臨床常見滲出和縮窄2個時期.滲出性心包炎可為全身性多發性漿膜炎的一部分,它反映瞭機體對結核菌的高敏反應,心包腔內積聚多少不等的漿液纖維性滲出液,心包膜表面可見散在的粟粒結核病灶或乾酪樣變,心包膜腫脹,覆以纖維素,失去光澤.病程順利時,滲出液和纖維素吸收後心包膜可完全恢復正常.如滲出液吸收而纖維素機化,結締組織增生致使心包膜增厚且廣泛粘連,可引起心包腔閉塞,甚至胸膜胸壁相粘連,臨床上稱為縮窄性心包炎或匹克(Pick)病.心包膜增厚程度不等,嚴重病例心包膜可達2cm,偶見心包膜鈣化.

結核性心包炎

結核性心包炎症状

患者多為年輕人,男性多見,起病緩慢,主要是非特異性全身癥狀,常有發熱、胸痛、心悸、咳嗽、呼吸困難、食欲減退、消瘦乏力及盜汗等.常出現在心包滲液階段或晚期縮窄性心包炎階段.胸痛較急性病毒性或非特異性心肌炎為輕,若合併有肺結核可有咳嗽及咯血.

結核性心包炎的體征主要有:心動過速、心界擴大、心音遙遠、偶有心包摩擦音、40%～50%並胸腔積液、大量者可致心臟壓塞,可出現頸靜脈怒張、奇脈、肝臟腫大、端坐呼吸、下肢水腫等.國外有一組資料報告88例結核性心包炎,88%有頸靜脈怒張,95%有肝大,73%有腹水,18%有心包摩擦音,半數病例胸部X線示心影擴大及胸腔積液.

結核性心包炎發展為慢性縮窄性心包炎時無發熱、盜汗等癥狀,而突出表現為頸靜脈怒張、低血壓及脈壓小、腹部膨脹、腹水及水腫等.

早期診斷甚為重要.凡患者有不明原因發熱、大量心包積液、尤其是血性滲液應首先想到結核性心包炎.值得註意的是,結核性心包炎也可能在肺結核治療過程中發生.對於結核性心包炎的確切診斷靠細菌學明確很困難,因為心包滲液中細菌生長率很低,不易被染色或顯微鏡查到,而且獲得抗酸桿菌培養費時長,陽性率也低.如果在疾病的早期階段,能從心包積液或心包活檢標本中找到抗酸桿菌,可以確定診斷.應該強調,受活檢取材部位的局限性,陰性心包活檢也不能除外結核性心包炎;另外,若在肉芽腫或乾酪樣物質中沒有見到抗酸桿菌,不能做出結核性心包炎的肯定診斷,因為這些物質也可能在慢性風濕性或類肉瘤性心包病變中見到.對於有心臟壓塞癥狀或病程至少在1周以上的心包積液者應行心包穿刺術,對病人的痰和胃吸出物標本應檢查結核菌.

結核性心包炎

結核性心包炎检查

血液檢查:血沉增快,血清抗結核抗體陽性可作為診斷參考.可有輕度貧血,白細胞輕度增高,病期較長者可有低蛋白血癥,長期肝腎淤血者有肝功能異常、尿量減少、尿蛋白陽性等.

結核菌素試驗:結核菌素試驗陽性及身體其他部位結核病灶的存在有助於診斷.25%病人結核菌素試驗陰性.

心包穿刺液檢查:與結核性胸膜炎滲出液相似,可有血性心包積液.確診靠心包積液中找到結核菌,但陽性率低,20%～50%病例結核桿菌培養陽性.心包液中腺甘脫氨酶ADA明顯增高有助於診斷.

心包活檢:心包組織病理學檢查如有典型的結核改變(乾酪樣物質)可確診,但陽性率較低,改變心包組織活檢的方法能夠提高診斷的陽性率.

X線檢查對確定心包積液甚為重要,積液>300～500ml時透視下心影擴大成梨形或燒瓶狀,原有的弧形消失,心臟搏動減弱或消失.仰臥時心底部陰影增寬,呈球形.主動脈變小而上腔靜脈變寬.計波攝影有助於診斷.

心電圖檢查

S-T段抬高:早期(數小時至數天)除aVR、V1的S-T段下降外,其他導聯S-T段抬高,以V5、V6明顯,弓背向下,以後逐漸下降,回到等電位線.

T波改變:早期T波直立,當S-T段回到基線時,T波逐漸平坦或倒置.在炎癥消退後(數周至數月內),T波逐漸恢復正常.如轉為慢性,T波倒置可長期存在.

可見QRS綜合波呈低電壓.

竇性心動過速.

大量心包積液可引起P、QRS和T波的電交替.並可出現右束支傳導阻滯.

超聲心動圖檢查可探測出15ml積液.可見在左心室後壁與後心包之間有一無回聲的液性暗區;同樣,在右心室前壁與胸壁之間也可有此種暗區存在.

同位素掃描靜脈註射131I標記的清蛋白或靜脈註射99mTc進行心臟掃描,與X線片的心臟陰影相比較,可確定有無滲液存在.

結核性心包炎预防

1.控制傳染源,減少傳染機會結核菌塗片陽性病人是結核主要傳染源,早期發現和合理治療塗片陽性結核病人,是預防結核病的根本措施.嬰幼兒患活動性結核,其傢庭成員應作詳細檢查(攝胸片、PPD等).對小學和托幼機構工作人員應定期體檢,及時發現和隔離傳染源,能有效地減少感染結核的機會.

2.普及卡介苗接種實踐證明,接種卡介苗是預防小兒結核病的有效措施.卡介苗為法國醫師Calmette和Guerin在1921年所發明,故又稱B.C.G,我國規定在新生兒期接種卡介苗,按規定卡介苗接種於左上臂三角肌上端,皮內註射,劑量為0.05mg/次.劃痕法現已很少採用.衛生部1997年通知取消7歲和12歲的卡介苗複種計劃.但必要時,對該年齡結素試驗陰性兒童仍可給予複種.新生兒期卡介苗可與B肝疫苗分手臂同天註射.

接種卡介苗禁忌證:陽性結素反應;濕疹或皮膚病患者;急性傳染病恢復期(1個月);先天性胸腺發育不全癥或嚴重聯合免疫缺陷病患者.

預防性化療主要用於下列對象:

3歲以下嬰幼兒未接種過卡介苗而結素試驗陽性者.

與開放性肺結核病人(多系傢庭成員)密切接觸者.

結素試驗新近由陰性轉為陽性者.

結素試驗呈強陽性反應者.

結素試驗陽性需較長期使用腎上腺皮質激素或其他免疫抑制劑者.

結核性心包炎治疗

(一)治療

臥床休息、合理的營養、增強體質是治療的基礎.大傢熟知的《紅樓夢》中林黛玉是死於結核病,很大原因是因為林小姐身體素質太過虛弱.

結核性心包炎的化療:要按照結核病治療的基本原則(詳見抗結核治療).應用異煙肼(INH)、利福平(RFP)、鏈黴素(SM)或乙胺丁醇(EMB)、吡嗪醯胺(PZA)2-3個月,繼續應用異煙肼、利福平等,總療程18個月.抗結核藥物應用的原則和方案詳見相關詞條肺結核、抗結核治療.

皮質類固醇治療:急性期,抗結核治療的同時,應用皮質類固醇能明顯改善臨床癥狀,減少心包穿刺,顯著降低縮窄性心包炎的發生,減少心包切除術和降低死亡率.治療時需要註意激素的禁忌癥和副作用.

心包穿刺抽液和局部藥物註射治療:當積液產生快活大量積液出現心包填塞時,需要及時抽液治療.首次抽液量以100ml為好,過多過少均不利於病情康復,以後每次抽液量300-500ml.目前主張留置導管引流,操作方便、安全.排液後局部可註射異煙肼50-100mg加醋酸潑尼松龍25mg,每周2次.

外科治療:根據病情掌握心包剝離術的指征,一般滲出性心包炎在3個月的抗結核治療後,滲液基本吸收.下列情況可考慮手術治療:

心功能不全癥狀持續加重者

滲出性心包炎一年內發展為縮窄性心包炎的患者

心包積液反覆出現者

發生心包填塞者

在治療4-6個月後體靜脈壓持續升高等患者

部分心包炎患者,PPD陽性,但心包液、心包或身體其他部位組織學、細菌學檢查未明確病因,仍有發熱和進行性或持續性心包滲出,可給予抗結核治療診斷性治療.

(二)預後

預後以滲出性心包炎較好,尤以早期診療者為佳.

縮窄性心包炎預後較差.及時手術治療可使預後改善,許多病人可以治癒.如手術過晚,心肌易受嚴重損害,則效果差.

結核性心包炎饮食

宜多吃以下食物:

1、乳類與乳制品:牛、羊及其奶粉、乳酪、酸奶、煉乳.

2、魚蝦蟹類與海產品:鯽魚、鯉魚、鰱魚、泥鰍、蝦、蝦米、蝦皮、螃蟹、海帶、紫菜、蛤蜊、海參、田螺等.

3、肉類與禽蛋:羊肉、豬腦、雞肉、雞蛋、鴨蛋、鵪鶉蛋、松花蛋、豬肉松等.

4、豆類與豆制品:黃豆、豆腐、豆腐乳等.

5、蔬菜類:芹菜、油菜、胡蘿卜、蘿卜纓、芝麻、香菜、黑木耳、蘑菇等.

6、水果與幹果類:檸檬、枇杷、蘋果、黑棗、杏脯、桔餅、桃脯、杏仁、山楂、葡萄幹、胡桃、西瓜子、南瓜子、桑椹幹、花生、蓮子、芡實等.

結核性心包炎并发症

本病常見的併發癥有心臟壓塞、心源性肝硬化等.

1.心臟壓塞結核性心包炎心包滲液量大,但生成速度緩慢,一般不引起急性血流動力學併發癥,如急性心包壓塞.但可有慢性心包壓塞的癥狀和體征.多為低壓性壓塞.

2.心源性肝硬化由於慢性心包縮窄,肥厚、僵硬的心包限制心室的充盈,使右室舒張壓和右房壓上升,肝靜脈迴流受阻,肝內血竇擴張及淤血,壓迫鄰近的肝細胞,促進肝細胞萎縮及加速纖維組織增生.另外,肝竇通透性增加,高蛋白的液體滲入Disse腔,肝竇旁水腫,阻礙營養物質從血漿向肝細胞內彌散,加重肝損害.最終形成心源性肝硬化.