新生兒呼吸窘迫綜合征 新生兒呼吸困難綜合征 新生兒肺透明膜病

新生兒呼吸窘迫綜合征 新生兒呼吸困難綜合征 新生兒肺透明膜病

新生兒呼吸窘迫綜合征 新生兒呼吸困難綜合征 新生兒肺透明膜病百科

新生兒呼吸窘迫綜合征(neonatalrespiratorydistresssyndrome,NRDS)又名肺透明膜病(hyalinemiembranedisease,HMD)系指出生後不久即出現進行性呼吸困難、青紫、呼氣性呻吟、吸氣性三凹征和呼吸衰竭.主要見於早產兒,尤其是胎齡小於32～33周.基本特點為發育不成熟肺、肺表面活性物質缺乏而導致的進行性肺泡不張、肺液轉運障礙、肺毛細血管-肺泡間高通透性滲出性病變.

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新生兒呼吸窘迫綜合征 新生兒呼吸困難綜合征 新生兒肺透明膜病病因

PS是由肺泡Ⅱ型上皮細胞分泌,其成分為糖5%、蛋白質5%一10%、脂類85%～90%.脂類中二棕櫚酰卵磷脂(DPPC)是起表面活性作用的主要物質.PS中可與磷脂結合的蛋白質稱為表面活性物質蛋白(surfactantprotein,SP),包括SP-A、SP-B、SP-C和SP-D,利於PS分佈並可增加其表面活性作用.PS於孕18-20周開始產生,緩慢增加,35～36周達肺成熟水平.PS覆蓋在肺泡表面,可降低其表面張力,防止呼氣末肺泡萎陷,保持功能殘氣量(functionalresidualcapamty,FRC),穩定肺泡內壓,減少液體自毛細血管向肺泡滲出.

早產是PS不足或缺乏的最主要因素,此外PS的合成受體液pH值、體溫、肺血流量和激素的影響,因此,圍生期窒息,低體溫,前置胎盤、胎盤早剝和母親低血壓所致的胎兒血容量減扒以及IDM由於其血中高濃度胰島素能拮抗腎上腺皮質激素對PS合成的促進作用等,均可誘發RDS.

由於PS不足或缺乏,肺泡表面張力增加,呼氣末FRC明顯減少,肺泡萎陷,肺順應性降佩吸氣時作功增加並且肺泡難以充分擴張,潮氣量和肺泡通氣量減少,導致CO2瀦留(呼吸性酸中毒).由於肺泡通氣量減少,而肺泡血流相對正常,通氣／血流值降低,引起缺氧,進而導致代謝性酸中毒.缺氧及混合性酸中毒使肺毛細血管通透性增高,液體漏出,肺間質水腫和纖維蛋白沉著於肺泡內表面形成嗜伊紅透明膜,使氣體彌散障礙,加重缺氧和酸中毒,進而抑制PS合成,形成惡性循環.

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新生兒呼吸窘迫綜合征 新生兒呼吸困難綜合征 新生兒肺透明膜病症状

出生時多正常,生後2～6小時(嚴重者生後即刻)出現呼吸窘迫,表現為呼吸急促(>60／分)、發紺、鼻扇、吸氣性三凹征和明顯的呼氣呻吟.呼氣呻吟是機體保護性反應,呼氣時聲門不完全開放,使肺內氣體瀦留,防止肺泡萎陷.呼吸窘迫呈進行性加重是本病特點.

嚴重時呼吸淺表,呼吸節律不整、呼吸暫停及四肢松弛.如出生12小時後出現呼吸窘迫,一般不考慮本病.體格檢查可見胸廓扁平,聽診呼吸音減低,可聞及細濕羅音.

恢復期由於肺動脈壓力降低,易出現導管水平的左向右分流即動脈導管開放.表現為喂養困難,呼吸暫停,水沖脈,心率增快或減慢,心前區搏動增強,胸骨左緣第2肋間可聽到收縮期或連續性雜音,嚴重者可出現心力衰竭.

一般生後第2、3天病情嚴重,由於3天後PS的合成和分泌自然增加,4～5天達正常水乳故3天後病情將明顯好轉.並發顱內出血及肺炎者病程較長.

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新生兒呼吸窘迫綜合征 新生兒呼吸困難綜合征 新生兒肺透明膜病检查

[輔助檢查]

1.實驗室檢查 ①泡沫試驗(foamtest):將患兒胃液(代表羊水)lml加95%酒精lml,振蕩15秒,靜置15分鐘後沿管壁有多層泡沫表明PS多可除外RDS,無泡沫表明PS少可考慮為RDS,兩者之間為可疑.其機理為PS利於泡沫形成和穩定,而酒精則起抑制作用.②卵磷脂/鞘磷脂(1ecithin／sphingomyeline,L／S)值:羊水或患兒氣管吸引物中L／S≥2提示“肺成熟",1.5-2可疑、<1.5為“肺未成熟";PS中其他磷脂成分的測定也有助於診斷.③血氣分析:同MAS.

2.X線檢查 胸片表現較特異,對RDS診斷非常重要.①毛玻璃樣(groundglass)改變:兩肺呈普遍性透過度降低,可見彌漫性均勻一致的細顆粒(肺泡不張)網狀影.見於RIDS初期或輕型病例.②支氣管充氣征(airbronchograrn):在普遍性肺泡不張(白色)的背景下,呈樹枝狀充氣的支氣管(黑色)清晰顯示.RDS中、晚期或較重病例多見.③白肺(whitelung):整個肺野呈白色,肺肝界及肺心界均消失.見於嚴重RDS.動態拍攝X線胸片有助於診斷及治療效果的評估.

3.彩色Doppler超聲檢查 確診PPHN和動脈導管開放.

新生兒呼吸窘迫綜合征 新生兒呼吸困難綜合征 新生兒肺透明膜病预防

預防

①預防早產:加強高危妊娠和分娩的監護及治療;對欲行剖宮產或提前分娩者,應準確測GR頂徑和羊水中L／S值,以判定胎兒大小和胎肺成熟度.②促進胎肺成熟:對孕24～34周需提前分娩或有早產跡象的胎兒,出生48小時前給孕母肌註地塞米松或倍他米松,可明顯降低RDS的發病率和病死率.③預防應用PS:對胎齡<28～30周的早產兒,力爭生後30分鐘內常規應用,若條件不允許也應爭取24小時內應用.

新生兒呼吸窘迫綜合征 新生兒呼吸困難綜合征 新生兒肺透明膜病治疗

[治療]

目的是保證通換氣功能正常,待自身PS產生增加,RDS得以恢復.機械通氣和PS是治療的重要手段.

1.一般治療 ①保溫:放置在自控式暖箱內或輻射式搶救臺上,保持皮膚溫度在36.5C②監測:體溫、呼吸、心率、血壓和血氣.③保證液體和營養供應:第1天5%或10%葡萄糖液65-75ml／(kg·d),以後逐漸增加到120-150ml／(kg.d),並補充電解質.病情好轉後改為經口喂養,熱能不足時輔以部分靜脈營養.④糾正酸中毒:見本章第七節.⑤關閉動脈導管:應嚴格限制人液量,並給予利尿劑;如仍不關閉者,可靜脈註射?肖炎痛,劑量為每次0.2mg／kg,首次用藥後12、36小時再各用1次,共3次.其機理為:前列腺素E是胎兒及生後初期維持動脈導管開放的重要物質,而前列腺素合成酶抑制劑(消炎痛)可減少前列腺素的合成,有助於導管關閉.用藥無效時可考慮手術結紮.⑥抗生素:根據肺內繼發感染的病菌(細菌培養和藥敏)應用相應抗生素治療.

2.氧療(oxygentherapy)和輔助通氣

(1)吸氧:根據發紺程度選用鼻導管、面罩或頭罩吸氧,因早產兒易發生氧中毒,故以維 持Pa0250-70mmHg(6.7-9.3kPa)和TcSq85%～92%為宜.

(2)持續呼吸道正壓及常頻機械通氣:見本章第四節.

(3)其他:近年大樣本、多中心的研究表明當CMV治療難以奏效時,改用高頻震蕩端頻噴射呼吸機,可減少常頻呼吸機的副作用,已取得較好療效.ECMO對呼吸機治療無效的病例有一定療效.

3,PS替代療法 可明顯降低RDS病死率及氣胸發生率,同時可改善肺順應性和通換氣功能,降低呼吸機參數.PS目前已常規用於預防或治療RDS.

新生兒呼吸窘迫綜合征 新生兒呼吸困難綜合征 新生兒肺透明膜病饮食

主要食物:粥、面食(面條、面片、包子、餃子、餛飩等)、軟飯.

輔助食物:母乳/配方奶、白開水、魚肝油(維生素A、維生素D比例為3:1)、水果汁、菜汁、菜湯、肉湯、米粉(糊)、磨牙食品、菜泥、水果、肉末(松)、碎菜末、肝泥、動物血、豆制品、蒸全蛋、饅頭、面包、小點心(自制蛋糕等).

新生兒呼吸窘迫綜合征 新生兒呼吸困難綜合征 新生兒肺透明膜病并发症

肺透明膜病的並發癥多發生在氧氣治療過程中或在治療後的恢復期,重癥常並發肺動脈高壓,呼吸與心力衰竭.

1、氣漏由於肺泡壁的損傷,氣體溢至肺間質,或由於機械通氣時吸氣峰壓或平均氣道壓(MAP)過高引起間質性肺氣腫,氣體沿血管至縱隔,引起縱隔氣腫,間質氣腫也可引起氣胸,氣漏時呼吸更為困難.

2、氧中毒當吸入氧濃度(FiO2)過高,或供氧時間過長,可能發生氧中毒,以支氣管肺發育不良(bronchopulmonarydysplasia,BPD)和眼晶體後纖維增生最常見,前者為肺本身的病變,使呼吸機不易撤除,後者表現為晶體後視網膜增生或視網膜剝離,使視力減退,甚至失明.

3、恢復期的動脈導管開放本癥經機械呼吸和供氧治療後,在恢復期約30%病例出現動脈導管未閉,早產兒動脈導管的組織未成熟,不能自發關閉,但在肺透明膜病的早期肺血管阻力增加,不但不發生左向右分流,有時卻相反發生右向左分流,至恢復期肺血管阻力下降,即可出現左向右分流,此時因肺動脈血流增加而致肺水腫,出現間歇性呼吸暫停和充血性心力衰竭,甚至危及生命,在心前區胸骨左緣可聽到收縮期雜音,以第2～3肋間最響,如肺血管阻力下降幅度大,甚至可出現連續性雜音,胸部X線片顯示心臟影擴大,肺野充血,B型超聲心動圖可直接探得未閉的動脈導管.