腎動脈狹窄 I70.101
腎動脈狹窄 I70.101 百科
腎動脈狹窄病變輕重不等,從明顯的腎動脈狹窄至臨床上查不出來的腎動脈小支病變.狹窄嚴重者可引起腎灌流損害,腎小球濾過率(GFR)下降,導致鈉水瀦留、細胞外液容量增加、高血壓和腎衰等.
腎動脈狹窄 I70.101
腎動脈狹窄 I70.101 病因
(一)發病原因
腎動脈狹窄常見的原因為動脈粥樣硬化,纖維肌性結構不良和大動脈炎,大動脈炎為主動脈及主要分支的慢性非特異性炎癥,累及腎動脈造成狹窄及腎缺血,好發於30歲以下女性,腎動脈肌纖維結構不良,病變多位於腎動脈遠端2/3及其分支,以青中年婦女多見,可分為內膜纖維增生,中膜纖維肌發育不良和外膜或外膜周圍纖維增生等亞型,內膜纖維增生常合並夾層血栓形成,中膜病變常呈現串珠樣外觀,腎動脈粥樣硬化,多見於中年以上男性,病變多發生於主腎動脈開口或近端1/3內.
(二)發病機制
腎動脈狹窄高血壓的病理生理機制分單,雙側不同.
兩側腎動脈狹窄發病機制可分2期:第1期維持高血壓的主要機制是腎素釋放增加,全身與腎內AngⅠ生成增多,在組織,特別是肺組織的內皮細胞內ACE作用下,AngⅠ很快轉化成AngⅡ,AngⅡ使全身血管收縮,增加醛固酮生成,這些AngⅡ,醛固酮增多的作用,目的是增加腎動脈狹窄遠端的腎灌註壓,從而減少腎素釋放,第2期維持高血壓的主要機制是水,鈉的瀦留,水,鈉瀦留的原因有二:
①腎實質的灌註壓低,壓力依賴的利鈉減弱;
②腎實質的灌註壓低,增加腎內腎素活性,局部AngⅡ增多,AngⅡ除瞭引起腎內血管收縮,還刺激腎小管對鈉再吸收,再加上通過刺激醛固酮釋放,也增加鈉再吸收,血壓升高.
單側腎動脈狹窄:單側腎動脈狹窄的發病機制比較單純,單側腎灌流壓下降,腎素增加,AngⅡ增加,全身血壓上升,高血壓作用於非狹窄腎,通過壓力-利尿作用,使鈉排出增加,但全身性AngⅡ與醛固酮增加,AngⅡ的血管收縮作用減少對側非狹窄腎血流,減少GFR,AngⅡ對腎上腺皮質作用,促進醛固酮生成,也促進水,鈉回收,這些作用的結果抵消瞭對側非狹窄腎的壓力-利尿作用,水,鈉平衡隻有靠全身血壓增高產生的壓力-利尿作用來維持,對側腎長期處於高血壓,高AngⅡ作用下也慢慢會發生實質性損害,此外,血管重塑在腎血管性高血壓慢性期高血壓狀態的維持中也起重要作用.
腎動脈狹窄 I70.101
腎動脈狹窄 I70.101 症状
有持續性的高血壓,有時上肢可無脈搏觸及,而上肢及下肢血壓有時亦可有顯著差別.體檢常可聞及腎動脈區有雜音,分辨性尿量的測定,患側可明顯減少.
體征
(1)高血壓:血壓常大於200/120mmHg,以舒張壓升高較明顯.
(2)四肢血壓不對稱.
(3)腹部血管雜音.
腎動脈狹窄 I70.101
腎動脈狹窄 I70.101 检查
部分病人可能有高血脂,高血糖等實驗室檢查異常表現.
近年來人們探索采用新的非侵入性顯影技術來檢查腎血管疾病,目前采用的新技術有:
1.卡托普利-腎素激發試驗:
正常情況下,服用轉換酶抑制劑卡托普利後,通過抑制血管緊張素Ⅱ的負反饋作用可增強機體的高腎素反應,這種反應在腎動脈狹窄病人中尤為突出,給口服卡托普利1h之後血漿腎素增高程度顯著大於原發性高血壓,該項檢查的敏感性和特異性可分別達到93%～100%及80%～95%.
2.卡托普利-放射性核素腎圖:
腎動脈狹窄時刺激腎素-血管緊張素系統活性,通過血管緊張素Ⅱ對出球小動脈的收縮作用有助於維持腎小球內壓及腎小球濾過率,使用轉換酶抑制劑(如卡托普利)抑制血管緊張素Ⅱ的生成,可降低腎小球內壓及腎小球濾過率,在服用卡托普利前和服用之後,用放射性核素技術能夠更理想地檢測單側腎臟的缺血情況,其敏感性和特異性可達90%以上.
3.多普勒超聲技術:
用腹部B超直接檢查腎動脈和Doppler測定腎血流技術相結合是目前診斷腎動脈狹窄最常用的篩查方法,統計顯示,該技術診斷腎動脈狹窄的陽性與陰性預測值均在90%以上,當然,操作者的經驗對於準確診斷十分重要,檢查時腎動脈的顯影常受到胃腸氣體,肥胖,近期外科手術以及附近其他腎血管的影響,有時腹部B超瞭解腎臟有無萎縮或形態改變也可作為篩選檢查.
4.磁共振成像(MRI)和CT掃描:
近年來磁共振成像和斷層掃描也被用於腎動脈狹窄的診斷,MRI診斷的特異性可達92%～97%,而最近的報道顯示,CT掃描是診斷腎動脈狹窄最敏感的影像學檢查,其敏感性和特異性分別可達98%和94%.
腎動脈狹窄 I70.101 预防
預防的關鍵是要大力預防和積極治療引起腎血管性高血壓的原發病,如多發性大動脈炎;動脈粥樣硬化等.
腎動脈狹窄 I70.101 治疗
(一)治療
1.腎動脈成形術(PTRA)為治療本病的首選方法.
(1)指征:
①高血壓,若上肢血壓測不出,則參考下肢血壓水平;
②單側或雙側腎動脈主幹或其主要分支,管腔狹窄大於50%,不伴明顯腎萎縮者;
③腎動脈狹窄遠近端收縮壓差大於30mmHg或平均壓差大於20mmHg者;
④單側腎動脈狹窄RVRP≥1.5和健側腎靜脈PRA/遠端下腔靜脈PRA<1.3;
⑤腎動脈無鈣化者;
⑥不能耐受外科手術者.對上述各項指標應從造影形態及功能兩個方面綜合分析,方能正確選擇擴張指征.若腎動脈開口完全阻塞或其遠端分支有多發狹窄或缺血側腎臟重度萎縮者,則不宜做PTRA.
(2)治療:治療目的在於糾正腎血管性高血壓,防止腎功能衰竭.擴張術的療效與病因有密切關系,以腎動脈纖維肌結構不良療效最佳,痊愈或改善者達95.5%,其次為大動脈炎84%,動脈粥樣硬化僅54.5%.
2.外科手術
根據病情可考慮采用血管重建術或自體腎移植術,若患側腎臟明顯萎縮,腎功能嚴重受損或喪失,或腎動脈分支廣泛病變,可考慮行腎切除術.對雙側腎動脈狹窄患者,采用手術與腎動脈成形術相結合的方法進行治療,可獲得較好的療效.
3.藥物治療
對於不適合上述介入性或外科手術治療的患者,可長期服用降壓藥物治療.本病對一般降壓藥物反應不佳,可用β-受體阻滯藥及鈣拮抗藥,血管緊張素轉換酶抑制劑對雙側腎動脈狹窄或單功能腎(自然或人工移植)屬於絕對禁忌證.對單側腎動脈狹窄所致的腎素依賴性高血壓,可考慮用轉換酶抑制劑.單側腎動脈狹窄性高血壓用AECI,雖可使狹窄一側腎血流壓減少,GFR下降,但健側腎血流增加,GFR增加.由於對全身性AngⅡ與腎內AngⅡ阻斷,使腎鈉排除明顯增加,對側腎壓力-利鈉作用明顯恢復,細胞外液與血管內血容量恢復正常,血壓下降,但用藥期間也應註意腎功改變.
(二)預後
血管造影的回顧性研究表明,40%～70%的狹窄呈進行性發展.9%～15%患者於28～56個月內病變血管完全堵塞,於此同時出現嚴重視網膜病變及惡性高血壓.狹窄血管完全堵塞的危險因素是:
①最初血管造影時腎動脈狹窄>75%以上;
②超聲檢查時腎動脈狹窄>60%以上;③血清肌酐水平升高是腎動脈狹窄進展的敏感性指標.
影響預後的因素包括:
1.降血壓治療
對單側腎動脈狹窄、腎功能穩定者,或有介入治療、手術治療禁忌證者,可單獨給予藥物治療.目的在於控制血壓,穩定腎功能,防止心、腦、腎等靶器官損害.但降壓治療對腎動脈狹窄的進展影響甚微,而且20%～50%患者在ACE抑制劑治療後血清肌酐水平升高,如果同時應用利尿劑會加重這一負性反應.腎動脈狹窄患者禁用ACE抑制劑,因為ACE抑制劑使腎小球濾過率進一步降低,腎功能損害加重.即使是單側腎動脈狹窄,ACE抑制劑雖未顯示腎功能損害加重的征象,亦應避免應用.
2.近年來泌尿外科的飛速發展,使腎動脈狹窄的預後大大改善腎動脈的纖維肌性病變可選擇經皮血管內成形術,術後80%～95%患者血壓下降.動脈粥樣斑塊所致腎動脈狹窄,如為單側者可應用藥物.經皮血管內成形術和腎動脈支架置入術,或外科手術,包括腎動脈內膜切除術和自身腎臟移植術,手術成功率90%.腎切除為不宜上述術者的最後選擇.
腎動脈狹窄 I70.101 饮食
由於腎動脈狹窄可參考高血壓飲食.
在高血壓的膳食調理上,總的原則是適量控制能量及食鹽量,降低脂肪和膽固醇的攝入水平;控制體重,防止或糾正肥胖,利尿排鈉,調節血容量,保護心、腦、腎血管系統功能;采用低脂肪、低膽固醇、低鈉、高維生素.適量蛋白質和能量飲食.
飲食均衡,多吃水果蔬菜等高纖維食物,多吃雞蛋、大豆等高蛋白質食品,註意飲食清淡,可進行適量的運動.
腎動脈狹窄 I70.101 并发症
可出現藥物難以控制的高血壓,嚴重視網膜病變;腦血栓,心力衰竭,心肌梗死,腎功能衰竭等並發癥.
