糜爛性胃炎 K29.603 Erosive gastritis

糜爛性胃炎 K29.603 Erosive gastritis百科

糜爛性胃炎分為急性糜爛性胃炎和慢性糜爛性胃炎.急性糜爛性胃炎(acuteerosivegastritis)是以胃黏膜多發性糜爛為特征的急性胃炎,又稱急性胃黏膜病變或急性糜爛出血性胃炎.本病已成為上消化道出血的重要病因之一,約占上消化道出血的20%.臨床癥狀多為上腹部的隱痛或劇痛,伴惡心等癥狀.少數患者由於原發病癥狀較重,表現為嘔血和(或)柏油樣便,出血常為間歇性,部分病人表現為急性大量出血,病情較重,可出現失血性休克.慢性糜爛性胃炎,又稱疣狀胃炎或痘疹狀胃炎,一般僅見飯後飽脹、泛酸、噯氣、無規律性腹痛及消化不良等癥狀.

糜爛性胃炎 K29.603 Erosive gastritis病因

外源性因素(65%):

某些藥物如非甾體類消炎藥阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、腎上腺皮質類固醇、某些抗生素、酒精等,均可損傷胃的粘膜屏障,導致粘膜通透性增加,胃液的氫離子回滲入胃粘膜,引起胃粘膜糜爛、出血.腎上腺皮質類固醇可使鹽酸和胃蛋白酶的分泌增加,胃粘液分泌減少、胃粘膜上皮細胞的更新速度減慢而導致本病.

內源性因素(35%):

包括嚴重感染、嚴重創傷、顱內高壓、嚴重灼傷、大手術、休克、過度緊張勞累等.在應激狀態下,可興奮交感神經及迷走神經,前者使胃粘膜血管痙攣收縮,血流量減少,後者則使粘膜下動靜脈短路開放,促使粘膜缺血缺氧加重、導致胃粘膜上皮損害,發生糜爛和出血.嚴重休克可致5-羥色胺及組胺等釋放,前者刺激胃壁細胞釋放溶酶體,直接損害胃粘膜,後者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃粘膜屏障.

病理生理

應激狀態時去甲腎上腺素和腎上腺皮質激素分泌增加,內臟血管收縮,胃血流量減少,不能清除逆向彌散的H+;缺氧和去甲腎上腺素使前列腺素合成減少,黏液分泌不足,HCO3-分泌也減少;應激狀態時胃腸運動遲緩,幽門功能失調,造成膽汁反流,膽鹽進一步損傷缺血的胃黏膜上皮,使胃黏膜屏障遭受破壞,最終導致黏膜發生糜爛與出血.病變多見於胃底及胃體部,有時累及胃竇,胃黏膜呈多發性糜爛,伴有點片狀出血,有時見淺小潰瘍,覆以白苔或黃苔.組織學檢查見糜爛處表層上皮細胞有灶性脫落,腺體因水腫、出血而扭曲,固有層有中性粒細胞和單核細胞浸潤.

發病機制

具體發病機制如下:

1.藥物:

①非甾體抗炎藥,包括阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等.該類藥物可通過胃黏膜直接損傷及抑制環氧合酶損傷.

②抗腫瘤藥.

2.應激:嚴重創傷、大手術、大面積燒傷、顱內病變、敗血癥、嚴重器官病變及多器官功能衰竭均可致本病.

應激時:

①腎上腺素和去甲腎上腺素釋放增多,導致胃黏膜血管收縮而血流量減少,黏膜缺血造成黏液和碳酸氫鈉分泌不足,局部前列腺素合成及再生能力下降,胃黏膜屏障作用減低,造成黏膜損害；

②腎上腺糖皮質激素分泌增多導致胃酸分泌亢進,黏膜侵襲因素增強；

③胃腸運動功能減弱及幽門功能失調可導致膽汁和胰液反流而造成胃黏膜屏障破壞.

3.酒精:酒精的親脂性和溶脂性能導致胃黏膜屏障破壞,上皮細胞損害,黏膜內出血和水腫亦可導致胃酸分泌亢進造成黏膜損傷.

本病突然起病,臨床上以上消化道出血為本病的主要表現,其發生率約占上消化道出血病因的1/4以上,僅次於消化性潰瘍出血.輕者僅大便潛血陽性,而多數患者有嘔血與黑便.出血隨病情反復而呈間歇性發作.通常本病的病情較消化性潰瘍出血嚴重,雖然經過大量輸血,血紅蛋白較難升高.

糜爛性胃炎 K29.603 Erosive gastritis

糜爛性胃炎 K29.603 Erosive gastritis症状

1、糜爛性胃炎癥狀多為非特異性的,可包括惡心,嘔吐和上腹部不適.慢性糜爛性胃炎對人體健康的危害不可忽視,如果不能進行及時治療,有效地遏制疾病的發展,那麼就會產生消化性潰瘍,甚至出現上消化道出血,直接危及患者的生命.

2、大部分患者常無癥狀或有程度不同的消化不良癥狀如上腹隱痛、反酸、餐後飽脹、食欲減退等.萎縮性胃炎病人可有貧血、腹泄、舌炎和水瘦等,個別患者伴黏膜糜爛者上腹痛較明顯,並可有出血.所以提醒患者一旦出現胃腸疾病的癥狀,一定要到盡快進行治療.

3、糜爛性胃炎起病較急,在原發病的病程中突發上消化道出血,表現為嘔血及黑糞,單獨黑糞者少見.出血常為間歇性.大量出血可引起暈厥或休克,伴貧血.出血中上腹隱痛不適或有觸痛.內鏡檢查,特別是發病24～48小時內行急診內鏡檢查可見胃粘膜糜爛、出血或淺表潰瘍,尤以高位胃體部多見.

糜爛性胃炎 K29.603 Erosive gastritis

糜爛性胃炎 K29.603 Erosive gastritis检查

1.X線檢查:胃腸道鋇餐檢查常不能發現糜爛性病變,且不適用於急性活動性出血患者,因為鋇劑可塗佈於黏膜表面,使近期不能作內鏡或血管造影檢查;在急性出血時腸系膜上動脈超選擇性血管造影術可作出出血的定位診斷,出血間歇時則常為陰性.

2.急診內鏡檢查在出血後的24～48h內作急診內鏡檢查,可見以多發性糜爛和出血灶為特征的急性胃黏膜病變,有確診價值.

糜爛性胃炎 K29.603 Erosive gastritis预防

1、放松心情:精神緊張是慢性胃炎的促進因素,應予避免.情緒上的不安和急躁,容易引起胃粘膜障礙和胃機能障礙.所以應盡可能地避免情緒上的應激反應,解除緊張的情緒.平時做到遇事不怒,事中不急,急中不愁,保持心情舒暢,對胃炎的康復極有好處.

2、適當的運動:適當的運動是增加胃腸蠕動的好辦法,能有效地促進胃排空,使胃腸分泌功能增強,消化力提高,有助於胃炎的康復.

3、忌食粗糙和刺激性食物忌食過硬過辣、過咸、過熱、過分粗糙和刺激性強的食物.如油炸食品、醃臘食品、辣椒、大蒜等.不管柑橘類果汁、番茄制品、咖啡、酒類以及所有會直接刺激食道的食物會不會引起胃酸,你最好避免食用.

4、避免高脂肪食物高脂肪食物、酒、糖類、巧克力會使括約肌放松,造成回流,所以如果你有胃灼熱的癥狀,就應避免這些食物.

5、少量多餐一天三餐以上,比如六小餐,隻要你覺得舒服就行.睡前忌進食,飲食不宜過多過飽,以免胃竇部擴張過度而增加胃酸的分泌.

6、飲食有規律註意飲食調理養護,有規律地定時定量進食,以維持正常消化活動的節律.切不可饑一頓飽一頓或不吃早餐,尤其應避免暴飲暴食.

糜爛性胃炎 K29.603 Erosive gastritis治疗

應積極治療原發病,除去可能的致病因素.嘔血停止後給予流質飲食.靜脈滴註組胺H2受體拮抗劑如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁;質子泵抑制劑如奧美拉唑等維持胃內pH>4可明顯減少出血.彌漫性胃粘膜出血可應用冰鹽水洗胃,小動脈出血者可在胃鏡直視下采用高頻電凝止血或激光凝固止血.前列腺素制劑米索前列醇(喜克潰)能預防應激性潰瘍的發生,如經上述治療仍未能控制大出血者,可考慮手術治療.

1.糾正休克,補充血容量,輸血,輸液,糾正脫水及電解質失調.

2.胃內灌註或口服止血藥.

①插胃管,清除胃內積血,用冰凍生理鹽水洗胃,或於每250mL冰凍生理鹽水中加入去甲腎上腺素4-8mg,可反復沖洗到出血停止.亦可於胃管中灌註孟氏液.

②口服凝血酶及去甲腎上腺素,去甲腎上腺素濃度與胃管灌註相同,每次口服60～100ml2-4小時/次.

3.制酸藥包括堿性藥中和胃酸及

4.可由胃鏡下應用微波及高頻電凝止血.

5.治療原發病,積極治療創傷,感染,停用加重胃粘膜損傷的藥物.

6.預防應用非甾體類抗炎藥加用堿性藥物或前列腺素制劑.

7.手術治療內科治療無效,少數患者需做胃次全切除,選擇迷走神經切斷手術.

糜爛性胃炎 K29.603 Erosive gastritis饮食

1、註意營養均衡:食物要選富有營養、易消化的細軟食物為主,多吃含植物蛋白、維生素多的食物.你可以吃煮熟的粟子、大米粥、羊奶、酸乳、白乳酪、開菲乳.如果癥狀嚴重,吃一些軟性食物,例如米湯、酪梨、香蕉、馬鈴薯、南瓜類.將所有蔬菜攪碎,再烹調.偶爾,吃一些蒸熱的蔬菜,例如紅蘿卜、胡蘿卜及綠花椰菜.

2、飲食有規律:註意飲食調理養護,有規律地定時定量進食,以維持正常消化活動的節律.切不可饑一頓飽一頓或不吃早餐,尤其應避免暴飲暴食.