肥胖癥 單存性肥胖

肥胖癥 單存性肥胖

肥胖癥 單存性肥胖百科

肥胖癥是一組常見的、古老的代謝癥群.當人體進食熱量多於消耗熱量時,多餘熱量以脂肪形式儲存於體內,其量超過正常生理需要量,且達一定值時遂演變為肥胖癥.正常男性成人脂肪組織重量約占體重的15%～18%,女性約占20%～25%.隨年齡增長,體脂所占比例相應增加.因體脂增加使體重超過標準體重20%或體重指數[BMI=體重(Kg)/(身高)2(m2)]大於24者稱為肥胖癥.如無明顯病因可尋者稱單純性肥胖癥；具有明確病因者稱為繼發性肥胖癥.

肥胖癥 單存性肥胖

肥胖癥 單存性肥胖病因

  一、發病原因1.內因為人體內在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖.

  (1)遺傳因素流行病學調查表明:單純性肥胖者中有些有傢庭發病傾向.父母雙方都肥胖,他們所生子女中患單純性肥胖者比父母雙方體重正常者所生子女高5～8倍.Vanllallie對1333名出生於1965～1970年期間的兒童進行瞭縱向調查也發現,父母一方有肥胖,其所生子女隨著年齡的增長,他們的超出正常的比值(oddratio)也隨之增加,1～2歲肥胖兒童到成人早期肥胖為1.3,3～5歲肥胖者為4.7,6～9歲肥胖者為8.8,10～14歲者22.3,15～17歲為17.5.

  (2)神經精神因素已知人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核.一對為腹對側核(VMH),又稱飽中樞;另一對為腹外側核(LHA),又稱饑中樞.飽中樞興奮時有飽感而拒食,破壞時則食欲大增;饑中樞興奮時食欲旺盛,破壞時則厭食拒食.二者相互調節,相互制約,在生理條件下處於動態平衡狀態,使食欲調節於正常范圍而維持正常體重.當下丘腦發生病變時,不論屬炎癥的後遺癥(如腦膜炎、腦炎後)、創傷、腫瘤及其他病理變化時,如腹內側核破壞,則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭,引起肥胖.反之,當腹外側核破壞,則腹內側核功能相對亢進而厭食,引起消瘦.另外,該區與更高級神經組織有著密切的解剖聯系,後者對攝食中樞也可進行一定程度的調控.下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱,這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易於向該處移行,從而對攝食行為產生影響.這些因子包括:葡萄糖、遊離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、胰島素等.此外,精神因素常影響食欲,食餌中樞的功能受制於精神狀態,當精神過度緊張而交感神經興奮或腎上腺素能神經受刺激時(尤其是α受體占優勢),食欲受抑制;當迷走神經興奮而胰島素分泌增多時,食欲常亢進.腹內側核為交感神經中樞,腹外側核為副交感神經中樞,二者在本癥發病機理中起重要作用.

  (3)高胰島素血癥近年來高胰島素血癥在肥胖發病中的作用引人註目.肥胖常與高胰島素血癥並存,但一般認為系高胰島素血癥引起肥胖.高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍.

  胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用,有人認為,胰島素可作為總體脂量的一個指標,並在一定意義上可作為肥胖的監測因子.更有人認為,血漿胰島素濃度與總體脂量呈顯著的正相關.

  (4)褐色脂肪組織異常褐色脂肪組織是近幾年來才被發現的一種脂肪組織,與主要分佈於皮下及內臟周圍的白色脂肪組織相對應.褐色脂肪組織分佈范圍有限,僅分佈於肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍,其組織外觀呈淺褐色,細胞體積變化相對較小.

  白色脂肪組織是一種貯能形式,機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏於間,機體需能時,脂肪細胞內中性脂肪水解動用.白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大.

  褐色脂肪組織在功能上是一種產熱器官,即當機體攝食或受寒冷刺激時,褐色脂肪細胞內脂肪燃燒,從而決定機體的能量代謝水平.以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導產熱和寒冷誘導產熱.

  當然,此特殊蛋白質的功能又受多種因素的影響.由此可見,褐色脂肪組織這一產熱組織直接參與體內熱量的總調節,將體內多餘熱量向體外散發,使機體能量代謝趨於平衡.

  5.其他進食過多可通過對小腸的刺激產生過多的腸抑胃肽(GIP),GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素.在垂體功能低下,特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下可發生特殊類型的肥胖癥,可能與脂肪動員減少,合成相對增多有關.臨床上肥胖以女性為多,特別是經產婦或經絕期或口服女性避孕藥者易發生,提示雌激素與脂肪合成代謝有關.腎上腺皮質功能亢進時,皮質醇分泌增多,促進糖原異生,血糖增高,刺激胰島素分泌增多,於是脂肪合成增多,而皮質醇促進脂肪分解.

  2.外因以飲食過多而活動過少為主.

  當日進食熱卡超過消耗所需的能量時,除以肝、肌糖原的形式儲藏外,幾乎完全轉化為脂肪,儲藏於全身脂庫中,其中主要為甘油三酯,由於糖原儲量有限,故脂肪為人體熱能的主要貯藏形式.如經常性攝入過多的中性脂肪及糖類,則使脂肪合成加快,成為肥胖癥的外因,往往在活動過少的情況下,如停止體育鍛煉、減輕體力勞動或疾病恢復期臥床休息、產後休養等出現肥胖.

  總之,單純性肥胖的病因尚不明瞭.可能是包括遺傳和環境因素在內的多種因素相互作用的結果.但不管病因為何,單純性肥胖的發生肯定是攝入的能量大於消耗的能量.

  單純性肥胖可引起許多不良的代謝紊亂和疾病.如高脂血癥、糖耐量異常、高胰島素血癥、高尿酸血癥.肥胖者中下述疾病:高血壓、冠心病、中風、動脈粥樣硬化、2型糖尿病、膽結石及慢性膽囊炎、痛風、骨關節病、子宮內膜癌、絕經後乳癌、膽囊癌、男性結腸癌、直腸癌和前列腺癌發病率均升高.呼吸系統可發生肺通氣減低綜合征、心肺功能不全綜合征(Pickwickian綜合征)和睡眠呼吸暫停綜合征.嚴重者可導致缺氧、發紺和高碳酸血癥.

  二、發病機制肥胖癥的內因為人體內在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖,其發病機制與遺傳因素、神經精神因素、高胰島素血癥、褐色脂肪組織異常等有關.

  1.遺傳因素普通型單純性肥胖癥可能屬多基因遺傳性疾病,遺傳在其發病中起著一個易發的作用,父母體重均正常者其子女肥胖的幾率約10%,雙親中一方為肥胖,其子女肥胖率約為50%;雙親中雙方均為肥胖,其子女肥胖率上升至80%,同卵孿生兒同患肥胖的幾率接近100%,但未能確定其遺傳方式.而肥胖者收養的子女則無如此高的患病率,故不能單純用生活習慣等後天性因素加以解釋.

  瘦素(leptin),又稱脂肪抑制素,是體內肥胖基因(obgene)所編碼的蛋白質,是由脂肪細胞所合成和分泌的一種激素.瘦素和增食欲素(orexin)的改變,參與瞭肥胖的發病過程,它們是主要作用於下丘腦的兩種作用截然相反的多肽,瘦素使食欲下降,耗能增加而減肥,增食欲素刺激進食行為導致肥胖.生理情況下,當攝食增多,脂肪貯存增加時,瘦素分泌增加,通過下丘腦使機體出現一系列反應,如食欲下降,耗能增加,交感神經興奮性增加,使脂肪分解增加,合成減少,使體重增加不多.而當機體處於饑餓時,瘦素分泌減少,也通過下丘腦出現一系列保護性反應,如食欲增加,耗能減少,體溫降低,同時增食欲素分泌增加,刺激進食行為,以維持體重不致減輕太多.在人類肥胖中,僅約5%可能存在有ob基因的合成異常,這部分患者表現為瘦素絕對缺乏,餘95%肥胖者主要異常為內源性瘦素抵抗、瘦素受體及受體後障礙致使瘦素分泌呈繼發性升高,此點有些類同於2型糖尿病.

  2.神經精神因素人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核.一對為腹內側核,又稱飽中樞;另一對為腹外側核又稱饑中樞.飽中樞興奮時有飽感而拒食,破壞時則食欲大增;饑中樞興奮時食欲旺盛,破壞時則厭食拒食.二者相互調節,相互制約,在生理條件下處於動態平衡狀態,使食欲調節於正常范圍而維持正常體重.當腦膜炎、腦炎後遺癥、創傷、腫瘤及其他病理變化時,下丘腦發生病變如腹內側核破壞,則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭,引起肥胖.反之,當腹外側核破壞,則腹內側核功能相對亢進而畏食,引起消瘦.另外,該區與更高級神經組織有著密切的解剖聯系,後者對攝食中樞也可進行一定程度的調控.下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱,這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易於向該處移行,從而對攝食行為產生影響.這些因子包括:葡萄糖、遊離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、胰島素等.此外,精神因素常影響食欲,食餌中樞的功能受制於精神狀態,當精神過度緊張而交感神經興奮或腎上腺素能神經受刺激時(尤其是α受體占優勢),食欲受抑制;當迷走神經興奮而胰島素分泌增多時,食欲常亢進.

  3.內分泌系統改變肥胖癥患者血漿胰島素水平偏高,葡萄糖負荷刺激後分泌胰島素水平亦偏高,提示高胰島素血癥可引起多食造成肥胖.高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍.胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用,其促進體脂增加的作用是通過以下環節起作用的:

  (1)促進葡萄糖進入細胞內,進而合成中性脂肪.

  (2)抑制脂肪細胞中的脂肪動用.應該指出,部分肥胖者並不存在著高胰島素血癥,推測肥胖的病因是多方面的.

  Facchinetti等在13名肥胖兒童中檢查,發現血漿β內啡肽水平升高,且不能被地塞米松抑制,據此推論肥胖兒童的β內啡肽不受促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)的控制,而鴉片類拮抗藥納洛酮可使多食現象消失.肥胖者對胰島素抵抗而導致高胰島素血癥,而高胰島素血癥可使胰島素受體降調節而增加胰島素抵抗,從而形成惡性循環.胰島素分泌增多,可刺激攝食增多,同時抑制脂肪分解,因此引起體內脂肪堆積.

  4.褐色脂肪組織異常褐色脂肪組織主要分佈於肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍,外觀呈淺褐色,細胞體積變化相對較小.褐色脂肪組織在功能上是一種產熱器官,而β3腎上腺素能受體主要在褐色脂肪表達,通過其生熱作用和促進脂肪分解作用參與能量平衡和脂肪儲存的調節,研究發現,β3腎上腺素能受體基因突變,其在褐色脂肪的表達障礙,生熱作用和促脂肪分解作用明顯減弱,脂肪儲存增加導致肥胖.

  5.其他進食過多可通過對小腸的刺激產生過多的腸抑胃肽(GIP),GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素.在垂體功能低下,特別是生長激素減少,促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下時,可發生特殊類型的肥胖癥,可能與脂肪動員減少,合成相對增多有關.腎上腺皮質功能亢進時,皮質醇分泌增多,促進糖原異生,血糖增高,刺激胰島素分泌增多,於是脂肪合成增多,而皮質醇促進脂肪分解,由於全身不同部位的脂肪組織對皮質醇和胰島素的敏感性可能不同,四肢對皮質醇的動員脂肪作用較面頸部和軀幹部敏感而對胰島素的脂肪合成較不敏感,使四肢的脂肪組織動員分解而再沉積於軀幹部,從而形成典型的向心性肥胖.性腺功能低下時,不論是女性絕經期後、男性類無睪或無睪癥患者均有肥胖表現,可能與脂肪代謝紊亂有關.總之,激素是調節脂肪代謝的重要因素,尤其是三酰甘油的合成和動員分解,均由激素通過對酶的調節而決定其增減動向.

  (溫馨提示:以上資料僅提供參考,具體情況請向醫生詳細咨詢.)

肥胖癥 單存性肥胖

肥胖癥 單存性肥胖症状

  一、癥狀臨床表現1、一般表現單純性肥胖可見於任何年齡,幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病於20～25歲;但臨床以40～50歲的中壯年女性為多,60～70歲以上的老年人亦不少見.約1/2成年肥胖者有幼年肥胖史.一般呈體重緩慢增加(女性分娩後除外),短時間內體重迅速地增加,應考慮繼發性肥胖.男性脂肪分佈以頸項部、軀幹部和頭部為主,而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部為主.

  肥胖者的特征是身材外型顯得矮胖、渾圓,臉部上窄下寬,雙下頦,頸粗短,向後仰頭枕部皮褶明顯增厚.胸圓,肋間隙不顯,雙乳因皮下脂肪厚而增大.站立時腹部向前凸出而高於胸部平面,臍孔深凹.短時間明顯肥胖者在下腹部兩側、雙大腿和上臂內側上部和臀部外側可見紫紋或白紋.兒童肥胖者外生殖器埋於會陰皮下脂肪中而使陰莖顯得細小而短.手指、足趾粗短,手背因脂肪增厚而使掌指關節突出處皮膚凹陷,骨突不明顯.

  輕至中度原發性肥胖可無任何自覺癥狀,重度肥胖者則多有怕熱,活動能力降低,甚至活動時有輕度氣促,睡眠時打鼾.可有高血壓病、糖尿病、痛風等臨床表現.

  二、其他表現(1)肥胖癥與心血管系統:肥胖癥患者並發冠心病、高血壓的幾率明顯高於非肥胖者,其發生率一般5～10倍於非肥胖者,尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者.肥胖可致心臟肥大,後壁和室間隔增厚,心臟肥厚同時伴血容量、細胞內和細胞間液增加,心室舒張末壓、肺動脈壓和肺毛細血管楔壓均增高,部分肥胖者存在左室功能受損和肥胖性心肌病變.肥胖患者猝死發生率明顯升高,可能與心肌的肥厚、心臟傳導系統的脂肪浸潤造成的心律失常及心臟缺血的發生有關.高血壓在肥胖患者中非常常見,也是加重心、腎病變的主要危險因素,體重減輕後血壓會有所恢復.

  (2)肥胖癥的呼吸功能改變:肥胖患者肺活量降低且肺的順應性下降,可導致多種肺功能異常,如肥胖性低換氣綜合征,臨床以嗜睡、肥胖、肺泡性低換氣癥為特征,常伴有阻塞性睡眠呼吸困難.嚴重者可致肺心綜合征(Pickwickian’ssyndrome),由於腹腔和胸壁脂肪組織堆積增厚,膈肌升高而降低肺活量,肺通氣不良,引起活動後呼吸困難,嚴重者可導致低氧、發紺、高碳酸血癥,甚至出現肺動脈高壓導致心力衰竭,此種心衰往往對強心劑、利尿劑反應差.此外,重度肥胖者,尚可引起睡眠窒息,偶見猝死的報道.

  (3)肥胖癥的糖、脂代謝:進食過多的熱量促進三酰甘油的合成和分解代謝,肥胖癥的脂代謝表現得更加活躍,相對糖代謝受到抑制,這種代謝改變參與胰島素抵抗的形成.肥胖癥脂代謝活躍的同時多伴有代謝的紊亂,會出現高三酰甘油血癥、高膽固醇血癥和低高密度脂蛋白膽固醇血癥等.糖代謝紊亂表現為糖耐量的異常甚至出現臨床糖尿病.體重超過正常范圍20%者,糖尿病的發生率增加1倍以上.當BMI35時,死亡率比正常體重者幾乎增至8倍.中心型肥胖顯著增加患糖尿病的危險度.

  (4)肥胖與肌肉骨骼病變:

  ①關節炎:最常見的是骨關節炎,由於長期負重造成,使關節軟骨面結構發生改變,膝關節的病變最多見.

  ②痛風:肥胖患者中大約有10%合並有高尿酸血癥,容易發生痛風.

  ③骨質疏松:由於脂肪組織能合成分泌雌激素,所以絕經期後婦女雌激素的主要來源是由脂肪組織分泌的.很多研究發現絕經期後肥胖女性骨密度要高於正常體重的人.所以肥胖患者中骨質疏松並不多見.

  (5)肥胖的內分泌系統改變:

  ①生長激素:肥胖者生長激素釋放是降低的,特別是對刺激生長激素釋放的因素不敏感.

  ②垂體-腎上腺軸:肥胖者腎上腺皮質激素分泌是增加的,分泌節律正常,但峰值增高,ACTH濃度也有輕微的增加.

  ③下丘腦-垂體-性腺軸:肥胖者多伴有性腺功能減退,垂體促性腺激素減少,睪酮對促性腺激素的反應降低.男性肥胖者,其血總睪酮(T)水平降低,但輕中度肥胖者,遊離睪酮(FT)尚正常,可能是由於性激素結合球蛋白(SHBG)減少所致.而重度肥胖者FT也可下降.另外,脂肪組織可以分泌雌激素,所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高,肥胖女孩,月經初潮提前.成年女性肥胖者常有月經紊亂,卵巢透明化增加,出現無卵性濾泡,血SHBG水平下降,出現多毛,無排卵性月經或閉經.青少年肥胖者,不育癥的發生率增加,常伴有多囊卵巢並需手術治療.肥胖者月經中期的FSH峰值較低及黃體期的黃體酮(P)水平偏低.卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出現.男性伴有性欲降低和女性化,並且與雌激素相關腫瘤的發病率明顯增高.

  ④下丘腦-垂體-甲狀腺軸:肥胖者甲狀腺對TSH的反應性降低,垂體對TRH的反應性也降低.

  (6)肥胖癥與胰島素抵抗:體脂堆積可引起胰島素抵抗、高胰島素血癥,對有關因素的研究,主要集中在以下幾個方面.

  ①遊離脂肪酸(FFA):肥胖時,通過糖-脂肪酸攝取和氧化增加,可引起糖代謝氧化及非氧化途徑的缺陷和糖的利用下降.血漿FFA水平升高增加肝糖原異生,並使肝清除胰島素能力下降,造成高胰島素血癥,當B細胞功能尚能代償時,可保持正常血糖,久之則導致B細胞功能衰竭,出現高血糖而發展為糖尿病.

  ②腫瘤壞死因子(TNF-α):已發現在有胰島素抵抗的肥胖癥患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪組織中,TNF-α的表達明顯增加.TNF-α加強胰島素抵抗的機制包括:加速脂肪分解,導致FFA水平升高;肥胖者的脂肪細胞產生的TNF-α可抑制肌肉組織胰島素受體而降低胰島素的作用;TNF-α抑制葡萄糖轉運蛋白4(GLUT4)表達而抑制胰島素刺激的葡萄糖轉運.

  ③過氧化物酶體激活型增殖體(PPARγ2):PPARγ2參與調節脂肪組織分化和能量儲存,嚴重肥胖者PPARγ2活性降低,參與胰島素抵抗形成.

  (7)其他:肥胖者嘌呤代謝異常,血漿尿酸增加,使痛風的發病率明顯高於正常人,伴冠心病者有心絞痛發作史.肥胖者血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇常升高,高密度脂蛋白膽固醇降低,易導致動脈粥樣硬化.由於靜脈循環障礙,易發生下肢靜脈曲張、栓塞性靜脈炎、靜脈血栓形成.患者皮膚上可有淡紫紋或白紋,分佈於臀外側、大腿內側、膝關節、下腹部等處,皺褶處易磨損,引起皮炎、皮癬,乃至擦爛.平時汗多怕熱、抵抗力較低而易感染.

  診斷肥胖癥的診斷主要根據體內脂肪堆積過多和(或)分佈異常.

  1、體重指數(BMI)是較常用的衡量指標.體重指數(BMI)=體重(kg)/身高(m)2.WHO提出BMI≥25為超重,≥30為肥胖.亞太地區肥胖和超重的診斷標準專題研討會依據亞洲人往往在BMI相對較低時,就易出現腹型或內臟肥胖並顯示患者高血壓、糖尿病、高脂血及蛋白尿的危險性明顯增加,故提出BMI≥23為超重,BMI≥25為肥胖.

  2、理想體重理想體重(kg)=身高(cm)-105;或身高減100後再乘以0.9(男性)或0.85(女性).實際體重超過理想體重的20%者為肥胖;超過理想體重的10%又不到20%者為超重.

  3、體脂的分佈特征可用腰圍或腰臀圍比(WHR)來衡量.腰圍為通過腋中線肋緣與髂前上棘間的中點的徑線距離;臀圍為經臀部最隆起處部位測得的距離,腰臀比(WHR)為腰圍與臀圍的比值.腰圍男性≥90cm,女性≥80cm;腰臀比WHR0.9(男性)或0.8(女性)可視為中心型肥胖.

  4、皮下脂肪堆積程度可由皮脂厚度來估計,25歲正常人肩胛皮脂厚度平均為12.4mm,大於14mm為脂肪堆積過多;肱三頭肌部位皮脂厚度:25歲男性平均為10.4mm,女性平均為17.5mm.

  5、內臟脂肪可用B型超聲、雙能X線骨密度儀、CT掃描或磁共振測定.在確定肥胖後,應鑒別屬單純性肥胖或繼發性肥胖.

  (溫馨提示:以上資料僅提供參考,具體情況請向醫生詳細咨詢.)

肥胖癥 單存性肥胖

肥胖癥 單存性肥胖检查

  一、檢查1、血脂檢查包括膽固醇、三酰甘油(甘油三酯)、高密度脂蛋白測定.

  2、血糖檢查包括葡萄糖耐量試驗,血胰島素測定.

  3、脂肪肝檢查B超、SGPT.

  4、水代謝檢查抗利尿激素測定.

  5、性激素測定雌二醇、睪酮、FSH、LH.

  6、檢查血皮質醇、T3、T4、TSH等,用以除外間腦性、垂體性、腎上腺皮質功能、甲狀腺功能和自主神經紊亂等.

  但註意由於肥胖癥引起的一系列內分泌功能障礙也可引起上述檢查不正常.

  為除外繼發性肥胖,可考慮做下述檢查以鑒別診斷:

  1、X線檢查蝶鞍是否擴大、骨質有無明顯破壞.

  2、心血管檢查心電圖、心功能、眼底等.

  3、肥胖患者的常規檢查項目實測體重、體重指數、肥胖體型、脂肪百分率、B超測定皮脂肪厚度、測血壓.

  二、鑒別肥胖癥確定後可結合病史、體片及實驗室資料等,鑒別屬單純性抑繼發性肥胖癥.如有高血壓、向心性肥胖、紫紋、閉經等伴24小時尿17羥類固醇偏高者,則應考慮為皮質醇增多癥,代謝率偏低者宜進一步檢查T3、T4及TSH等甲狀腺功能試驗.此外,常須註意有否糖尿病、冠心病、動脈粥樣硬化、痛風、膽石癥等伴隨病.

  (溫馨提示:以上資料僅提供參考,具體情況請向醫生詳細咨詢.)

肥胖癥 單存性肥胖预防

  肥胖應以預防為主,應使人們認識到其危險性而盡可能地使體重維持在正常范圍內,預防肥胖癥應從兒童時期開始,目前,將肥胖理解為“病理環境中的正常生理過程”,肥胖患病率增加的主要原因是環境,而不是代謝缺陷的“病理”影響或者個體基因的突變,由於遺體因素是不可改變的,因此,必須通過調控生活方式即合理的飲食及適宜的體力活動,來控制體重的上升,基於這種新觀念,各國政府都致力於推廣健康的生活方式以及普遍的預防計劃.

  總的說來有3種預防措施,即普遍性預防(universalprevention),選擇性預防(selectiveprevention)和針對性預防(targetprevention).

  普遍性預防:是針對人口總體的,以穩定肥胖水平並最終減少肥胖發生率從而降低肥胖患病率為目標,通過改善膳食結構和提倡適當體力活動以及減少吸煙和飲酒等來改變生活方式,最終減少肥胖相關疾病,達到普遍性預防的目的.

  選擇性預防:旨在對肥胖高危人群進行教育,以便使他們能和危險因素做有力的鬥爭,這些危險因素可能來自遺傳,使他們成為肥胖的易患人群,所采取的措施是針對易於接觸高危人群的地方進行,如學校,社區中心以及一級預防場所,方法是從教育入手,加以具體的幹預措施,新加坡教育部對兒童采取這種預防措施後已經使肥胖的患病率從15%減少到12.5%.

肥胖癥 單存性肥胖治疗

  一、西醫1、治療治療的兩個主要環節是減少熱量攝取及增加熱量消耗.強調以行為、飲食、運動為主的綜合治療,必要時輔以藥物或手術治療.繼發性肥胖癥應針對病因進行治療.各種並發癥及伴隨病應給予相應的處理.

  1.行為治療通過宣傳教育使病人及其傢屬對肥胖癥及其危害性有正確的認識,從而配合治療、采取健康的生活方式、改變飲食和運動習慣,自覺地長期堅持是肥胖癥治療首位及最重要的措施.

  2.控制飲食及增加體力活動輕度肥胖者,控制進食總量,采用低熱卡、低脂肪飲食,避免攝入高糖類食物,使每日總熱量低於消耗量,多作體力勞動和體育鍛煉,如能使體重每月減輕500～1000g而漸漸達到正常標準體重,不必用藥物治療.

  中度以上肥胖更須嚴格控制總熱量,女性患者要求限制進食量在5～6.3MJ(1200～1500kcal)/d,如超過6.3MJ/d者,則無效.男性應控制在6.3～7.6MJ(1500～1800kcal)/d,以此標準每周可望減重1～2磅.食物中宜保證適量含必需氨基酸的動物性蛋白(占總蛋白量的三分之一較為合適),蛋白質攝入量每日每公斤體重不少於1g.脂肪攝入量應嚴格限制,同時應限制鈉的攝入,以免體重減輕時發生水鈉瀦留,並對降低血壓及減少食欲也有好處.此外限制甜食、啤酒等如前述.如經以上飲食控制數周體重仍不能降低者,可將每日總熱量減至3.4～5MJ(800～1200kcal)/d,但熱量過少,病人易感疲乏軟弱、畏寒乏力、精神萎頓等,必須嚴密觀察.據研究,飲食治療早期蛋白質消耗較多,以致體重下降較快而呈負氮平衡,當持續低熱卡飲食時,發生保護性氮質貯留反應,逐漸重建氮平衡,於是脂肪消耗漸增多,但脂肪產熱量約10倍於蛋白質,故脂肪組織消失量明顯少於蛋白質組織量,而蛋白質相反合成較多時,反可使體重回升,這是人體對限制熱卡後的調節過程,因此飲食治療往往效果不顯著,在此情況下,宜鼓勵運動療法以增加熱量消耗.

  3.藥物治療對嚴重肥胖患者可應用藥物減輕體重,然後繼續維持.但臨床上如何更好地應用這類藥物仍有待探討,用藥可能產生藥物副作用及耐藥性,因而選擇藥物治療的適應證必須十分慎重,根據患者的個體情況衡量可能得到的益處和潛在的危險(利弊得失),以作出決定.

  國際肥胖特別工作組2000年關於亞太地區肥胖防治指導意見:藥物治療隻能作為飲食控制與運動治療肥胖的輔助手段.有以下情況時可考慮藥物治療:①明顯的饑餓感或食欲亢進導致體重增加;②存在相關疾病或危險因素,如IGT、血脂異常、高血壓等;③存在肥胖相關性疾病,如嚴重的骨關節炎、睡眠阻塞性通氣障礙、反流性食管炎等.以下情況不宜使用減肥藥物:①兒童;②原先有過該類藥物不良反應者;③孕婦及乳母;④正在服用其他選擇性血清素再攝取抑制劑的病人.

  目前獲準臨床應用的減肥藥物隻有奧利司他和西佈曲明,但仍需長期追蹤及臨床評估.

  奧利司他(orlistat)是胃腸道脂肪酶抑制劑.使食物中脂肪吸收減少30%,促進能量負平衡從而達到減肥效果.推薦劑量為120mg,3次/d,進餐時服藥.不被胃腸道吸收,可見輕度消化系統副作用,如腸胃脹氣、大便次數增多和脂肪便等.

  西佈曲明(sibutramine,β-苯乙胺)是中樞神經作用藥物.抑制下丘腦去甲腎上腺素和血清素的再攝取,減少攝食,降低體重;還具有產熱作用,可能與其間接刺激中樞交感傳出神經、激活褐色脂肪組織中的β3腎上腺素能受體,導致其中葡萄糖利用增高有關.劑量為10～30mg,1次/d,早餐時服藥.本藥的副作用包括食欲降低、便秘、口幹、失眠、輕、中度血壓增高和心率增快等,需給予監測,有心血管並發癥者慎用或不用.

  5.外科治療空回腸短路手術、膽管胰腺短路手術、胃短路手術、胃成形術、迷走神經切斷術及胃氣囊術等,可供選擇.手術有效(指體重降低20%)率可達95%,死亡率1%,不少患者可獲得長期療效,術前並發癥可不同程度地得到改善或治愈.但手術可能並發吸收不良、貧血、管道狹窄等,有一定的危險性,僅用於重度肥胖、減肥失敗又有嚴重並發癥,而這些並發癥有可能通過體重減輕而改善者.術前要對患者的全身情況作出充分估計,特別是糖尿病、高血壓和心肺功能等,給予相應的監測和處理.

  WHO制定出健康減肥三大原則:不過度節食、不腹瀉、不乏力.並且還指出每周減重不能超過0.5～1.0kg.

  全國中西醫結合肥胖癥學術會議制定瞭原發性肥胖癥的療效標準:

  一個療程結束時,體重下降3kg以上為有效,或脂肪百分率下降5%為有效;體重下降5kg或脂肪百分率下降5%以上為顯效;體重下降已達標準體重或超重范圍內,稱為近期臨床痊愈.

  療程結束未達有效者為無效.隨訪1年以上,維持原有療效為遠期療效.

  療程計算:3個月為1個療程,每隔1個月可停藥1周.

  藥物減肥治療計劃的實施方法:在專科醫師指導下,先按醫囑用藥1～3個月,此期稱為減重期.當體重下降到服藥前的90%～95%(即體重減少瞭5%～10%)時,進入瞭維持期,1～2個月.如體重能穩定在減肥後的水平,可停藥觀察.如在觀察期間體重增加、反彈,應恢復用藥.

  減肥治療的早期,體重下降的較快,之後多進入平臺期,不易下降,此與自身體重調節點有關.如能堅持並加大減肥力度,維持一段平臺期後,仍可進一步減重.如果不堅持健康的生活行為方式,即使體重減輕之後仍會反彈.

  2、預後肥胖及其並發癥已成為嚴重的社會問題.尤其是內臟型肥胖常合並糖尿病、高血壓、缺血性心臟病、高脂血癥,睡眠呼吸暫停綜合征等.因此應積極正確治療肥胖,減少並發癥.

  二、中醫1、常用減肥中成藥(1)防風通聖丸:由防風、荊芥、麻黃、薄荷、生薑、連翹、桔梗、川芎、當歸、白術、黑山梔、酒大黃、芒硝、石膏、黃苓、滑石、甘草、白芍等藥物組成.用於腹部皮下脂肪豐滿,即以臍部為中心的膨滿型肥胖.通過發汗、利尿、瀉下作用進行排泄、發散,同時又具有解毒、消炎作用.該方有抑制代謝的作用,尤適用於便秘且有高血壓傾向的肥胖者.

  (2)精制大黃片:清熱利濕,瀉火通便,降脂減肥.用於肥胖而便秘者.

  (3)七消丸:由地黃、烏梅、木瓜、白芍、北沙參等藥組成.用法為2丸/d,晨、晚各服1丸,空腹時以溫開水送下.治療後乏力、心悸、易饑等癥狀均有不同程度的改善和消失.主治單純性肥胖伴有水腫者.

  (4)消胖美:由柴胡等中西藥組成.有抑制食欲,增強體質,疏肝解鬱,健脾益氣,去除濁積,利水滲濕,增強新陳代謝,輕度減少小腸對葡萄糖的吸收等功能.用於治療單純性肥胖癥,具有顯著療效.臨床觀察總有效率達85.57%.

  (5)減肥靈:由黃芪、白術、茯苓、半夏、陳皮等18味中藥組成,有健脾益氣,化痰利濕,改善神疲、乏力,降低血壓及消脂肪作用.用於治療單純性肥胖虛證型,對身體沉重,疲乏無力,全腹脹滿,下肢凹陷性水腫有顯著療效.臨床治療總有效率達80%以上.

  2、針灸減肥有關研究證實:針灸可以使基礎胃活動水平降低及餐後胃排空延遲.針刺能降低外周5-羥色胺水平,還可增強患者下丘腦-垂體-腎上腺皮質和交感-腎上腺髓質系統的功能,促進機體脂肪代謝,產熱增加,消耗積存的脂肪.常用針灸處方:

  (1)取梁丘、公孫穴:每次針1穴,交替使用,瀉法,產生強烈的針感後,再接電針儀20min.起針後在當時所針穴上用麥粒型皮內針,沿皮下刺入1cm左右,留針3天,10次為1個療程,連用3個療程.

  (2)辨證施針:肥胖屬脾虛濕阻者,取內關、水分、天樞、關元、豐隆平補平瀉,三陰交、列缺用補法;肥胖屬胃強脾弱、濕熱內蘊者,取曲池、支溝、四滿、三陰交平補平瀉,內庭、腹結用瀉法;肥胖屬沖任失調、帶脈不和者,取支溝、中渚平補平瀉,關元、帶脈、血海、太溪用補法.隔天施針1次,留針30min,15次為1個療程.

  (3)體針結合耳針:體穴選用天樞、氣海、足三裡、減肥穴,1次/d,每次30min,起針後適度按摩減肥穴10min,12次為1個療程.耳穴選用神門、饑點、脾,每次雙耳取穴,囑咐患者每天自行按壓4～5次,每次10min,12天為1個療程.

  2、耳針減肥(1)耳壓磁珠:耳穴主穴取:內分泌、皮質下、脾,配穴取口、腎上腺、腹、肺.取2000高斯,直徑2mm的磁珠置於4mm×4mm大小的膠佈上,然後固定於所取耳穴上,每次取穴4～5個,每天按壓3～4次,每次10min,10次為1個療程.

  (2)芒針結合耳針:耳穴取饑點、神門、胃、內分泌為主穴.嗜睡者去神門加興奮;食欲亢進,口渴欲飲者加渴點;頑固便秘者加大腸;伴高血壓者加降壓溝.芒針取穴梁門透歸來、梁丘透髀關,隔天1次,10次為1個療程.

  4、循經點穴推拿減肥讓患者仰臥位,術者循肺、胃、脾、腎經走行經絡進行推拿,點中府、雲門、提胃、升胃、腹結、府舍、中脘、氣海、關元等穴,然後換俯臥位,推拿膀胱經,點脾俞、胃俞、腎俞等穴,有並發癥加相應經絡穴位.隔天推拿治療1次,每天30min,每周3次,4周為1個療程.

  (溫馨提示:以上資料僅提供參考,具體情況請向醫生詳細咨詢.)

肥胖癥 單存性肥胖饮食

  肥胖癥食療(以下資料僅供參考,詳細需咨詢醫生)冬瓜燒香菇：  配方:冬瓜250克,水發香菇50克.

  制法:將冬瓜切成小方塊,香菇浸泡後切塊.鍋中加油燒熱,倒入冬瓜、香菇及泡香菇水,炯燒數分鐘,加食鹽、味精等調味,至熟即可.

  功效:清熱健脾.

  用法:佐餐食用.

  荷葉粉蒸排骨：  配方:新鮮荷葉8～10張,豬小排骨1000克,粳米300～400克.

  制法:荷葉洗凈,一張切成四塊備用.粳米,加八角茴香2隻,用小火同炒.炒至粳米成金黃色時,離火冷卻,磨成粗粉備用.將排骨洗凈,切成大塊,放入大瓷盆內,加醬油半碗,黃酒4匙,細鹽半匙,味精、蔥白少許,拌勻,醃浸2小時以上,並經常翻拌使之人味.然後,將每塊排骨的兩面,粘上一層炒米粉,用事先切好的荷葉將排骨包好,每包1～2塊,視排骨大小而定,包緊紮牢.蒸籠底層墊上一張新鮮的荷葉,再將包好的排骨放入蒸籠,蓋上籠蓋功效:健脾升清,祛瘀降濁.

  用法:打開荷葉包,熱食,佐餐食用.

  三花減肥茶：  配方:玫瑰花、玳玳花、茉莉花、川芎、荷葉各等份.

  制法:將上藥切碎,共研粗末,用濾泡紙袋分裝,每袋3～5克.

  功效:寬胸理氣,利濕化痰,降脂減肥.

  用法:每日1小袋,放置茶杯中,用沸水沖泡10分鐘後,代茶飲服.

  炒魔芋：  配方:魔芋100克.

  制法:魔芋和調料一起入鍋中,翻炒後出勺即可.

  功效:化痰散結,清熱通便.

  用法:佐餐食用.

  雪羹蘿卜湯：  配方:荸薺30克,白蘿卜30克,海蜇30克.

  制法:三者切碎塊,文火煮1小時至三者均爛即可.

  功效:清熱化痰,利濕通便.

  用法:可隨意食之.

  雪梨兔肉羹：  配方:免肉500克,雪梨400克,車前葉15克.

  制法:雪梨榨汁,車前葉煎取汁100毫升,兔肉煮熟後,加梨汁、車前汁及瓊脂同煮,成羹後入冰箱,吃時裝盤淋汁即可.

  功效:清熱祛痰,利濕減肥.

  用法:可作點心食用.

  降脂飲：  配方:枸杞子10克,首烏15克,草決明15克,山楂15克,丹參20克.

  制法:上藥共放砂鍋中,加水適量以文火煎煮,取汁約1500毫升,儲於保溫瓶中.

  功效:活血化瘀,輕身減肥.

  用法:每日1劑,作茶頻飲.

  菊楂決明飲：  配方:菊花10克,生山楂片15克,草決明子15克.

  制法:將草決明子打碎,與菊花、生山楂片共放鍋中,水煎代茶飲.

  功效:活血化瘀,降脂減肥.

  用法:每日1劑,代茶頻飲.

  荷葉鴨子：  配方:鴨肉200克,糯米粉25克.

  制法:將鴨肉去骨,切成塊狀.八角茴香5隻剁碎,與糯米同炒熟,研成細末備用.再用醬油、料酒、味精、蔥末、薑末及胡椒粉等佐料調成汁,把鴨肉浸入醃潰2小時,再把糯米粉調入拌勻,一張荷葉切成4塊,把鴨肉用荷葉包好,放在盤內,上鍋,旺火蒸2小時即可.

  功效:益氣降脂.

  用法:隔日1次,佐餐食用.

  豬肉淡菜煨蘿卜：  配方:豬腿肉500克,淡菜100克,白蘿卜1000克.

  制法:淡菜幹品用溫水浸泡半小時,發脹後,洗去雜質,仍泡在原浸液中,備用.豬肉切塊.蘿卜切成轉刀塊.起油鍋,放植物油1匙,大火燒熱油後,先將豬肉倒入,翻炒3分鐘,加黃酒一匙,炒至斷生,盛人砂鍋內,將淡菜連同浸液,一起倒入砂鍋內,再加水適量,用小火煨1小時,然後,倒入蘿卜,如水不足,可適量增加,再煨半小時,蘿卜熟透,調味即可.

  功效:化痰利濕.

  用法:佐餐食用.

  蘿卜絲炒牛肉絲：  配方:白蘿卜500克丿瘦牛肉250克.

  制法:蘿卜、牛肉洗凈切細絲.牛肉絲加細鹽、黃酒、醬油、淀粉芡等,拌勻.起油鍋,放植物油1匙,用大火燒熱油後,先炒蘿卜絲,加細鹽適量,炒至八成熟,盛起備用.再起油鍋,放植物油3匙,用大火燒熱油後,倒入牛肉絲,翻炒3分鐘後,倒入蘿卜絲拌勻.再加黃酒1匙,冷水少許,燜燒3分鐘,加香蔥,拌妙幾下,裝盆.

  功效:補脾健胃,散血化滯,利水消痰.

  用法:佐餐食用.

  減肥茶：  配方:幹荷葉60克,生山楂10克,生薏米10克,橘皮5克.

  制法:上藥共制細末,混合,放入熱水瓶中,用沸水沖泡即可.

  攻效:理氣行水,降脂化濁.

  用法:每日1劑,不拘時代茶飲.

  烏龍茶：  配方:烏龍茶3克;槐角18克,首烏30克,冬瓜皮18克,山楂肉15克.

  制法:先將槐角、首烏、冬瓜皮、山楂肉四味加適量清水煎沸20分鐘,取藥汁沖泡烏龍茶即成.

  功效:消脂減肥,健身益壽.

  用法:每日1劑,不拘時飲服.

  什錦烏龍粥：  配方:生薏米30克,冬瓜仁100克,紅小豆20克.幹荷葉、烏龍茶適量.

  制法:幹荷葉、烏龍茶用粗紗佈包好備用.將生薏米、冬瓜仁、紅小豆洗凈一起放鍋內加水煮熬至熟,再放入用粗紗佈包好的幹荷葉及烏龍茶再煎7～8分鐘,取出紗佈包即可食用.

  功效:健脾利濕.

  用法:每日早晚食用.

  薏米赤豆粥：  配方:薏米50克,赤小豆50克,澤瀉10克.

  制法:將澤瀉先煎取汁,用汁與赤小豆、薏米同煮為粥.

  功效:健脾利濕,減肥.

  用法:可作早晚餐或點心服食.

  雞絲冬瓜湯：  配方:雞脯肉200克,冬瓜200克,黨參3克.

  制法:將雞肉洗凈切成絲,冬瓜洗凈切成片.先將雞絲與黨參放砂鍋中加水適量以小火燉至八成熟,氽入冬瓜片,加鹽、黃酒、味精適量調味,至冬瓜熟透即可.

  功效:健脾利濕.

  用法:佐餐食用.

  肥胖癥患者宜食(1)每天總熱量不宜少於1200千卡.應根據個人的具體情況,按營肥胖癥養配餐方案計算每日總熱能和蛋白質、脂肪、糖類、礦物質、維生素的攝取量.

  (2)應廣泛攝取各種食物,變化愈多愈好,養成不偏食習慣.不要采取禁食某一種食品的減肥方法,例如不吃蔬菜、水果、糧食,隻吃肉類的辦法.

  (3)盡量多吃新鮮水果、蔬菜,因其富含纖維素,既可增加飽腹感,又可防止便秘.

  (4)飲食宜清淡;(5)烹調方法,以蒸、煮、烤、燉等少油法為宜.炒菜用的油,必須按計劃中規定的量,因此不宜吃油炸食物及喝肉湯.

  (6)增加飲食中纖維素含量,例如多選用糙米、胚芽米、麩皮面包及纖維素多的蔬菜、水果.

  (7)用餐采用分食方法較好,以便正確控制份量.

  可任意選擇的食品:清茶、淡咖啡(不加糖、奶精)、檸檬、泡菜、酸黃瓜、辣椒、胡椒、五香粉、醋.

  肥胖癥患者忌食1、忌喝果汁.

  2、忌食過咸的食物,如咸菜,泡菜等.

  3、禁忌食品:嚴格限制糖果、酒類、飲料、甜點、罐頭制品、蜜餞食品等零食.

肥胖癥 單存性肥胖并发症

  一、並發病癥1、肥胖伴糖代謝異常及胰島素抵抗肥胖可導致糖代謝異常並發生胰島素抵抗.肥胖與2型糖尿病的發病率有密切關系.在40歲以上的糖尿病人中70%～80%的人在患病之前已有肥胖癥.

  2、肥胖伴高脂血癥肥胖常合並高脂血癥、高血壓、糖耐量異常等,並成為動脈硬化的主要原因.最近,越來越多的研究認為肥胖者的脂肪分佈,尤其內臟型肥胖與上述合並癥明顯相關.

  3、肥胖伴高血壓肥胖者高血壓患病率高,肥胖是高血壓的危險因子,高血壓可致肥胖.多數流行病學調查結果顯示,肥胖者高血壓的發生率高.肥胖者循環血漿及心排出量增加,心率增快.由於持續性交感神經興奮性增高及鈉重吸收,增加而引起高血壓,進而引起末梢血管阻力增加而發生高血壓性心臟肥大.

  4、肥胖伴心臟肥大及缺血性心臟病肥胖常與高血壓病、高脂血癥以及糖耐量異常等疾病同時並存,而這些疾病又與動脈硬化性疾病的發生密切相關.在肥胖者中,左心室舒張末壓異常增加,有時會導致心臟肥大.心臟肥大產生的心肌缺血常加劇舒張功能障礙.

  5、肥胖伴阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征肥胖者發生阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)的可能性是非肥胖者的3倍,成年肥胖男性約50%以上有可能發生OSAS.

  OSAS的臨床表現有肥胖、短頸、小頜、舌頭肥大、響亮而不均勻的打鼾聲、睡眠中出現呼吸停止現象、睡眠時異常動作,白天嗜睡乏力、晨起頭痛頭暈、記憶力下降、男性性功能減退、遺尿等,長期發生可引起全身各系統器官功能障礙.診斷主要根據臨床表現、多導睡眠圖(PSG)、肺功能檢查、內分泌測定、上呼吸道影像學檢查等.其中,PSG的特征性表現為口鼻氣流停止而胸腹部呼吸運動仍存在;肺功能檢查為最大呼氣流量-容積曲線的吸氣相和(或)呼氣相成鋸齒狀撲動波;內分泌檢查可有垂體、甲狀腺等內分泌器官功能異常;上呼吸道影像學檢查可見上呼吸道狹窄或畸形等改變.治療包括:①消除誘因:應戒酒、忌用鎮靜安眠藥、改仰臥位為側臥位.②減肥療法:目前尚無療效肯定而副作用小的減肥藥,且減肥療法療效不穩定,有時會出現反彈,隻能作為OSAS的輔助治療手段;主要的減肥措施有飲食療法、藥物療法、運動療法等.③氣管切開:可有效解除上呼吸道的阻塞,但由於手術並發癥較多,不能反復實施以及已有經鼻持續氣道正壓通氣(nCPAP)這一有效治療手段,目前,僅應用於病情嚴重、痰液較多無法咳出者.④腭垂軟腭成形術:有效率約50%,有些患者術後病情無好轉,但由於鼾聲減輕而誤認為有效,應引起重視.⑤鼻部疾病的治療:可利用外科手術或激光來治療鼻部疾病,保持鼻腔通暢.⑥nCPAP:是治療OSAS的主要措施,有效率達90%以上;目前新研制開發的智能型持續氣道正壓通氣呼吸機和雙水平氣道正壓呼吸機的療效和患者的順從性均優於一般的nCPAP呼吸機,但價格較貴.⑦其他:如口腔和舌頭異常的治療.

  6、肥胖伴肝損害肥胖可導致肝損害,為明確肥胖者肝損害的特點,曾有人比較瞭健康者與肥胖者之間肝功能情況,結果發現無論男女肥胖者肝功能均有不同程度的異常,其中以GPT和γGT升高為主,尤其是男性肥胖者,GPT和γGT明顯升高.同時,通過腹部B超檢查發現肥胖者脂肪肝比非肥胖者的比例顯著增加,而且男性略高於女性.由此認為肥胖者脂肪肝損害的特點就是GPT和γGT的輕度升高.

  脂肪肝指肝臟中有較多的中性脂肪蓄積的狀態.一般肝小葉有30%以上的脂肪滴蓄積則稱為脂肪肝.它是一種不伴炎癥及纖維化的可逆狀態.

  由於脂肪肝肝細胞中有脂肪滴蓄積造成小膽管受壓,在生化檢查中,可見γGT的輕度升高,GOT也可輕度上升,並有直接膽紅素和間接膽紅素的升高.腹部B超檢查可見肝臟中有脂肪蓄積,肝實質的回聲增強,但這並不是脂肪肝的特有征象.肝/腎和肝/脾的回聲強度的增高,肝的邊界不清,肝臟深部回聲降低有助於診斷,且需除外肝纖維化以外的病因.腹部CT檢查可根據CT值診斷脂肪肝,由於脂肪肝肝臟的吸收域低,CT值也低,且肝與脾的CT值之比0.85,但肝細胞破壞可能會對肝的CT值產生一定影響.磁共振檢查脂肪肝比較困難.通過腹腔鏡檢查,可見脂肪肝的肝臟邊緣鈍,表面光滑,呈現出具有特征性的黃色斑紋,肝活檢可確定診斷.一般伴有肥胖的脂肪肝都是可逆性的變化,但如果肥胖時間較長或嚴重的脂肪肝有時也會出現肝纖維化,呈現與酒精性肝損害類似的肝組織所見.對肥胖伴脂肪肝的治療主要是飲食加運動療法,配合降脂藥物的應用可能更有效.

  7、肥胖伴腎功能異常肥胖可影響腎臟的血流動力學及腎功能,有報道肥胖者常常表現為蛋白尿,有時表現為腎病綜合征.有報道慢性腎功能不全的肥胖患者的病理改變50%為腎小球硬化,因此,認為肥胖所致的腎小球硬化是慢性腎功能不全的原因.

  8、肥胖伴內分泌功能異常肥胖者可引起垂體前葉功能異常.肥胖者的生長激素(GH)基礎值低,並且對各種負荷實驗,如生長激素釋放激素(GRH)、胰島素、左旋多巴、精氨酸等刺激的分泌反應低下.GH的分泌反應與肥胖程度成負相關.

  肥胖伴發GH分泌低下的原因有:①肥胖伴發的高FFA血癥、高血糖及高胰島素血癥;②生長介素-C產生亢進對GH分泌的負反饋作用;③下丘腦的鴉片能和腎上腺素能作用障礙;④下丘腦分泌生長抑素增加,抑制GH分泌.有報道肥胖者泌乳素對各種負荷試驗,如促甲狀腺激素釋放激素(TRH)、胰島素、精氨酸的分泌反應正常或低下.有報道肥胖者黃體生成素(LH)及尿促性素(FSH)的基礎值正常,黃體生成素釋放激素(LHRH)刺激後LH分泌反應顯著低下,FSH分泌反應亦低下,並且肥胖度與LH分泌峰值成負相關,但亦有報道對LHRH的LH,FSH分泌反應正常,肥胖者促腎上腺皮質激素(ACTH)對促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)的分泌反應低下,而過食可促進.甲狀腺激素T4向T3轉換增加,使血中T3濃度上升,尤其攝取碳水化合物時更為明顯,肥胖程度與血中T3濃度成正相關,但甲狀腺功能和代謝狀態卻正常.肥胖者醛固酮水平升高,但與正常人無顯著性差異.肥胖者尿17-羥類固醇排泄增加,但血皮質醇正常,提示皮質醇的生成率和代謝亢進,其原因是脂肪組織中皮質醇的分解亢進,由此刺激ACTH分泌所致.肥胖者尿17-酮類固醇排泄增多,血中脫氫表雄酮、硫酸脫氫表雄酮、雄烯二酮濃度增加,並且對ACTH的脫氫表雄酮反應增加.肥胖女性者血中睪酮或遊離睪酮水平升高.肥胖者性激素結合球蛋白減少,遊離睪酮增加.並且,脂肪組織中使雄激素轉換為雌激素的芳香化酶上升,因此肥胖女性雌三醇/雌二醇比值上升.肥胖女性卵巢功能不全及月經異常與腎上腺雄激素分泌亢進,下丘腦-垂體-性腺軸異常,雌激素代謝異常等綜合因素有關.肥胖者血中甲狀旁腺激素及抗利尿激素濃度升高.

  9、肥胖伴高尿酸血癥肥胖可引起高尿酸血癥,Framingham研究中記載,體重增加10%,可使血清尿酸值增加在男性為0.25mg/dl,女性為0.125mg/dl.

  飲食習慣的變化對高尿酸血癥的發生也有影響,10歲左右的肥胖兒不伴高尿酸血癥,而到瞭20歲左右如果大量飲酒就會發生高尿酸血癥,高度肥胖者的血清尿酸值與其BMI顯著相關.

  10、肥胖伴男性性功能異常肥胖者脂肪組織的重量占體重的15%～50%,因此,肥胖者睪酮值低,雌二醇增高.

  輕度肥胖者其血中LH和FSH值與正常無顯著差異,隨著肥胖度的增加,垂體-性腺軸受抑制.Jalow等調查發現男性肥胖不育者有明顯的垂體-性腺軸功能異常.另外,肥胖男兒睪丸成熟延遲,Pintor等比較肥胖男兒減肥前後腎上腺性激素水平,發現肥胖兒血中脫氫表雄酮和孕烯醇酮水平顯著上升,但減肥後隨著體重的正常而恢復正常.這些腎上腺性激素的生物活性極低,但可能影響對絨毛膜促性腺激素反應低下及睪丸成熟延遲.

  11、肥胖伴婦產科疾病肥胖婦女月經異常多見,約半數有排卵障礙和閉經.但經過減肥治療後性功能可恢復.肥胖婦女卵巢功能異常的機制是:①脂肪組織是性激素的一個巨大儲存庫,脂肪組織內又有芳香化酶活性,使雄激素向雌激素轉換增加,故致高雄激素血癥,作用於下丘腦-垂體促使性腺激素分泌異常.②Zhang等人報道肥胖伴閉經婦女性激素結合球蛋白減少,血中總睪酮、遊離睪酮、雄烯二酮、雌酮及LH升高,FSH低下.③肥胖者伴發的胰島素抵抗和高胰島素血癥直接作用於卵巢使雄激素分泌增加;④腎上腺皮質分泌的硫酸脫氫表雄酮等雄激素分泌亦增加,使下丘腦-垂體-卵巢軸功能異常,致閉經和不排卵.多囊卵巢綜合征20%～50%伴有肥胖,LH/FSH比值升高,睪酮和雄烯二酮等卵巢及腎上腺皮質分泌的雄激素水平升高.子宮體癌常合並肥胖、高血壓及糖尿病等,子宮體癌源於子宮內膜,後者是雌激素的靶組織,因此,肥胖婦女的高雌激素血癥和高雄激素血癥與發癌機制相關.肥胖婦女常有不排卵和不育,黃體不分泌黃體酮,子宮內膜在雌激素的持續作用下異常增生而轉化為癌.

  12、肥胖伴骨科疾病肥胖兒合並的骨關節疾病有軟骨頭滑脫癥,最多發生在學齡前兒童,其病因是因為骨垢軟骨的成長層被纖維性組織置換,該部位薄弱而引起的.同時,內分泌障礙也是一個原因,其中多數學齡期肥胖兒合並生殖器發育不良,引起生長激素和性激素不平衡.肥胖是關節變形的誘因,是中老年人最常見的骨關節疾病.下肢發生的關節變形受體重的影響較大,尤其與肥胖的關節密切,膝關節變形多見於矮胖的中老年女性.肥胖者常合並有糖尿病,由此引發神經病變,偶爾可導致骨關節異常.

  (溫馨提示:以上資料僅提供參考,具體情況請向醫生詳細咨詢.)