支氣管哮喘 J45.903 哮病_零玖百科網(W09.Net)

支氣管哮喘 J45.903 哮病

支氣管哮喘 J45.903 哮病百科

支氣管哮喘是由多種細胞及細胞組分參與的慢性氣道炎癥,此種炎癥常伴隨引起氣道反應性增高,導致反復發作的喘息、氣促、胸悶和(或)咳嗽等癥狀,多在夜間和(或)凌晨發生,此類癥狀常伴有廣泛而多變的氣流阻塞,可以自行或通過治療而逆轉.

支氣管哮喘 J45.903 哮病

支氣管哮喘 J45.903 哮病病因

遺傳因素:

哮喘是一種具有復雜性狀的,具多基因遺傳傾向的疾病,其特征為:①外顯不全,②遺傳異質化,③多基因遺傳,④協同作用,這些就導致在一個群體中發現的遺傳連鎖有關,而在另一個不同的群體中則不能發現,哮喘遺傳學協作研究組(CSGA)研究瞭3個種族共140個傢系,采用360個常染色體上短小串聯重復多態性遺傳標記進行全基因組掃描,將哮喘候選基因粗略定位於5p15;5q23-31;6p21-23;11q13;12q14-24.2;13q21.3;14q11.2-13;17p11.1q11.2;19q13.4;21q21和2q33,這些遺傳學所鑒定的染色體區域可能含有的哮喘遺傳易感基因大致分3類:①決定變態反應性疾病易感的HLA-Ⅱ類分子基因遺傳多態性(如6p21-23);②T細胞受體(TcR)高度多樣性與特異性IgE(如14q11.2);③決定IgE調節及哮喘特征性氣道炎癥發生發展的細胞因子基因及藥物相關基因,(如11q13,5q31-33)5q31-33區域內含有包括細胞因子簇(IL-3,IL-4,IL-9,IL-13,GM-CSF),β2腎上腺素能受體,淋巴細胞糖皮質激素受體(GRL),白三烯C4合成酶(LTC4S)等多個與哮喘發病相關的候選基因,這些基因對IgE調節以及對哮喘的炎癥發生發展很重要,因此5q31-33又被稱為“細胞因子基因簇".

上述染色體區域的鑒定無一顯示有與一個以上種族人群存在連鎖的證據,表明特異性哮喘易感基因隻有相對重要性,同時也表明環境因素或調節基因在疾病表達方面,對於不同的種族可能存在差異,同時提示哮喘和特應癥具有不同的分子遺傳基礎,這些遺傳學染色體區域很大,平均含>20Mb的DNA和數千個基因,且目前由於標本量的限制,許多結果不能被重復,可見,尋找並鑒定哮喘相關基因還有大量的工作要做.

變應原:

哮喘最重要的激發因素可能是吸入變應原.

(1)室內變應原:屋蟎是最常見的,危害最大的室內變應原,是哮喘在世界范圍內的重要發病因素,常見的有4種:屋塵蟎,粉塵蟎,宇塵蟎和多毛蟎,90%以上蟎類存在屋塵中,屋塵蟎是持續潮濕氣候最主要的蟎蟲,主要抗原為DerpI和DerpⅡ,主要成分為半胱氨酸蛋白酶或酪氨酸蛋白酶,傢中飼養寵物如貓,狗,鳥釋放變應原在它們的皮毛,唾液,尿液與糞便等分泌物裡,貓是這些動物中最重要的致敏者,其主要變應原成分feldl,存在貓的皮毛及皮脂分泌物中,是引起哮喘急性發作的主要危險因子,蟑螂為亞洲國傢常見的室內變應原;與哮喘有關的常見為蟑螂美洲大蠊,德國小蠊,東方小蠊和黑胸大蠊,其中以黑胸大蠊在我國最為常見,真菌亦是存在於室內空氣中的變應原之一,特別是在陰暗,潮濕以及通風不良的地方,常見為青黴,曲黴,交鏈孢黴,分支孢子菌和念珠菌等,其中鏈格孢黴(Alternaria)已被確認為致哮喘的危險因子,常見的室外變應原:花粉與草粉是最常見的引起哮喘發作的室外變應原,木本植物(樹花粉)常引起春季哮喘,而禾本植物的草類和莠草類花粉常引起秋季哮喘,我國東部地區主要為豚草花粉;北部主要為蒿草類.

(2)職業性變應原:可引起職業性哮喘常見的變應原有谷物粉,面粉,木材,飼料,茶,咖啡豆,傢蠶,鴿子,蘑菇,抗生素(青黴素,頭孢黴素)異氰酸鹽,鄰苯二甲酸,松香,活性染料,過硫酸鹽,乙二胺等.

(3)藥物及食物添加劑:阿司匹林和一些非皮質激素類抗炎藥是藥物所致哮喘的主要變應原,水楊酸酯,防腐劑及染色劑等食物添加劑也可引起哮喘急性發作,蜂王漿口服液是我國及東南亞地區國傢和地區廣泛用來作為健康保健品的食物,目前已證實蜂王漿可引起一些病人哮喘急性發作,是由IgE介導的變態反應.

促發因素:

(1)大氣污染:空氣污染(SO2,NO)可致支氣管收縮,一過性氣道反應性增高並能增強對變應原的反應.

(2)吸煙:香煙煙霧(包括被動吸煙)是戶內促發因素的主要來源,是一種重要的哮喘促發因子,特別是對於那些父母抽煙的哮喘兒童,常因吸煙引起哮喘發作.

(3)呼吸道病毒感染:呼吸道病毒感染與哮喘發作有密切關系,嬰兒支氣管病毒感染作為哮喘發病的啟動病因尤其受到關註,呼吸道感染常見病毒有呼吸道合胞病毒(RSV),腺病毒,鼻病毒,流感病毒,副流感病毒,冠狀病毒,以及某些腸道病毒,與成人哮喘有關的病毒以鼻病毒和流感病毒為主;呼吸道合胞病毒,副流感病毒,腺病毒和鼻病毒則與兒童哮喘發作關系密切,合胞病毒是出生後第一年的主要病原,在2歲以下的感染性哮喘中占44%,在大兒童哮喘中也有10%以上與其感染有關,有人報道:RSV感染後的近100%的哮喘或毛細支氣管炎患者的上皮細胞有IgE附著,因急性RSV感染住院的兒童在10年後,有42%發生哮喘.

(4)圍生期胎兒的環境:妊娠9周的胎兒胸腺已可產生T淋巴細胞,第19～20周,在胎兒各器官中已產生B淋巴細胞,由於在整個妊娠期胎盤主要產生輔助性Ⅱ型T細胞(Th2)細胞因子,因而在肺的微環境中,Th2的反應是占優勢的,若母親已有特異性體質,又在妊娠期接觸大量的變應原(如牛奶中的乳球蛋白,雞蛋中的卵蛋白或蟎蟲的DerpI等)或受到呼吸道病毒特別是合胞病毒的反復感染,即可能加重其Th2調控的變態反應,以至增加出生後變態反應和哮喘發病的可能性.

此外,在妊娠晚期體內攝入多價不飽和脂肪酸的數量,將影響前列腺素E的生成,對Th2細胞調控的變態反應可能有關,母親在妊娠期間吸煙肯定會影響胎兒的肺功能及日後發生喘鳴的易感性.

(5)其他:劇烈運動,氣候轉變及多種非特異性刺激如:吸入冷空氣,蒸餾水霧滴等,此外,精神因素亦可誘發哮喘.

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支氣管哮喘 J45.903 哮病症状

1.癥狀

哮喘表現為發作性咳嗽,胸悶及呼吸困難,部分患者咳痰,多於發作趨於緩解時痰多,如無合並感染,常為白黏痰,質韌,有時呈米粒狀或黏液柱狀,發作時的嚴重程度和持續時間個體差異很大,輕者僅有胸部緊迫感,持續數分鐘,重者極度呼吸困難,持續數周或更長時間,癥狀的特點是可逆性,即經治療後可在較短時間內緩解,部分自然緩解,當然,少部分不緩解而呈持續狀態,發作常有一定的誘發因素,不少患者發作有明顯的生物規律,每天凌晨2～6時發作或加重,一般好發於春夏交接時或冬天,部分女性(約20%)在月經前或期間哮喘發作或加重,要註意非典型哮喘病人,有的病人常以發作性咳嗽作為惟一的癥狀,臨床上常易誤診為支氣管炎;有的青少年病人則以運動時出現胸悶,氣緊為惟一的臨床表現.

2.體征

體征是呼氣哮鳴音,與呼吸困難同時出現和消失,一般來說,哮鳴音越高,細,出現於呼氣末期,哮喘癥狀越嚴重,發作期可有肺過度充氣和體征如桶狀胸,叩診過清音,呼吸音減弱等,呼吸輔助肌和胸鎖乳突肌收縮增強,嚴重時可有發紺,呼氣相頸靜脈怒張,奇脈等,部分危重病人,氣流嚴重受限,喘鳴音消失,呈現“沉默肺".

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支氣管哮喘 J45.903 哮病检查

血液常規檢查

發作時可有嗜酸性粒細胞增高,但多數不明顯,如並發感染可有白細胞數增高,分類嗜中性粒細胞比例增高.

痰液檢查

塗片在顯微鏡下可見較多嗜酸性粒細胞,可見嗜酸性粒細胞退化形成的尖棱結晶(Charcort-Leyden結晶體),粘液栓(Curschmann螺旋)和透明的哮喘珠(Laennec珠).如合並呼吸道細菌感染,痰塗片革蘭染色、細胞培養及藥物敏感試驗有助於病原菌診斷及指導治療.

呼吸功能檢查

是診斷哮喘的非常重要的檢查.本病的主要病理生理特征是阻塞性通氣障礙,氣道阻力增高.典型的肺功能改變為:通氣功能減低,第一秒用力呼氣容積(FEV1)、最大呼氣中期流量(MMFR)、25%與50%肺活量時最大呼氣流量(V25,V50)均減低;氣體分佈不均;殘氣容積(RV)、功能殘氣量(FRC)和肺總量(TLC)增加;嚴重者肺活量(VC)減少.臨床上常運用幾項檢查協助診斷和鑒別診斷,包括支氣管激發試驗、支氣管舒張試驗、呼氣峰流速(PEF)等.

血氣分析

哮喘嚴重發作時可有缺氧,PaO2和SaO2降低,由於過度通氣可使PaCO2下降,pH值上升,表現呼吸性堿中毒.如重癥哮喘,病情進一步發展,氣道阻塞嚴重,可有缺氧及CO2瀦留,PaCO2上升,表現呼吸性酸中毒.如缺氧明顯,可合並代謝性酸中毒.

胸部X線檢查

早期在哮喘發作時可見兩肺透亮度增加,呈過度充氣狀態;在緩解期多無明顯異常.如並發呼吸道感染,可見肺紋理增加及炎癥性浸潤陰影.同時要註意肺不張、氣胸或縱隔氣腫等並發癥的存在.

特異性過敏原的檢測

可用放射性過敏原吸附試驗(RAST)測定特異性IgE,過敏性哮喘患者血清IgE可較正常人高2～6倍.在緩解期可作皮膚過敏試驗判斷相關的過敏原,但應防止發生過敏反應.

支氣管哮喘 J45.903 哮病预防

哮喘的預防應包括:

①消除或避免產生變態反應和哮喘的各種因素;

②早期診斷,及早治療;

③積極控制氣道炎癥及癥狀,防止病情惡化,避免並發癥的發生.

1.預防哮喘的發生——一級預防

如上所述,大多數患者(尤其是兒童)的哮喘屬變應性哮喘,胎兒的免疫反應是以Th2為優勢的反應,在妊娠後期,某些因素如母體過多接觸變應原,病毒感染等均可加強Th2反應,加重Th1/Th2的失衡,若母親為變應性體質者則更加明顯,因而盡可能避免,此外,已有充分證據支持母親吸煙可增加出生後嬰幼兒出現喘鳴及哮喘的幾率,而出生後進行4～6個月的母乳飼養,可使嬰兒變應性疾病的發生率降低,妊娠期母親應避免吸煙,這些均是預防哮喘發生的重要環節,有關母體飲食對胎兒的影響,則仍需更多的觀察.

2.避免變應原及激發因素——二級預防

(1)避免變應原:特別對於有特異性體質的患者,消除或盡可能避免接觸誘發哮喘的因素,如屋塵蟎,花粉,動物皮毛,可引起過敏的食物,藥物等,對職業性哮喘患者,應脫離該職業環境.

如前所述,呼吸道病毒是否哮喘的變應原尚有爭論,但與哮喘的發生發展有密切的關系,特別是呼吸道合胞病毒於兒童,鼻病毒於成人,避免呼吸道病毒感染亦是重要的預防哮喘措施.

(2)防治變應性鼻炎:變應性鼻炎與哮喘的關系很密切,有人對單純變應性鼻炎患者進行瞭近20年隨訪,發現其中近17%發展為哮喘,遠遠高於對照組(5%);研究亦表明,有20%～25%單純性變應性鼻炎患者存在氣道高反應性(組胺或氨甲膽堿激發),因而認為這部分患者可能屬於“亞臨床型哮喘",哮喘合並有變應性鼻炎的患者約占28%～50%,近期資料表明,對此類病人在氣管吸入糖皮質激素治療的基礎上,若能積極控制鼻炎(如口服非鎮靜H1受體阻滯劑,鼻腔吸入糖皮質激素)能明顯減少哮喘發作的頻率及減輕其癥狀,因而積極治療變應性鼻炎對預防哮喘的發生及減少其發作均是有價值的.

3.早期診治,控制癥狀,防止病情發展——三級預防

(1)早期診斷,及早治療:對於癥狀不明顯或不典型的患者(如表現為單純咳嗽,發作性胸悶或運動後氣促胸悶等)應及早作出診斷,研究表明對於確診的支氣管哮喘患者,越早使用氣道抗感染治療(吸入糖皮質激素)對其日後肺功能的損害(包括肺功能的恢復及兒童隨年齡肺功能的增長)越小,因而對絕大多數患者(除瞭少數處於“間歇"期外),一經確診,就要進行抗感染治療,隨著特異性免疫治療的規范化,它可能成為變應性哮喘患者三級預防的一個有效措施.

(2)做好哮喘患者的教育管理工作:哮喘是一個慢性病,目前尚無根治的方法,但采取有效的防治措施,完全可以促使患者正常生活,工作,學習,加強患者的教育及管理,十分重要,其一,教育患者使其瞭解哮喘的本質,誘因,發作的信號,用藥的種類及方法,特別要強調長期抗炎的預防性治療,其二,教育患者學會采用微型峰流速儀來監測自己的病情,以便在病情變化時及時用藥.

我國在貫徹全球哮喘防治戰略方面取得瞭較好的經驗,特別是建立瞭“哮喘之傢",“哮喘俱樂部",加強瞭醫患合作,使哮喘的發作頻率,急診率及住院率,醫療費用均明顯降低,今後要進一步在全國推廣.

支氣管哮喘 J45.903 哮病治疗

(一)治療

主要包括:抗氣道炎癥的藥物,支氣管擴張藥和特異免疫治療,抗炎藥物能抑制及預防氣道炎癥的發展,降低氣道高反應性;支氣管擴張藥可緩解氣道阻塞的癥狀,目前認為,單用支氣管擴張藥作對癥治療,特別對中重度哮喘患者病人是不利的,由於支氣管舒張,更多變應原進入氣道,若不同時給予抗炎藥物進行有效的抗炎,氣道炎癥會不斷加重,這是長期單純使用氣道解痙藥物可不斷加重病情的重要原因,再者中重度哮喘患者已出現不同程度的氣道重塑,其氣道高反應性不僅與炎癥有關,而且和管壁增厚,平滑肌增殖導致管腔狹窄有關,此時必須同時應用抗炎和解痙治療,才能有效控制病情.

1.抗炎藥物

包括:糖皮質激素,白三烯受體拮抗藥,以及色甘酸等.

(1)糖皮質激素:

①抗炎機制:糖皮質激素是當前防治哮喘最有效的抗炎藥物,幾乎可以抑制哮喘氣道炎癥過程中的每一個環節,包括:A.抑制炎癥細胞在氣道黏膜的遷移聚集;B.抑制炎癥細胞的活化和炎癥介質的釋放;C.抑制轉錄因子的活化和細胞因子的生成;D.減少微血管滲漏;E.提高氣道平滑肌β2受體的反應性,糖皮質激素的吸入療法已成為支氣管哮喘抗感染治療中最主要的方法,目前臨床上使用較廣泛的吸入糖皮質激素有氟尼縮松(flunisolide),曲安奈德(triamcinoloneacetonideTAA),佈地奈德(budesonideBUD),倍氯米松(二丙酸倍氯米松),丙酸氟替卡松(fluticasonediproprionateFP)和莫米松(糠酸莫米松),在國內常用的是BUD,BDP和FP,由於在皮質醇的C16α,C17α部位引入親脂性基因,增加瞭藥物在氣道局部的沉積及與糖皮質激素受體的親和力,同時,減慢藥物從肺脂質間隙中的釋放,延長其在局部抗炎作用的時間.

②應用方法(每周減5～10mg),對於必須長期口服糖皮質激素才能控制癥狀者,建議潑尼松(龍)用量控制在≤10mg/d.

對於少數口服糖皮質激素仍有反復發作或激素依賴型患者,由於癥狀控制差,可以考慮試用緩釋糖皮質激素肌註,如曲安奈德(丙去炎松)40mg或丙酸倍他米松7mg緩釋劑,每個月1次,待癥狀得以控制,再用糖皮質激素吸入維持,由於此種緩釋劑對下丘腦-垂體-腎上腺軸抑制較強,並有明顯的致骨質疏松的作用,如果采用長期每月註射1次的方法,盡管可有效控制哮喘癥狀,但帶來的危害(月經失調,骨質疏松以致出現骨折,高血壓病,腎上腺皮質功能減退,生長緩慢)是極大的,因而一般不超過2次註射,兒童更不應使用.

(2)白三烯拮抗藥:

①作用機制:白三烯是花生四烯酸經5脂加氧酶途徑形成,是由哮喘炎癥細胞(嗜酸性細胞,肥大細胞,巨噬細胞,淋巴細胞等)產生的,它們可在多個途徑加重哮喘的發病,如使支氣管平滑肌收縮(較組胺強1000倍),增加血管通透性,增加炎癥細胞聚集,浸潤及活化,增加氣道黏液生成,降低纖毛運動能力等,因而是最重要的炎性介質,抗白三烯的藥物有2種作用途徑:A.抑制白三烯合成,如5-脂加氧酶(5-LOX)抑制劑齊留通(zileuton);B.白三烯受體抑制藥,如紮魯斯特zafirlukast(商品名安可來accolate)和孟魯司特montelukast(商品名順爾寧singulair).

目前常用的是白三烯受體抑制藥,能競爭性地與白三烯受體結合,從而抑制白三烯,特別是LTD-4的炎性作用,有效性防止因抗原,冷空氣吸入及運動等誘發的氣道痙攣,亦可使哮喘患者接受抗原刺激後支氣管肺泡灌洗液中嗜酸性粒細胞及其他炎癥細胞減少,同時可減輕氣道平滑肌收縮,降低氣道高反應性,因此具有抗炎及平喘的雙重作用,當然其抗炎作用較糖皮質激素弱,該藥物在以下三種情況使用有其優越性:A.對阿司匹林哮喘患者或伴有過敏性鼻炎的哮喘患者;B.激素抵抗型哮喘或拒絕使用激素的哮喘病人;C.嚴重哮喘時加用抗白三烯藥物以控制癥狀或減少激素的需要量.

②用法:目前國內常用的白三烯受體抑制藥為安可來(accolate)20mg,2次/d,及順爾寧(singulair成人l0mg,1次/d,兒童5mg,1次/d).

(3)色甘酸:該藥除瞭作為肥大細胞膜穩定劑外,還具有抑制炎癥細胞活化,降低氣道高反應性的作用,在抗原支氣管激發試驗前給藥,可以同時抑制支氣管痙攣的速發反應和遲發反應,該藥對兒童的效果較好,副作用少,其氣道抗炎作用不及吸入性糖皮質激素,劑型為定量霧化劑(5mg/撳)5～10mg,3～4次/d.

2.支氣管擴張藥

(1)β2受體激動藥:是目前最為常用的支氣管解痙藥.

①作用機制:常用的藥物有沙丁胺醇(salbutamol舒喘靈),特佈他林(turbutaline博利康尼),非諾特羅(fenoterol酚丙喘寧),丙卡特羅(procaterol美喘清)等,能選擇性的與β2受體結合,從而引起氣道平滑肌松弛而舒張支氣管,部分β2受體激動藥還能促進黏液分泌與纖毛清除功能,常見的不良反應主要是激動β1受體所引起的肌肉震顫,心悸等,過量可致心律失常,選擇性較強的β2受體激動藥可減少這些副作用,腎上腺素,異丙腎上腺素等因對β2受體激動藥選擇性較弱,副作用較多,臨床上應用較少,新一代的β2受體激動藥沙美特羅(salmeterol)和福莫特羅(formoterol)通過延長側鏈,與受體結合的時間更長,作用持續時間長達12h,適用於治療夜間哮喘,且均有一定的抗炎作用,可抑制速發和遲發性的哮喘反應,與皮質激素合用時,由於能使皮質激素受體予激活,皮質激素又能增強β2受體活性,因而在抗炎及解痙方面均有協同作用,沙美特羅對β2受體的選擇性更高(較沙丁胺醇高近80倍),因此對心血管系統的副作用較少,但起效時間稍慢(約15min),福莫特羅不僅選擇性高,而且起效較快(2min).

根據其起效時間,維持時間及劑型,β2受體激動藥可分為4類(Politiek法):

②使用方法:β2受體激動藥可通過口服,肌內,靜脈,吸入等途徑給藥,其中以吸入最為常用,因其作用直接,起效迅速,所需藥物劑量,副作用少,吸入方式包括氣霧吸入,幹粉吸入和霧化吸入,氣霧吸入常通過定量氣霧裝置(MDI)給藥,加用儲霧罐(spacer)可提高吸入的效果;幹粉吸入亦需特殊裝置(如diskhaler,turbuhaler,spirohaler等),吸入方法較易掌握,但需一定吸入氣流(>40L/min);霧化吸入需要射流霧化裝置,病人隻需平靜呼吸吸入藥物即可,方法簡便,療效確切,常用於重癥患者或配合吸入欠佳(如老人,兒童等)的患者,值得一提的是吸入給藥必須註意患者的吸入方法是否正確,不正確的吸入方法將使藥物的療效大打折扣.

β2受體激動藥的吸入目前主張按需應用,特別是輕中度患者,即出現癥狀時對癥處理,無癥狀時的長期定期吸入沒有必要,且可能降低β2受體的敏感性.

短效β2受體激動藥口服治療目前應用較少,但長效的β2受體激動藥(如控釋型的沙丁胺醇)(沙丁胺醇),丙卡特羅(美全清,meptin)等,因其作用時間較長(可12h,班佈特羅(bambeterol)可24h,尤其適用於需延長作用時間的患者,如夜間哮喘,但口服β2受體激動藥需註意種族差異,按西方的常規劑量(沙丁胺醇,8mg,1次/12h)治療,中國哮喘病人發生心悸,手顫等副反應的發生率明顯增加(約占1/3),因此推薦的用量約為國外的三分之二.

(2)茶堿類藥物:

①作用機制:此類藥物是一種目前使用較為廣泛的經典藥物,近年的研究表明:茶堿治療哮喘的作用主要是通過抑制磷酸二酯酶的活性,減少環-磷酸腺苷及環-磷酸鳥苷的分解而達到治療哮喘的作用,還具有拮抗腺苷受體,降低細胞內鈣離子的濃度,抑制肥大細胞釋放炎性介質和拮抗炎性介質,直接刺激內源性兒茶酚胺的釋放等作用,因此,茶堿既有解痙作用,又有抗炎作用,同時還具有免疫調節和對呼吸肌調節等作用.

②使用方法:對茶堿在哮喘中的治療價值在西方特別是歐洲一直有爭議,這是基於教科書中強調的血藥濃度必須達到10～20mg/L才有“肯定的支氣管舒張"效果,而該濃度已接近中毒濃度,但近年國內研究表明,茶堿在較低血漿濃度(6～l0mg/L)時已有不同程度的支氣管舒張作用,對改善生活質量有幫助亦有一定的抗氣道炎癥和免疫調節的作用.

值得臨床醫生註意的是,茶堿的藥代動力學存在明顯的種族差異,與西方人相比,中國人對茶堿有較低的清除率及較長的半衰期,因此用藥劑量應相應降低,西方國傢成人常規口服茶堿劑量為600～1600mg/d,我國哮喘患者即使口服600mg/d,亦有12%患者血漿茶堿濃度>20mg/L,因此,我國成人哮喘患者的推薦劑量為400～600mg/d,最好應用控釋制劑,茶堿在不同種族的藥代動力學有明顯差異,因而,我國小兒茶堿的推薦劑量亦明顯低於美國兒童.

茶堿的藥代動力學非常復雜,多種因素影響茶堿的吸收和代謝過程,降低體內茶堿清除率的因素:肝腎功能不全,甲狀腺功能亢進,缺氧性疾病,新生兒,老年人,肥胖者,茶堿與大環內酯類抗生素,喹諾酮類,西咪替丁等藥物合用時以及高脂飲食;增加體內茶堿清除率的因素:茶堿與巴比妥類,苯妥英鈉,卡馬西平,異煙肼,利福平和其他肝微粒體酶誘導劑等藥物合用時,低糖,高蛋白飲食以及吸煙.

為瞭減少毒副作用,有條件的最好作血清茶堿濃度監測,給每個患者制訂一個具體的個體化給藥方案.

盡管茶堿具有一定的抗炎作用,但不能取代吸入的糖皮質激素,主要用其氣道解痙的作用,特別在以下三種情況用藥是可取的:①常規劑量皮質激素吸入不能有效控制病情,需外加(聯合)用藥者;②病者習慣於使用口服藥物者;③使用皮質激素吸入有困難或不方便者,如嬰幼兒及學齡前兒童.

(3)抗膽堿藥:

①作用機制:抗膽堿藥物能抑制氣道平滑肌M受體,阻止膽堿能神經興奮導致的氣道平滑肌收縮,同時亦可抑制節後膽堿能神經興奮引起的黏液過量分泌,較適用於慢性支氣管炎同時存在的哮喘(或稱喘息性支氣管炎),阿托品等全身應用的抗膽堿能藥物因有明顯的心血管和其他器官膽堿能受體的作用,副作用較大,故較少應用於支氣管哮喘,吸入型抗膽堿能藥物如異丙托溴銨(溴化異丙托品)因是氣道的局部用藥,明顯地減少瞭對心血管和其他器官膽堿能受體的作用,因而適用於治療氣道阻塞,異丙托品單劑量吸入約需15min才能起效,可維持6～8h,抗膽堿藥與β2受體激動藥聯用,對支氣管舒張作用明顯增強(增加20%～30%),作用時間亦有所延長(延長1～1.5倍).

目前正在發展新一代吸入型抗膽堿藥物氧托品(oxitropium),對氣道平滑肌的松弛作用更強,維持時間可達10h,適用於夜間哮喘;而泰烏托品(tiotropium)對M3受體具有更強的選擇性和抑制作用,且維持時間長達15h,是較有希望的新型平喘藥物.

②使用方法:常用劑量異丙托溴銨(溴化異丙托品)為20～40μg霧化吸入,3～4次/d,泰烏托品10～20μg/d.

支氣管哮喘 J45.903 哮病饮食

食療方(以下資料僅供參考,詳細情況詢問醫生)

①百部茶

用百部100克,蜂蜜500克,清水5000克,先用清水煎百部至1000毫升,濾去渣,再加蜂蜜慢火熬膏,飯後沖服,每次1～2湯匙,每天3次.對治療慢性支氣管炎久咳不愈甚驗.

②靈芝茶

取靈芝20克,連續煎服3天,對咳嗽、祛痰均有顯效,對氣管平滑肌痙攣有緩解作用.

保健藥膳

①杏仁芝麻羹

炒杏仁、炒芝麻各等量搗爛,每次6克,—日2次,開水沖調服用,可以止咳潤肺通便,對老年人較為適用.

②燕窩粥