慢性鉛中毒 職業性鉛中毒
慢性鉛中毒 職業性鉛中毒百科
慢性鉛中毒是一種由於鉛的累計吸收而導致的非傳染性慢性病,典型的癥狀性兒童鉛中毒並不常見,多數兒童雖然沒有出現大腦病變的體征,但卻存在著持久的行為和認知問題,嚴重地影響健康和學習.表現為易怒、沒有食欲、性格改變、腹絞痛等癥狀時,其血鉛含量一般在50μg/dL左右,已經屬於重度鉛中毒.
慢性鉛中毒 職業性鉛中毒
慢性鉛中毒 職業性鉛中毒病因
環境因素(75%)
環境中所含的鉛及其化合物,對人體有較大毒性,通過呼吸道侵入身體,並可在人體內積累.而致慢性鉛中毒.如蓄電池,X射線等.
發病機制
鉛及其無機化合物的毒性與體內鉛量有關,顆粒小的鉛化合物容易由呼吸道吸入,集中溶解度大的鉛化合物進入體內容易被吸收,因而毒性較大,鉛在體內易與蛋白質的巰基結合,可抑制含巰基的酶,特別是有關血紅素合成的幾種酶.鉛抑制紅細胞δ-氨基-r-酮戊酸脫水酶(ALAD)可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸(ALA)增多,鉛抑制糞卟啉原脫羧酶,引起尿中糞卟啉增多,鉛抑制血紅素合成酶,幹擾鐵與原卟啉結合成血紅素,並影響血紅蛋白的生成,結果幼紅細胞內蓄積鐵(形成環性鐵粒幼細胞)和遊離原卟啉(FEP),遊離原卟啉與鋅螯合,形成鋅原卟啉(ZPP).
鉛中毒可見點彩虹細胞增多,這是由於鉛抑制瞭紅細胞嘧啶-5-核苷酸梅,使紅細胞內嘧啶核苷酸降解發生障礙,同時也妨礙核糖體RNA的降解,結果紅細胞內蓄積經部分降解的嘧啶核苷酸和核糖體RNA,形成嗜堿性點彩.
鉛貼附在紅細胞膜上,幹擾Na+、K+ATP酶,使和紅細胞脆性增加而易溶血.
近年發現ALA可通過血腦屏障,鉛中毒時大量ALA進入腦組織能引起各種行為和神經的效應,機制可能是ALA與r-氨酪酸(GABA)結構相似,可與GABA競爭突觸後膜上GABA受體而影響GABA的功能.
慢性鉛中毒 職業性鉛中毒
慢性鉛中毒 職業性鉛中毒症状
職業性鉛中毒多為慢性中毒,臨床上有神經,消化,血液等系統的綜合癥狀.
1、神經系統:主要表現為神經衰弱,多發性神經病和腦病.
神衰,是鉛中毒早期和較常見的癥狀之一,表現為頭昏,頭痛,全身無力,記憶力減退,睡眠障礙,多夢等,其中以頭昏,全身無力最為明顯,但一般都較輕,屬功能性癥狀.
多發性神經病,可分為感覺型,運動型和混合型,感覺型的表現為肢端麻木和四肢末端呈手套襪子型感覺障礙.
腦病,為最嚴重鉛中毒,表現為頭痛,惡心,嘔吐,高熱,煩躁,抽搐,嗜睡,精神障礙,昏迷等癥狀,類似癲癇發作,腦膜炎,腦水腫,精神病或局部腦損害等綜合征.
2、消化系統:輕者表現為一般消化道癥狀,重者出現腹絞痛.
消化道癥狀包括口內金屬味,食欲不振,上腹部脹悶,不適,腹隱痛和便秘,大便幹結呈算盤珠狀,鉛絞痛發作前常有頑固性便秘作為先兆,腹絞痛為突然發作,多在臍周,呈持續性痛陣發性加重,每次發作自數分鐘至幾個時,檢查時,腹部平坦柔軟,可有輕度壓痛,無固定壓痛點,腸鳴音減少,常伴有暫時性血壓升高和眼底動脈痙攣.
3、血液系統:主要是鉛幹擾血紅蛋白合成過程而引起其代謝產物變化,最後導致貧血,多為低色素正常紅細胞型貧血.
慢性鉛中毒 職業性鉛中毒
慢性鉛中毒 職業性鉛中毒检查
人體內鉛的測定
(一)血鉛是近期前吸收指標,血鉛正常值上限為2.4μmol/L(50μg/dl).
(二)尿鉛可反映鉛吸收情況,尿鉛正常值上限為0.39μmol/L(0.08mg/L).
(三)診斷性驅鉛試驗其尿鉛1.45μmol/L(0.3mg/L)為正常值上限,尿鉛超過3.86μmol/L(0.8mg/L)或4.82μmol/L(1mg/d)者,可診斷鉛中毒.
(四)尿中糞卟啉(尿棕色素)尿中糞卟啉增多也見於血卟啉病、肝病以及酒精中毒和巴比妥類中毒,尿中糞卟啉半定量++為陽性.
(五)紅細胞遊離原卟啉(FEP)、紅細胞鋅原卟啉(ZPP)兩者是反映鉛吸收的敏感指標,ZPP用血液熒光計測定,操作迅速,便於現場檢查,FEP的正常值上限為0.72-1.78μmol/L(40-100μg/dl).ZPP的正常值上限為0.9-1.79μmol/L(4.0-8.0μg/gHb).兩者的增高也見於缺鐵性貧血.
(六)紅細胞ALADALAD活力降低是反映鉛接觸十分靈敏的指標,有時血鉛在正常范圍內,ALAD活力已明顯降低,因而不能作為診斷指標.
血液檢查
(一)血紅蛋白、紅細胞計數慢性鉛重度發生貧血多為輕度,屬低色素型貧血,急性鉛中毒可有溶血性貧血.
(二)網織紅細胞和堿性點彩紅細胞這兩種紅細胞在鉛中毒貧血時可明顯增多,但並非鉛重度所特有,也見於其他類型貧血,此類細胞在工人健康普查時檢出率不高,但對診斷重癥鉛中毒有參考價值正常值上限,點彩紅細胞300個/百萬紅細胞,或10-15個/50個視野.
三、診斷和鑒別診斷診斷鉛中毒的主要依據是:
(一)鉛接觸史職業性鉛中毒應有接觸過量的鉛的職業史.詳細瞭解鉛作業的工種、工齡、環境中鉛濃度以診斷檢查及防護情況,生活性鉛中毒的接觸史有時隱晦不清,臨床上如有典型的多系統癥狀,往往可提示鉛中毒的可能性,應進一步詢問有無食物或飲料污染鉛的可能性,如用錫制酒壺飲酒或近期服用含鉛藥物等情況.
(二)鉛中毒的臨床表現人體對鉛的效應與鉛的劑量有一定關系,急性鉛中毒起病急驟,一次出現腹絞痛、肝病、溶血性貧血、周圍神經病、中毒性腦病,慢性鉛重度可分輕、中、重度三級.
(三)鉛吸收的實驗室檢查證據血鉛和尿鉛增多表明體內吸收瞭過量的鉛,尿ALA、尿糞卟啉、紅細胞ZPP增高,反映前吸收引起的生化反應,如根據職業史和疑有鉛重度,但尿鉛不超過正常值上限,可進行驅鉛試驗以輔助診斷,方法為用依地酸二鈉鈣1.0g稀釋後靜脈註射或靜脈滴註,或用0.5g肌肉註射,正常人用藥後24h內尿鉛不超過1.45μmol/L,鉛中毒時尿鉛往往超過3.86μmol/L或4.82μmol/d.
具備鉛中毒的臨床表現,再結合接觸史,以及實驗室陽性所見進行綜合分析,可診斷鉛中毒,有鉛接觸史、血鉛或尿鉛增高,但無鉛中毒癥狀者診斷為鉛吸收,慢性鉛重度的診斷應按照衛生部批準的《職業性慢性鉛重度診斷標準基礎理原則》(GB11504-89)執行.
慢性鉛中毒 職業性鉛中毒预防
1、應養成良好的工作和衛生習慣,嚴格遵守安全操作規程,在思想認識上應將汽油看成是一種有毒物質.
2、工作必須與汽油接觸時,應穿上工作服,戴橡膠手套和口罩,盡量避免身體皮膚與汽油直接接觸;同時應站在上風口工作,防止汽油蒸氣直接吸入呼吸道.
3、工作中或手未洗幹凈時,不要喝水,不能吸煙,不要長時間穿被汽油侵濕的衣服,工作結束後應用熱水和肥皂將手,臉洗凈,工作服,口罩,手套應勤洗勤換.
4、加取汽油時要用抽油工具,嚴禁用嘴直接吸吮,以防汽油蒸氣或汽油液體吸入肺部和腸胃.
5、當使用汽油時,發動機的零件和燃料系,都是有毒的,維修中,供油系零件應先放在煤油中侵泡一段時間;清除燃燒室積碳時,應先用煤油將積碳潤濕,以免刮下的粉末飛揚被吸入呼吸道,不得用嘴吮吸汽油,汽油泵進,出油閥和化油器量孔.
6、作業中若汽油濺入眼內,會使眼粘膜枯萎或出血,必須立即用食鹽水或清水沖洗.
7、經常監測工作場所空氣中汽油蒸氣的含量,加強通風;若發現\"生油味\"太濃,應檢查發動機燃料供給系有無漏油並予以排除.
8、患有中樞神經系統,呼吸道,心血管和皮膚病的人,最好不要接觸汽油.
慢性鉛中毒 職業性鉛中毒治疗
對慢性鉛中毒主要采用驅鉛治療.目前有肯定效果的絡合劑驅鉛作用強弱情況:CaNa3DTPA(鈣促排靈)>CaNa2EDTA(依地酸鈉鈣)>ZnNa3DTPA(鋅促排靈)>Na2DMS(二琉基丁二酸鈉)、DMSA(二琉基丁二酸)>811(螯合羧酚),具體用法如下:
CaNa2EDTA或CaNa3DTPAl.Og,靜脈滴註或靜脈推註或肌肉註射(加2%普魯卡因2ml),每日一次,連續三天停藥四天為一療程,一般三個療程即可(僅供參考,詳細請詢問醫生).
Na2DMSl.Og,靜脈推註或肌肉註射(加2%普魯卡因2ml),每日一次,連用三天停藥四天為一療程,一般三個療程即可.DMSAO.5g,口服,每日三次,連用三天停藥四天為一療程,一般用三個療程即可(僅供參考,詳細請詢問醫生).
慢性鉛中毒 職業性鉛中毒饮食
膳食中應包含足夠量的優質蛋白質,如蛋類、瘦肉、傢禽、魚蝦、黃豆和豆制品等應占1/2以上.在膳食調配時應選擇富含維生素的食物,尤其是維生素c較為重要.
慢性鉛中毒 職業性鉛中毒并发症
早期停止鉛毒的吸收預後良好腦癥狀發現後雖經治療往往發生後遺癥如癲癇及智力發育不全等至於潛伏於骨骼的鉛毒遇感染等疾病時常易侵入血循環而致復發直至X線骨片上的重型鉛帶消失不見才無後患.
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