森林腦炎 蘇聯春夏腦炎 遠東腦炎

森林腦炎 蘇聯春夏腦炎 遠東腦炎

森林腦炎 蘇聯春夏腦炎 遠東腦炎百科

森林腦炎(forestencephalitis)是由森林腦炎病毒經硬蜱媒介所致自然疫源性急性中樞神經系統傳染病.臨床上以突起高熱、頭痛、意識障礙、腦膜刺激征、癱瘓為主要特征,常有後遺癥,病死率較高.本病是森林地區自然疫源性疾病,流行於我國東北,俄羅斯的遠東地區及朝鮮北部林區,多發生於春夏季.又稱蜱傳腦炎(tick-borneencephalitis,TBE),俄國春夏季腦炎(Russianspring-summerencephalitis),東方蜱傳腦炎(encephalitisacarinaorientalis)等.

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森林腦炎 蘇聯春夏腦炎 遠東腦炎病因

森林腦炎病原體(25%):

森林腦炎病原體屬披膜病毒科(Togaviridaefamily),黃病毒屬(Flaviviruses)蜱傳腦炎病毒,蜱傳腦炎病毒遠東亞型(far-easternsubtype)這是一種嗜神經性病毒,直徑為30～40nm的正20面體,外周為類網狀脂蛋白包膜,其上有突起不明顯的由包膜糖蛋白E組成的刺突,外觀呈絨毛球狀,包膜內側為膜蛋白(M),內有核殼內有蛋白(C),含單股正鏈RNA,分子量約為4×106,其沉降系數為218S,以上E,M,C蛋白為結構蛋白,其中包膜糖蛋白E含有血凝抗原和中和抗原,它與病毒吸附於宿主細胞表面和進入細胞以及刺激機體產生中和抗體密切相關,E精氨酸的改變能導致病毒的組織嗜性,病毒毒力,血凝活性和融合活性的改變,有實驗表明E蛋白384位氨基酸殘基Tyr變為His能使病毒致病性明顯減弱,若392位的His變為Tys則成為強毒力株,森林腦炎病毒基因組有單個可讀框,5編碼病毒結構蛋白,3編碼非結構蛋白,除以上三種結構蛋白外,還有七個非結構蛋白.

溫度(10%):

本病毒耐低溫,在-20℃時能存活數月,在50%的甘油中0℃時存活1年,對高溫及消毒劑敏感,加熱至60℃,10min滅活,煮沸(100℃)時立即死亡,3%甲酚皂溶液20min,0.5%甲醛溶液48h,可可殺死病毒,此外對乙醚,氯仿,丙酮及膽鹽能破壞病毒顆粒而滅活病毒,但在50%甘油中,2～4℃至少可保存5～12個月,在真空幹燥下能保存數年.

傳染性(10%):

本病毒可以從患者腦組織中分離,用酚與乙醚處理後提取的RNA,有傳染性,可使小白鼠感染,病毒接種恒河猴,綿羊,山羊,野鼠腦內可引起腦炎,但傢兔,大白鼠,豚鼠對本病毒不敏感,該病毒能夠在雞胚中繁殖,卵黃囊接種或絨毛尿囊膜接種病毒能繁殖,也能在人胚腎細胞,鼠胚細胞,豬腎細胞,羊胚細胞,Hela細胞及BHK-21細胞中繁殖,故常作分離病毒之用.

感染病毒後,在患者血清中可有血凝抑制抗體,補體結合抗體與中和抗體,其血凝抑制抗體起病後5～7天出現,2～4周達高峰,短期持續後下降;補體結合抗體在感染後10～14天出現,1～2個月達高峰,以後逐漸下降;中和抗體在急性期迅速上升,2個月達高峰,以後逐漸下降至一定水平,可持續多年.

我國和俄羅斯遠東流行的蜱媒腦炎(森林腦炎)病毒與在俄羅斯西部,中歐,北歐(如奧地利,保加利亞,德國,丹麥,芬蘭等地)流行的蜱傳腦炎[即西方蜱媒腦炎(encephalitisacarinaoccidentalis),亦稱中歐蜱媒腦炎(centralEuropeantick-borneencephalitis,CETE)]所分離的病毒,形態大小和抗原性相似,但抗原結構有一定差異,Clarke認為後者是同一病毒另一個亞型(中歐亞型,centralEuropeansubtype),其發病地區,傳播媒介,臨床特點及預後與森林腦炎均有所不同,西方蜱媒腦炎傳播媒介主要為瞭篦子硬蜱(Ixodesricinus),其次為網紋革蜱(Dermacentorreticulatus),長棘血蜱(Haemaphysalispunctuta)等,表現癥狀較輕,病死率低,後遺癥少.

(二)發病機制

通過蜱的叮咬森林腦炎病毒進入人體,在接觸局部淋巴結或單核-巨噬細胞後,病毒包膜E蛋白與細胞表面受體相結合,然後融合而穿入細胞內,病毒在淋巴結和單核巨噬細胞系統內進行復制,復制的病毒不斷釋放而感染肝,脾等臟器,感染後3～7天,復制的病毒大量釋放至血液中形成病毒血癥,可表現病毒血癥癥狀,病毒隨血流進腦毛細血管,最後侵入神經細胞,亦可通過淋巴及神經途徑抵達中樞神經系統,產生廣泛性炎癥改變,臨床上表現為明顯的腦炎癥狀.

蜱傳腦炎病毒侵入人體後是否發病,決定於侵入人體病毒數量及人體免疫功能狀態,若侵入人體的病毒量少,在病毒進入單核巨噬細胞系統復制過程中或復制後經血流進入中樞神經系統的行程中,被機體細胞介導免疫,補體,抗體等人體免疫功能所滅活,則不發病,若僅少數病毒侵入中樞神經系統,且毒力弱,不足以造成嚴重病理損傷,此時,則不引起發病或癥狀很輕,若人體細胞免疫功能低下或缺陷,大量病毒侵入人體,且病毒毒力強,侵入中樞神經系統後可引起大量神經細胞破壞,此外,人體免疫功能在對抗病毒抗原反應中也可引起神經髓鞘的脫失和周圍血管及血管組織的破壞,由於血管破壞引起循環障礙,又進一步引起相應神經組織的受損,這樣,臨床上出現明顯癥狀和典型病程經過.

森林腦炎病理改變廣泛,大腦半球灰質,白質及腦膜均可累及,脊髓頸段,腦橋,中腦及基底神經節病變常較為嚴重,這是因為血管分佈特別多的網狀結構中病毒特別多之故,與乙型腦炎不同,本病脊髓亦有明顯損害,頸段比胸,腰段重,灰質比白質重,腦及脊髓病變主要為炎性滲出性病變,表現為出血,充血,血管周圍淋巴細胞套狀浸潤,神經細胞變性,壞死及神經膠質細胞增生,亦可出現退行性病變,體內臟器肝,腎,心,肺均可出現滲出性和退行性病變.

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森林腦炎 蘇聯春夏腦炎 遠東腦炎症状

一、癥狀

一、根據病情發展可以分為如下4個階段

森林腦炎一般病程14～28天,但有少數患者可留有後遺癥,如失語、癡呆、吞咽困難、不自主運動,還有少數病情遷延可達數月或1～2年之久,患者表現為弛緩性癱瘓、癲癇及精神障礙.

近年來國內報告,急性期患者的臨床癥狀較過去有所減輕,病死率也明顯降低,可能與采取免疫註射,加強對癥治療有關.

1、潛伏期一般為10～15天,最短2天,長者可達一個多月.

2、前驅期一般數小時至3天,部分患者和重型患者前驅期不明顯.輕型患者起病多緩慢,有發熱、頭痛、全身酸痛、耳鳴、食欲不振等前驅癥狀,經3～4天後出現神經系統癥狀.重型患者起病急驟,突發高熱或過高熱,並有頭痛、惡心、嘔吐、感覺過敏、意識障礙等,迅速出現腦膜刺激癥,數小時內進入昏迷、抽搐、延髓麻痹而死亡.

3、急性期病程一般為2～3周

(1)發熱:一般起病2～3天發熱達高峰(39、5～4l℃),大多數患者持續5～10天,然後階梯狀下降,經2～3天下降至正常.熱型多為稽留熱熱,部分患者可出現弛張熱或不規則熱.

稽留熱:體溫持續在39-40℃或更高,達數天或1周以上,24小時體溫波動不超過1℃.

弛張熱:又稱敗血癥熱型.是指體溫常在39度以上,波動幅度大,24小時內波動幅度達2℃以上,最低體溫仍超過正常水平.

(2)全身中毒癥狀:高熱時伴頭痛、全身肌肉痛、無力、食欲缺乏、惡心、嘔吐等,並由於血管運動中樞的損害,患者還可出現面部、頸部潮紅,結膜充血,脈搏緩慢.部分重癥患者有心肌炎表現,常有心音低鈍,心率增快,心電圖檢查有T波改變.嚴重患者可以突然出現心功能不全,急性肺水腫等.

(3)意識障礙和精神損害:約半數以上患者有不同程度神志、意識變化,如昏睡、表情淡漠、意識模糊、昏迷,亦可出現譫妄和精神錯亂.

(4)腦膜受累的表現:最常見的癥狀是劇烈頭痛,以顳部及後枕部持續鈍痛多見,有時為爆炸性和搏動性,呈撕裂樣全頭痛,伴惡心、嘔吐、頸項強直,腦膜刺激征.一般持續5～10天,可和昏迷同時存在,當意識清醒後,還可持續存在1周左右.

(5)肌肉癱瘓:以頸肌及肩胛肌與上肢聯合癱瘓最多見,下肢肌肉和顏面肌癱瘓較少,癱瘓多呈弛緩型,此與乙型腦炎不同.一般出現在病程第2～5天,大多數患者經2～3周後逐漸恢復,少數留有後遺癥而出現肌肉萎縮,成為殘廢.由於頸肌和肩胛肌癱瘓而出現本病特有頭部下垂表現,肩胛肌癱瘓時,手臂搖擺無依狀態.

(6)神經系統損害的其他表現:部分患者出現錐體外系統受損征,如震顫、不自主運動等.偶爾可見語言障礙、吞咽困難等延髓麻痹癥狀,或中樞性面神經和舌下神經的輕癱.

4、恢復期此期持續平均10～14天,體溫下降,肢體癱瘓逐步恢復,神志轉清,各種癥狀消失.

二、根據病情輕重可以分為如下4個類型

1、頓挫型:僅有輕度頭痛,可有惡心、嘔吐,體溫38℃左右,維持l～3天即迅速下降.

2、輕型:多有發熱、頭痛、頭昏、食欲缺乏和全身酸痛等全身感染癥狀及腦膜刺激征,腦癥狀不明顯.多在5～7天體溫開始下降,逐步降至正常,無後遺癥.

3、普通型(中型):出現高熱、頭痛、嘔吐及腦膜刺激征,伴有不同程度肌肉癱瘓,多在7～10天體溫降至正常.

4、重型:突發高熱、頭痛、昏迷、迅速出現腦膜刺激征及頸肌和肢體肌肉癱瘓,或在發病短期出現上行性麻痹.危重患者如搶救不及時,可於1～2天內死亡,少數5～10天內或遷延數月因呼吸衰竭等而死亡.

三、按臨床神經系統表現與病理特點的分型

1、腦膜炎型:主要是頭痛、惡心、嘔吐及頸項強直等腦膜受累的臨床表現,而無癱瘓或意識障礙.

2、腦膜腦炎型:除腦膜炎型癥狀外尚可出現不同程度的意識障礙,可伴有驚厥、錐體束征或錐體外系統體征.

錐體束征:成年病人若出現則為病理反射.包括:(1)Babinski征患者仰臥、下肢伸直,檢查者手持患者踝部,用鈍頭竹簽沿足底外側緣,由後向前至小趾跟部並轉向內側,陽性反應為拇趾背伸,餘趾呈扇形展開.(2)Oppenheim征醫生用拇指及示指沿患者脛骨前緣用力由上向下滑壓,陽性表現同Babinski征.(3)Gorden征檢查時用手以一定力量捏壓腓腸肌,陽性表現同Babinski征.(4)Chaddock征竹簽在外踝下方由後向前劃至趾蹠關節處為止,陽性表現同Babinski征.(5)Gonda征緊壓足外側兩趾向下,數秒鐘後突然放松,陽性表現同Babinski征.(6)Hoffmann征使病人腕部稍為背伸,手指微屈曲,檢查者以右手食指及中指輕夾病人中指遠側指間關節,以拇指向下彈按其中指指甲,拇指屈曲內收,其它手指屈曲者為陽性反應.(7)Schaffer征(夏菲征)用拇、示指捏壓病人跟腱,出現拇趾背屈為陽性.

錐體外系反應:出現肌張力增高、面容呆板、動作遲緩、肌肉震顫、流涎等帕金森綜合征樣癥狀;急性肌張力障礙,出現強迫性張口、伸舌、斜頸、呼吸運動障礙及吞咽困難;靜坐不能,出現坐立不安、反復徘徊;遲發性運動障礙,出現口--舌--頰三聯征,如吸吮、舔舌、咀嚼等,此即為錐體外系反應.

3、腦幹型:除腦膜腦炎癥狀,還有腦幹運動神經核損害表現.如面神經和舌下神經癱瘓,語言障礙和吞咽困難等表現.

4、脊髓灰質炎型:主要表現為肌肉弛緩性癱瘓.

5、上升型(Landry型):開始癥狀輕,下肢出現癱瘓,此後病變隨神經通路上升至頸部,可致周圍性呼吸麻痹,最後為延髓麻痹.

6、混合型:是臨床上癥狀最重的一型,具有上述幾型臨床綜合表現,病死率極高.

診斷依據流行季節(春秋季5～7月)在疫區曾有蜱叮咬病史,或飲生奶史.臨床表現有高熱、頭痛、惡心、嘔吐、頸肌癱瘓;白細胞升高,腦脊液壓力增高,細胞數及蛋白質輕度增加;血清學檢測補體結合、血凝抑制、ELISA試驗陽性,或RT-PCR檢查陽性.

森林腦炎 蘇聯春夏腦炎 遠東腦炎

森林腦炎 蘇聯春夏腦炎 遠東腦炎检查

一、檢查

1、血象:多數患者白細胞總數升高,多在(10～20)×109/L之間,分類中性粒細胞顯著增高,可高達90%以上.

2、腦脊液檢查:腦脊液色清、透明,腦脊液壓力增高,細胞數增多,在(50～500)×106/L之間,以淋巴細胞為主,糖與氯化物無變化,蛋白質正常或增高.

3、病毒分離:有條件的單位可取腦脊液作病毒分離,但病初陽性率較低,死後可取腦組織分離病毒.

4、PCR檢查:應用RT-PCR技術檢測早期患者血清或CSF中的病毒RNA,敏感性和特異性均高.

1、血清學試驗

(1)補體結合試驗(CFT):雙份血清效價增加4倍以上有診斷意義,或CFT單份血清效價>1∶16可確診.

(2)血凝抑制試驗(HLT):雙份血清效價增長4倍以上有診斷意義,或單份血清效價1:320以上可確診.

(3)中和試驗由於操作較困難,一般隻作流行病調查用.

(4)目前尚有用ELISA檢測森林腦炎病毒IgG抗體方法,較CFI和HIT分別敏感50～200倍及10～80倍,特異性與重復性均好,未發現與乙腦免疫血清存在交叉反應.

(5)還有應用間接免疫熒光法檢測血清和腦脊液中特異性IgM抗體,可作早期診斷.

森林腦炎 蘇聯春夏腦炎 遠東腦炎预防

一、預防

1,預防

本病有嚴格的地區性,進入疫區前必須積極做好預防措施:在生活地區周圍搞好環境衛生,加強滅鼠、滅蜂工作.

初次進入疫區的人應接種森林腦炎疫苗.在疫區工作時應穿戴“五緊"的防護服,即紮緊袖口、領口和褲腳口以防止蜱的叮咬.病人衣服應進行消毒滅蜱.

1、加強防蜱滅蜱.

二、在林區工作時穿五緊防護服及高筒靴,頭戴防蟲罩;衣帽可浸鄰苯二甲酸二甲酯,每套200g,有效期10天.

三、預防接種每年3月前註射疫苗,第1次2ml,第2次3ml,間隔7～10天、以後每年加強1針,可獲得良好的免疫效果.

森林腦炎 蘇聯春夏腦炎 遠東腦炎治疗

一、治療

治療以對癥處理為主,高熱、抽痙、昏迷、呼吸衰竭等癥狀處理與乙型腦炎相同,重危病人可使用恢復期病人或已患過本病的人血清.後遺癥以癱瘓為主,應采用針灸、推拿、體療等綜合治療.

1、對癥治療高熱、昏迷、抽搐、呼吸衰竭等處理:

(1)高熱的處理:以物理降溫為主,如冷敷、冰袋放置、30-40%酒精擦浴,冷鹽水灌腸等;藥物一般用小劑量醋柳酸、氨基比林口服,也可肌肉註射安熱靜成人1-2支,小兒10mg/kg,肌肉註射;賜他靜,成人2ml肌肉註射,小兒酌減;柴胡註射液,成人2ml/次,小兒1-1、5ml/次,肌肉註射,必要時3-4小時重復使用;高熱伴有抽搐患者可應用亞冬眠療法,冬眠靈與非那根各1ml/kg,肌肉註射或靜脈滴註,每4-6小時可重復給藥.並給予阿米妥、水化氯醛或魯米那(對高熱不退、超高熱伴反復抽搐者作為誘導劑).一般用1-3天,應逐漸減少劑量及延長用藥時間.

(2)呼吸衰竭的處理:對於上升型森林腦炎,出現周圍性呼吸麻痹,如能及時施行氣管切開和使用呼吸器,部分患者治後呼吸肌功能可能恢復,患者能獲得生存.而對混合型患者,尤以腦膜腦炎型加腦幹型所致的中樞性呼吸衰竭,氣管切開後雖能延長患者生命,但嚴重的病灶性延髓損害難以恢復,預後很差.有報告早期短程使用腎上腺皮質激素,配合脫水劑,及時降低顱內壓,對腦膜炎型所致反復驚厥,腦水腫,呼吸衰竭有著明顯療效,可使病死率降低.但腎上腺皮質激素對病毒無抑制作用而對機體免疫功能有影響,使用時應權衡利弊.

2、病原治療:國外有報告幹擾素及幹擾素誘導劑聚肌胞(polyI∶C)在動物實驗中獲得滿意療效,但臨床上還待進一步觀察.國外試用核酸酶制劑,包括核糖核酸酶和去氧核糖酸酶,據稱能對病毒的核酸合成起選擇性破壞作用,幹擾病毒的復制而不損害機體細胞.用法:先做皮膚過敏試驗,陰性者用0、05%普魯卡因溶解核酸酶制劑,成人30mg/次,肌內註射,每4～5小時1次,4～6天為一療程.

近年來國內報告早期應用利巴韋林,0、6g,2次/d,靜脈滴註,療程為3～4周,療效較好.應用中藥板藍根等組成方劑用於臨床,在退熱、縮短病程、恢復病情上治療組均明顯優於對照組.

3、免疫療法:曾發現森林腦炎患者細胞免疫功能顯著低於正常人,其細胞免疫功能的高低與臨床表現和轉歸有一定相關性,可選用免疫促進劑,如免疫核糖核酸、胸腺素、轉移因子等治療.

(1)血清療法起病3天內患者可用恢復期患者或林區居住多年者的血清20～40ml肌肉註射,或椎管內註射5～10ml.

(2)高效價免疫丙種球蛋白每日6～9ml肌肉註射,至體溫降至38℃以下停用.

(3)幹擾素、轉移因子、免疫核糖核酸,核糖核酸酶均可酌情采用.

4、森林腦炎恢復期較長,可留有癱瘓後遺癥.本病主要是對癥處理.癱瘓後遺癥可用針灸、推拿等治療.森林作業人員要防止蜱叮咬接種森林腦炎疫苗,可以預防本病.

二、預後

如早期未經治療的病例病死率可高達20%左右,重癥患者發生後遺癥亦較多.

森林腦炎 蘇聯春夏腦炎 遠東腦炎饮食

1.白虎人參粥:知母10g,石膏30g,甘草10g,人參15g,粳米50g.先將人參單煎取液,上述三味藥加冷水300ral煎成200ml汁液,另外將粳米洗後加冷水500ral,在旺火上煮開後改為微火,直到成粥時,把藥液並入,再煮片刻即可.每服150～200ml,每日3次,可連服3～5天.

2.荷葉藥汁八寶飯:薏苡仁50g,蓮米15g,粳米250g,鮮荷葉3張,扁豆30g,白豆蔻10g,杏仁20go先將粳米淘凈放入開水鍋裡煮七成熟,撈入盆內,拌入白糖.把以上藥物擺在荷葉上,再將粳米飯放在藥上,用荷葉包好,籠蒸熟,取出扣人盤中,再撒上胡蘿卜絲和小蔥等青紅絲,分次服食.

森林腦炎 蘇聯春夏腦炎 遠東腦炎并发症

一、並發病癥

一、常見並發癥:為支氣管肺炎,多見於昏迷或延髓麻痹的患者,此外為心肌炎及唇皰疹.

1、支氣管肺炎:支氣管肺炎(bronchopneumonia)又稱小葉肺炎,為小兒最常見的肺炎.發展中國傢小兒肺炎的發病率明顯高於發達國傢,病死率和玹死亡率更高於發達國傢.和其他發展中國傢相似,小兒肺炎是威脅我國兒童健康的嚴重疾病,無論是發病率還是病死率均居首位.在我國,肺炎占兒科住院患者24.5%～65.2%;5歲以下兒童每年105萬死亡病例中,死於肺炎者占30萬為此年齡組兒童第一位死因.根據國內16個單位的兒科統計,22504例肺炎住院病例中支氣管肺炎占93.7%,多見於嬰幼兒.肺炎多發生於冬春季節及氣候驟變時,有些華南地區反而在夏天發病較多.室內居住擁擠、通風不良、空氣污濁、致病性微生物較多,容易發生肺炎.支氣管肺炎可由細菌或病毒引起.按病理形態的改變分為一般支氣管肺炎和間質性支氣管肺炎兩類.前者多由細菌所致,後者則以病毒為主.臨床常籠統地診斷為支氣管肺炎.

一般癥狀為:起病急驟或遲緩.驟發的有發熱、拒食或嘔吐、嗜睡或煩躁、喘憋等癥狀.發病前可先有輕度的上呼吸道感染數日.早期體溫多在38～39℃,亦可高達40℃左右,大多為馳型或規則發熱.弱小嬰兒大多起病遲緩,發熱不高,咳嗽和肺部體征均不明顯.常見拒食、嗆奶、嘔吐或呼吸困難.

2、心肌炎:心肌炎(myocarditis)是指由各種原因引起的心肌的局限性或彌漫性炎癥.雖然某些心肌炎由於在終期可過渡為充血性或限制性心肌病,而被某些學者視為繼發性心肌病,但在發病學上心肌炎畢竟是可區分的疾病類型.引起心肌炎的原因很多,諸如病毒、細菌、真菌、寄生蟲、免疫反應,以及物理、化學因素等均可引起心肌炎.

常見癥狀為:青壯年發病較多,常先有原發感染的表現,如病毒性者常有發熱、咽痛、咳嗽、嘔吐、腹瀉、肌肉酸痛等.大多在病毒感染1-3周後,出現心肌炎的癥狀,由於心律失常可致心悸因排血量降低而感無力.累及心包膜及胸膜時,胸悶、胸痛、亦可有類似心絞痛的表現.

3、唇皰疹:唇皰疹是由單純皰疹病毒引起的.它通常發生於發燒、感染、感冒,或日曬風吹後、生活緊張、月經期間、睡眠不足或當免疫系統受抑制時.這種病具高度傳染性.潛伏期約3-10天,出現唇皰疹後,可能維持3周之久.如果有過敏傾向,免疫系統虛弱,因此也可能易患唇皰疹.

二、後遺癥:主要是腦及延髓病變後所遺留的肌肉癱瘓、精神失常、失語、癡呆、癲癇等.肌肉癱瘓最為多見,多為一側上肢癱瘓或雙上肢癱瘓.