小兒支氣管哮喘 小兒哮喘病
小兒支氣管哮喘 小兒哮喘病百科
支氣管哮喘(bronchialasthma)簡稱哮喘病,是兒科常見的呼吸道疾病之一.目前認為支氣管哮喘是一種慢性氣道持續的炎癥性疾病,許多細胞在其中起到重要作用,如淋巴細胞、嗜酸粒細胞、肥大細胞等,並伴有非特異性氣道反應明顯增高,以氣道的高反應性(BHR)為主要臨床特征的一種多因性疾病.在臨床上主要表現為反復可逆性的喘息和咳嗽發作,胸悶、呼吸困難,這些癥狀常是可逆的,但也可變重偶致死亡.故對哮喘的防治應與重視.支氣管哮喘(bronchialasthma)簡稱哮喘病,是兒科常見的呼吸道疾病之一.目前認為支氣管哮喘是一種慢性氣道持續的炎癥性疾病,許多細胞在其中起到重要作用,如淋巴細胞、嗜酸粒細胞、肥大細胞等,並伴有非特異性氣道反應明顯增高,以氣道的高反應性(BHR)為主要臨床特征的一種多因性疾病.在臨床上主要表現為反復可逆性的喘息和咳嗽發作,胸悶、呼吸困難,這些癥狀常是可逆的,但也可變重偶致死亡.故對哮喘的防治應與重視.
小兒支氣管哮喘 小兒哮喘病
小兒支氣管哮喘 小兒哮喘病病因
哮喘的發病機理極為復雜,尚未完全清楚,與免疫、神經、精神、內分泌因素和遺傳學背景密切有關.
(一)免疫因素
特應質(atopy)是發生哮喘的最確定危險因素,哮喘患者伴有高IgE血癥、肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞浸潤性慢性氣道炎癥提示免疫反應在哮喘發病中具有重要意義.新近的研究表明特應質和哮喘的免疫學發病機理為:I型樹突狀細胞(DCl)成熟障礙,分泌1L-12不足,使TH0不能向TH1細胞分化;在IL-4誘導下CDII促進THO細胞向TH2發育,導致TH1(分泌IFN-γ減少)／TH2(分泌IL-4增高)細胞功能失衡.TH2細胞促進D細胞產生大量IgE(包括抗原特異性IgE)和分泌炎癥性細胞因子(包括粘附分子)刺激其他細胞(如上皮細胞、內皮細胞、嗜堿細胞、肥大細胞和嗜酸細胞等)產生一系列炎癥介質(如白三烯、內皮素、前列腺素和血栓素A2等),最終誘發速發型(1gE增高)變態反應和慢性氣道炎癥.
影響DC分化成熟的因素很多,包括抗原或過敏原的性質、劑量、接觸途徑和次數、DC自身及其所在的微環境(各種細胞因子)等.新生兒期是影響DC發育的關鍵時期,新生兒存在生理性丁1口細胞功能亢進,此時接觸過敏原將加強DCII誘導的TH2細胞優勢,有利於特應質形成和增加哮喘發生的幾率.反之,在新生兒期以微生物及其蛋白質(如卡介苗等)誘導DCI分泌IL-12,則可抵抗TH2細胞功能,減少特應質形成和日後哮喘發生.
(二)神經、精神和內分泌因素
哮喘患兒的β-腎上腺素能受體功能低下和迷走神經張力亢進,或同時伴有α-腎上腺能神經反應性增強,從而發生氣道高反應性.非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經為松弛氣道平滑肌的主要支配神經,哮喘患兒NACN神經功能發生障礙,進一步加重氣道高反應性.氣道炎癥造成上皮脫落、神經末梢被暴露可能是導致植物神經功能紊亂的原因.
一些患兒哮喘發作與情緒有關,其原因不明.更常見的是因嚴重的哮喘發作影響患兒及其傢人的情緒.約2／3的病兒於青春期哮喘癥狀完全消失,於月經期、妊娠期和患甲狀腺功能亢進時癥狀加重,均提示哮喘的發病可能與內分泌功能紊亂有關,具體機理不明.
(三)遺傳學背景
哮喘具有明顯遺傳傾向,病兒及其傢庭成員患過敏性疾病和特應性體質者明顯高於正常人群.哮喘為多基因遺傳性疾病,已發現許多與哮喘發病有關的基因(疾病相關基因),如IgE、IL-4、IL-13、TCR等基因多態性.但是,哮喘發病率在近30年內明顯增高,不能單純以基因變異來解釋,環境因素改變可能更為突出.
小兒支氣管哮喘 小兒哮喘病
小兒支氣管哮喘 小兒哮喘病症状
(一)典型表現
咳嗽和喘息呈陣發性發作,以夜間和清晨為重.發作前可有流涕、打噴嚏和胸悶,發作時呼吸困難,呼氣相延長伴有喘鳴聲.嚴重病例呈端坐呼吸,恐懼不安,大汗淋漓,面色青灰.
體格檢查可見桶狀胸、三凹癥,肺部滿佈哮鳴音,嚴重者氣道廣泛堵塞,哮鳴音反可消失.肺部粗濕羅音時現時隱,在劇烈咳嗽後或體位變化時可消失,提示濕羅音的產生是位於氣管內的分泌物所致.一些患兒有過敏史及過敏傢族史.
根據癥狀嚴重程度,可分為間歇發作、輕、中、重度發作.
1.間歇發作 每周發作少於一次,每次持續數小時至數天,每月夜間哮喘發作少於2次,間歇期肺功能正常.
2.重癥發作 休息時存在呼吸困難,呈端坐呼吸,大汗淋漓,煩躁不安,出現三凹癥,肺部彌漫和響亮的哮鳴音,心率明顯增高,使用F2-受體激動劑後,PEF改善<60%,效果持續<2小時.血氣分析示PaO2:<8kPa,PaCO2:>6kPa,SaO2:≦90%.pH下降.
3.中度發作 癥狀較重癥為輕,稍事活動後出現呼吸困難,喜坐,使用β2-受體激動劑後,PEF改善60%～80%.血氣分析示PaO2:8～10.5kPa,PaCO2:≤6kPa,SaO2:91%-95%.
4.輕度發作 行走時出現呼吸困難,可平臥,較安靜,無三凹癥和心動過速,使用β2-受體激動劑後,PEF改善60%一80%.血氣分析示PaO2:正常(一般不需檢查),PaCO2:<6kPa,SaO2:>95%.
(二)咳嗽變異性哮喘(coughvariantasthma)
兒童哮喘可無喘息癥狀,僅表現為反復和慢性咳嗽,稱為咳嗽變異性哮喘.常在夜間和清晨發作,運動可加重咳嗽.部分患兒最終發展為典型哮喘.
小兒支氣管哮喘 小兒哮喘病
小兒支氣管哮喘 小兒哮喘病检查
小兒支氣管哮喘 小兒哮喘病预防
支氣管哮喘反復發作對患兒生長發育和生活,學習影響較大,應盡早進行預防.
避免接觸過敏原和找出誘發因素治療要詳細瞭解每次發病的誘發因素及發病細節,註意預防呼吸道感染,消除病灶(如及時治療鼻竇炎,鼻息肉,扁桃體炎,齲齒等),避免過勞,淋雨,奔跑及精神情緒方面的刺激,應盡量避免接觸和及時處理已知過敏原,如接觸花粉,應用阿斯匹林等藥物,有條件可以改善環境或易地生活.
小兒支氣管哮喘 小兒哮喘病治疗
小兒支氣管哮喘 小兒哮喘病饮食
防治本病要註意飲食,首先應擇取補肺、健脾、培腎的食物,如杏仁、核桃仁、羅漢果、豆腐、枸杞子、茯苓、動物肺、脾、胰等.此外,飲食要清淡,可選擇豬瘦肉、雞蛋、豆類等含優質蛋白質的食物,多吃含維生素的蔬菜和水果,如新鮮大白菜、小白菜、蘿卜、西紅柿、山藥、蓮子、橘子、蛋黃、奶油等,以修復因哮喘而受到損害的肺泡,並提高小兒的抗病力.
要禁食海腥發物,如海蝦、蟹、魚等,因為這些食物很可能是哮喘的過敏源.也不要吃過甜、辛辣食物和冷飲,這些食物可能使病情加重,尤其寒冷、辛辣本來也可能成為誘因.
小兒支氣管哮喘 小兒哮喘病并发症
在支氣管哮喘的療程中,由於長期疾病的影響,急性發作時的病理生理紊亂,或者因為某些藥物的使用不當等,可以產生急性,慢性和治療性等多種並發癥,些並發癥一旦發生,常可使病情加重,或不易控制,有的並發癥還直接能造成生命危險,茲列舉一些並發癥如下:
(1)肺氣腫和肺心病
在哮喘發作時,病人胸部隆起,雙肩高聳,稍一活動就有明顯氣短,胸透時可見透光度增加,病人以為自己已經得瞭肺氣腫,而實際上並非如此,這是因為哮喘發作時呼吸困難,以至肺內許多氣呼不出來,形成瞭與肺氣腫相似的臨床表現,可是一旦發作緩解,這些表現都是可以消失的,一些學者認為,哮喘病如果沒有慢性支氣管炎並發,有的人得病數十年後,也仍然可以沒有明顯的肺氣腫表現,有資料統計:大約80%的肺氣腫病人都有慢性支氣管炎,1/3的慢性支氣管炎伴有肺氣腫,可是隻有1/10左右的哮喘病人並發肺氣腫.
和肺氣腫一樣,是否繼發心臟病也是患者關心的問題,實際上,即使哮喘晚期,繼發肺源性心臟病者也並不多見,尤其兒科患者是如此.
(2)呼吸驟停和呼吸衰竭
呼吸驟停指的是病人突然發生的呼吸停止,大半發生在病人已連續發病幾天後的用膳及咳嗽時,也可以在輕微活動後,發生這一嚴重並發癥前,通常病情並不太重,也沒有什麼預兆,因而病人大半都在傢中,傢屬的及時救治非常重要,如果呼吸停止後2～3分鐘後未恢復過來,也沒有進行及時的人工呼吸等救治,則常會在送醫院前繼發心跳驟停而死亡,呼吸驟停的原因尚不清楚,可能與發病時的神經反射失常有關,這種並發癥發生的機會雖然甚少,但發生過一次驟停的人常有第二次發生的可能,應當特別警惕!
呼吸衰竭的發生比呼吸驟停慢得多,多為哮喘持續狀態發展到後期所並發,表現為神志的改變與明顯的紫紺,應當送往醫院救治.
(3)氣胸和縱隔氣腫
呼吸時,由於胸壁的運動,好象風箱一樣,使氣體能夠進出肺臟,在哮喘發作時,由於小氣管的阻塞,咳嗽時肺泡內壓力可以更高,此時某些較薄弱的肺泡就有破裂可能,破裂的肺泡可以連接在一起形成肺大泡,也可能氣體順著肺間質跑到縱隔形成縱隔氣腫,較常見的情況是氣體跑到肺外的胸膜腔,造成氣胸.
(4)心律紊亂和休克
嚴重的哮喘持續狀態,本身可以由於缺氧的影響,造成心律紊亂和休克,然而,臨床上因治療不當而發生這兩種並發癥的機會就更多見.
(5)閉鎖綜合征
所謂哮喘的“閉鎖綜合征"指的是近十年來臨床上發現的哮喘發作,病變發作程度雖然不一定劇烈,但終日持續,對各種藥物都沒有什麼明顯效果,就好像呼吸道被“關閉"或“鎖"起來瞭一樣.
產生閉鎖綜合征的主要原因是異丙基腎上腺素的使用過量,或在治療中因心跳過快而不適當地使用瞭心得安.
(6)胸廓畸形和肋骨骨折
哮喘病變中胸廓畸形相當常見,主要見於自幼得哮喘的病人或長期發病者.
肋骨骨折主要發生在劇烈發作時的咳嗽或喘息時,由於橫隔的猛烈收縮而氣道又有阻塞以致造成肋骨的折斷.
(7)生長發育遲緩
一般的哮喘對兒童的生長發育影響不大,可是哮喘終年發作或長期應用腎上腺皮質激素,就有可能因為缺氧或皮質激素的抑制蛋白合成等作用而對兒童的生長發育帶來較大影響.
2/2 首页 上一页 1 2
