葡萄球菌感染 A49.002 葡萄球菌病

葡萄球菌感染 A49.002 葡萄球菌病

葡萄球菌感染 A49.002 葡萄球菌病百科

由葡萄球菌屬革蘭氏陽性球菌引起人和動物的化膿性感染.分為致病性金黃色葡萄球菌和條件致病性的表皮葡萄球菌,此外有腐生葡萄球菌.金葡球菌能產生多種外毒素和酶,故致病性強.是常見的細菌感染性疾病,多表現為皮膚、軟組織感染,也可導致病情嚴重、危及生命的敗血癥、心內膜炎、肺炎、腦膜炎等;此外尚可引起異物相關感染、尿路感染、骨髓炎、關節炎、腸炎等.

葡萄球菌感染 A49.002 葡萄球菌病

葡萄球菌感染 A49.002 葡萄球菌病病因

細菌毒素(30%):

(1)溶血素:金葡菌可產生四種不同抗原型的溶血素,α,β,γ和δ,皆可產生完全性溶血,α溶血素尚可損傷血小板,巨噬細胞和白細胞,使血管平滑肌收縮導致局部組織缺血壞死.

(2)殺白細胞素:殺死白細胞和巨噬細胞或破壞其功能,使細菌被吞噬後仍可在細胞內生長繁殖.

(3)腸毒素:為產生食物中毒的外毒素,至少有A,B,C1,C2,D和E六種,口服少量即可引起嘔吐和腹瀉.

(4)表皮溶解毒素(epidermolytictoxin):此毒素可使皮膚表皮淺層分裂脫落產生大皰型天皰瘡等癥狀.

(5)產生中毒性休克綜合征的毒素(toxicshocksyndrometoxin,TSST).

(6)產紅疹毒素:為噬菌體Ⅱ組71型金黃色葡萄球菌所產生,臨床上有猩紅熱樣皮疹.

酶(30%):

葡萄球菌可產生蛋白酶,脂酶和透明質酸酶等多種酶類,這些酶的致病作用尚不明確,但具破壞組織的作用,可能促進感染向周圍組織擴散,此外還有幾種酶與致病和耐藥有關.

(1)血漿凝固酶:使血漿中的纖維蛋白原變成纖維蛋白,沉積於菌體表面,阻礙吞噬細胞的吞噬作用,並有利於感染性血栓的形成.

(2)β內酰胺酶:滅活β內酰胺類抗生素.

(3)透明質酸酶:此酶可水解人體結締組織細胞間的基質-透明質酸,使感染擴散.

(4)溶脂酶:金葡菌可產生數種溶脂酶,作用於血漿及皮膚表面的脂肪及油質,有利於細菌侵入人的皮膚及皮下組織.

(5)其他:尚有葡萄球菌激酶,過氧化氫酶,溶纖維蛋白酶等.

細胞抗原(20%):

(1)莢膜抗原:金葡菌的某些菌株有明顯莢膜,使毒力增加,機體可產生相應抗體,蛋白A(proteinA,凝集原agglutinogenA)是金葡菌細胞壁的組成部分,存在於90%的金葡菌,蛋白A可與IgG的Fc片段結合,具有抗調理素(antiopsonin)作用和抗吞噬作用的功能.

(2)細胞壁壁酸:為一種特異性抗原,金葡菌,表葡菌和腐葡菌的壁酸組成成分不同.

毒力基因的調控(10%):

金葡菌的毒力基因調控極為復雜,受多種環境因素和細菌產物的影響,目前研究較多的是agr基因和sar基因,這兩個基因可以上調細菌分泌蛋白的表達,減少細胞壁相關蛋白的合成,葡萄球菌的耐藥性:葡萄球菌是耐藥性最強的病原菌之一,該屬細菌具備幾乎所有目前所知的耐藥機制,可對除萬古黴素和去甲萬古黴素以外的所有抗菌藥物發生耐藥.

葡萄球菌感染 A49.002 葡萄球菌病

葡萄球菌感染 A49.002 葡萄球菌病症状

葡萄球菌感染的癥狀:

敗血癥細菌性心內膜炎腦膜炎心包炎乳突炎

金葡菌可引起皮膚和軟組織感染,敗血癥,肺炎,心內膜炎,腦膜炎,骨髓炎,食物中毒等,此外尚可導致心包炎,乳突炎,鼻竇炎,中耳炎,中毒性休克綜合征等,表葡菌除可引起敗血癥,心內膜炎等外,也可導致尿路和皮膚感染,腐葡菌則主要引起尿路感染,聯系其發病原理,可將其臨床表現分為兩大類型.

1.由毒素引起的疾病

(1)葡萄球菌胃腸炎:金葡球菌污染淀粉類食物(如剩飯,粥,米面等),牛奶及奶制品,魚,肉,蛋等食品後,可在室溫下(22℃左右)大量繁殖而產生耐熱的腸毒素(外毒素),100℃,30min隻能殺滅金葡菌而不能破壞毒素,後者可引起惡心,嘔吐,中上腹痛,腹瀉等癥狀,通常嘔吐劇烈,嘔吐物可呈膽汁性;腹瀉呈水樣便或稀便,體溫大多正常或略有升高,大多數患者於數小時至1～2天內迅速恢復,病程自限,以往認為抗菌藥物應用後所致的菌群交替性腸炎為金葡菌引起的假膜性腸炎,現已為多數學者所否定,這種腸炎乃艱難梭菌的外毒素所致,金葡菌僅為伴隨菌.

(2)中毒性休克綜合征(toxicshocksyndrome,TSS):1978年首次報告,其主要的臨床表現為高熱,休克,紅斑皮疹,嘔吐,腹瀉,並可有肌肉痛,黏膜充血,肝,腎功能損害,定向障礙或意識改變等,該綜合征的發病系由金葡菌(噬菌體Ⅰ群)產生的致熱外毒素C引起,而與細菌本身無關,TSS多見於青年婦女,尤其是應用月經閉塞者,但也發生於絕經期婦女,男性及兒童,依靠臨床表現雖可成立診斷,但血,陰道,鼻腔,尿等培養仍需進行,以觀察有無金葡菌,並排除其他病原菌感染的可能.

(3)燙傷樣皮膚綜合征(staphylococcalscalded-skinsyndrome,SSSS):通常認為由Ⅱ群噬菌體型金葡菌所引起,此菌能產生表皮溶解毒素,引起新生兒和幼嬰兒皮膚呈彌漫性紅斑和水皰形成,繼以表皮上層大片脫落,受累部位的炎癥反應輕微,僅能找到少量病原菌,該綜合征偶可見於成人,惟皮疹很快發生脫皮,如進行合適處理,痊愈亦快,病死率低.

葡萄球菌感染 A49.002 葡萄球菌病

葡萄球菌感染 A49.002 葡萄球菌病检查

葡萄球菌感染檢查項目:

痰培養酶聯免疫吸附試驗塗片痰培養+藥敏試驗胸部平片

(血,膿液,痰,腦脊液,糞便,分泌物等)的塗片或培養找到病原菌,敗血癥和心內膜炎的確診在於相應臨床表現和陽性血培養,疑為兩者時宜在抗菌藥物應用前取血3～4次送培養,每次相隔1～2h已用抗菌藥物者仍須在每天高熱時取血培養2～3次,血量可在6～10ml,最好血清留血塊作培養,3～4次培養的陽性率則可達95%～98%以上,此系指抗菌藥物應用前而言,如已應用抗菌藥物,則培養陽性率將自90%以上降至40%左右.

血培養陰性而從各種膿性分泌物(如遷徙性膿腫,手術創口膿液等),胸腔積液,腹水等標本檢出病原菌也有輔助診斷價值,表葡菌血培養陽性判斷時宜謹慎,如2次以上獲得同一表葡菌,雖對診斷有一定的幫助,但有條件的實驗室應作質粒和限制酶切譜的分析,腦膜炎患者的腦脊液,肺炎患者的痰液,TSS患者的月經塞上和局部膿腫,陰道等處,骨髓炎患者的局部分泌物,食物中毒患者的糞便和嘔吐物(以及相應食物)等中均有分離出致病菌的機會,當臨床上高度懷疑為金葡菌敗血癥或心內膜炎,而血培養多次呈陰性時則可作血清磷壁酸抗體檢測(固相放射免疫或酶聯免疫吸附試驗).

椎旁膿腫,X線檢查從2～3周開始可見椎間隙狹窄,以後有骨質破壞及增生,椎間盤有骨橋形成,為該病X線的特征.

葡萄球菌感染 A49.002 葡萄球菌病预防

為瞭防止葡萄球菌感染的發生和流行,應註意下列各點:

①加強勞動保護,保持皮膚的清潔和完整,避免發生創傷;

②及時有效治療葡萄球菌感染患者,合理治療帶菌者,以去除和減少感染源;

③嚴格執行新生兒室,燒傷病房,外科病房等的消毒隔離措施,切斷傳播途徑;

④積極治療或控制慢性疾病如糖尿病,血液病,肝硬化等,特別是伴有粒細胞減少者,並糾正各種免疫缺陷,保護易感人群,抗葡萄球菌菌苗能改善細胞吞噬作用和葡萄球菌感染模型的生存率,可能有利於預防葡萄球菌感染.

葡萄球菌感染 A49.002 葡萄球菌病治疗

(一)治療

1.一般治療:及時診斷,及早應用適宜的抗菌藥物,為治療嚴重葡萄球菌感染獲得成功的主要關鍵.除抗菌藥物外,還應重視提高人體免疫功能,糾正水、電解質紊亂,搶救感染性休克和保護心、肺、腎、肝等重要臟器功能等綜合措施.腎上腺皮質激素是否采用,必須充分權衡其利弊後而決定,除非有嚴重毒血癥,並與有效抗菌藥物合用,一般以不用為妥,人血丙種球蛋白(丙種球蛋白)適用於低球蛋白血癥等抗體缺陷性疾病患者.

2.外科處理:膿液的充分引流,常是處理某些伴有膿腫的葡萄球菌感染的先決條件.癤、甲溝炎、瞼腺炎等表淺感染,在自行穿破或切開排膿後即迅速痊愈,一般無需抗菌藥物.皮下深部膿腫或骨髓炎有膿腫形成時則須切開引流,肺膿腫可采取體位引流,這些感染均須加用抗菌藥物治療.多房性肝膿腫主要依靠藥物治療,單房較大膿腫則在內科藥物治療效果不滿意時,考慮外科引流.人工心臟瓣膜或靜脈插管伴有葡萄球菌感染時,必須更換瓣膜或拔除插管,單用抗菌藥物常不能控制感染.急性金葡菌心內膜炎的內科治療療效不佳,反復出現栓塞或發生急性心力衰竭者均為手術指征.

3.抗菌治療:葡萄球菌感染患者有全身癥狀或局部病灶呈迅速發展的趨勢時,應立即采用積極的抗菌治療.

(1)應用於葡萄球菌感染的抗菌藥物通常有下列幾種:

①β-內酰類:包括青黴素類、頭孢菌素類、亞胺培南;

②糖肽類萬古黴素、桿菌肽、替考拉寧等;

③紅黴素等大環內類抗生素;

④林可黴素和克林黴素;

葡萄球菌感染 A49.002 葡萄球菌病饮食

忌吃辛辣、刺激的食物.

葡萄球菌感染 A49.002 葡萄球菌病并发症

葡萄球菌能感染身體的任何部位,而癥狀也視感染的部位而定.感染的表現可以從很輕直到威脅生命.普通情況下葡萄球菌感染產生包裹性積膿,如像膿腫和膿皰(癤和癰),葡萄球菌能通過血液播散並引起內部器官的膿腫(如肺)以及骨的感染(骨髓炎)和心內膜、心瓣膜的感染(心內膜炎).