貓抓病

貓抓病

貓抓病百科

貓抓病是由漢賽巴通體感染所致.其病原體主要通過貓等傢畜的接觸或抓、咬破皮膚感染人體.典型臨床特征為原發性皮膚損害、淋巴結腫大,一般為良性自限性.但少數患者可出現嚴重全身性損害,如肉芽腫性肝炎、肝脾腫大、神經炎及腦膜腦炎等.整個病程1～4個月.

貓抓病

貓抓病病因

一、發病原因

漢賽巴通體為纖細、多形態的棒狀小桿菌,約(0.3～1.0)μm×(0.6～3.0)μm大小,革蘭氏染色陰性、氧化酶陰性,是一種營養條件要求苛刻的需氧桿菌,在培養基中生長緩慢.漢賽巴通體存在於貓的口咽部,跳蚤是貓群的傳播媒介.人通過貓的抓傷、咬傷或人與貓密切接觸而轉移到人體,引起人體感染.

二、發病機制

病原體進入人體後,可通過淋巴系統或血源播散,引起全身多器官損害.其致病機制尚不清楚,可能與漢賽巴通體隨貓蚤的糞便侵入人體破損的皮膚,繼而感染淋巴結,漢賽巴通體的某些成分使機體產生遲發性變態反應有關.

三、病理生理

主要的病理改變是肉芽腫樣和化膿,包括淋巴結肉芽腫、淋巴結被膜增厚、淋巴結纖維細胞增生、淋巴結膿腫.在人體免疫功能低下時,病理反應則是血管增生.感染早期可通過電鏡檢查在血管內皮細胞內發現多形性病原體.

貓抓病

貓抓病症状

潛伏期一般自抓傷至出現皮疹為3～10天,至局部淋巴結腫大約2周,貓抓病的整個病程多在4個月以內,但也有少數長達1～64年,提示慢性貓抓病的存在.

1.原發性皮膚損害

典型病例自抓傷後約3～10天有64%～96%的患者會出現原發性皮膚損害,可見斑丘疹,結節性紅斑,皰疹,瘀斑,蕁麻疹,環形紅斑及膿皰疹等,多見於手足,前臂,小腿及顏面等處,一般持續約1～3周,個別可在1～2個月後才愈合,皮膚留有短暫色素沉著或結痂,但不留瘢痕,在1～2個月中陸續會發生血管瘤病變,表現為0.5～2.0cm大小的皮膚小結節,可持續數月.

2.局部淋巴結腫大

抓傷感染後約10～15天在引流區淋巴結出現腫大,多見於頭,頸部淋巴結,其次為腋下和腹股溝淋巴結,耳前,耳後,頜下,鎖骨上淋巴結亦可受累,大小約1～8cm,多有疼痛,中等硬度,有10%～25%化膿,常自限性,但可持續2個月,個別病例直至半年以上才消腫.

3.全身表現

有50%病例出現發熱,多數較輕,常在39℃以下,約9%病例可出現高熱,同時患者常有乏力,食欲缺乏,嘔吐,咳嗽,頭痛,體重減輕及咽喉痛等流感樣癥狀,當淋巴結化膿時全身中毒癥狀明顯,穿破流膿後癥狀消失.

4.中樞性或周圍性神經系統癥

狀約2%病例出現中樞神經系統受累癥狀,表現為腦炎,腦膜炎,脊神經根炎,視神經網膜炎,多發性神經炎或截癱性脊髓炎等,多發生在淋巴結腫大後4～6周,腦脊液淋巴細胞增多,蛋白質增高,多數病例腦電圖異常,完全恢復需數月不等,有免疫缺陷基礎病者,病情往往較重.

5.其他表現

近年來報道有些綜合征與貓抓病相關,稱為不典型貓抓病臨床表現,多見於兒童患者.

(1)帕裡諾眼-腺綜合征(Parinaud`soculoglandularsyndrome,POGS):在貓抓病中,少數兒童病例(約6%)出現此綜合征,即眼肉芽腫或耳前淋巴結病引起腮腺區域腫脹伴結合膜炎,Carithers(1978年)報道瞭14例不典型貓抓病伴此綜合征病兒,並強調其肉芽腫損傷的特點,在眼瞼結合膜處可見到2～3mm,甚至大於1cm的紅色至黃色結節,眼部癥狀的出現可能由於漢賽巴通體直接或間接進入眼瞼所致,此綜合征是自限性感染病,預後較好,帕裡諾眼-腺綜合征也可能為結核病,兔熱病,腹股溝淋巴肉芽腫和梅毒等引起,但近來通過血清學檢測和PCR技術測定漢賽巴通體特異性DNA,已證實此綜合征是不典型貓抓病的最常見形式.

(2)勒伯爾星狀視網膜病(Leberstellateretinopathy):1916年勒伯爾(Leber)報道瞭一種獨特的視網炎疾病,稱為特發性勒伯爾星狀視網膜病(特發性勒伯爾星狀視神經炎,特發性勒伯爾星狀視斑病),當時未明確其病因,直至1970～1977年才將其認為與貓抓病有關,本病常見於兒童和青年,多為不對稱性,無痛性視力減迅,視盤腫脹,星狀斑形成,最後自發性溶解,1～3月內完全恢復視力.

貓抓病

貓抓病检查

一、檢查

1、病原體培養和分離從患者血液、淋巴結膿液和原發皮膚損害處可分離培養出漢賽巴通體,則診斷肯定.但該病原體大多呈細胞壁缺陷型,培養條件要求較高,隻有在含鮮血或巧克力培養基,在35℃二氧化碳孵箱中培養6周才可生長,再用Warthin-Starry銀浸染色法可見多形性革蘭陰性桿菌.因而不能作為早期診斷方法,在臨床應用上受到限制.巴爾通體表現為一種細小的、灰白色的、不透明的粘聚性菌落.

1、免疫學檢查

(1)間接免疫熒光抗體試驗(IFA):用熒光素標記的抗原,測定患者血清中的漢賽巴通體特異性抗體,其效價≥1∶64為陽性.Demers等研究提示,采用免疫熒光抗體進行血清巴爾通體抗體檢測,特異性和敏感性均達到100%.病程早期及4～6周以上兩份血清效價有4倍以上增長,對診斷也有意義.本試驗是一種簡便、快速、靈敏及特異確診本病最易推廣應用的方法.

(2)酶聯免疫吸附試驗(ELISA-IgM):檢測抗漢賽巴通體IgM抗體,敏感性強,特異性較好,有臨床診斷價值.ELISA～IgG抗體敏感性較低,不能作為實驗室診斷標準.

(3)皮膚試驗:采用從淋巴結穿刺液經加熱殺菌後作抗原,取抗原0.1ml前臂掌側皮內註射,48h出現直徑≥5mm的硬結者為陽性,周圍有30～40mm水腫紅暈,此紅暈一般存在48h,硬結可持續5～6天或4周.皮膚試驗為遲發型變態反應,較靈敏與特異,其假陽性約在5%.間隔4周反復2次尚陰性可除外貓抓病診斷.感染後皮膚試驗陽性反應可保持10年以上.

上述IFA和ELISA-IgM抗體作為貓抓病血清學診斷標準,兩者在血清型上很少有不同,並與五日熱巴通體有交叉反應.若需分型應作細菌培養,以進一步明確.

3、分子生物學檢測近年來采用PCR、巢式PCR或PCR原位雜交技術,從淋巴結活檢標本、膿液中檢出漢賽巴通體DNA,陽性率可達96%.但這種特異性及敏感性高的方法實驗條件要求較高,難以作為臨床常規檢查.漢賽和五日熱巴通體DNA的PCR檢測,其CAT1、CAT2一對特異性引物,其核苷酸序列(5`→3`)為GATTCAATTGGTTTGAA(G和A)GAGGCT和TCACAATCACCAGG(A和G)CGTATTC,可擴增出414bp片段產物.

4、病理組織學檢查對於活檢組織作Warthin-Starry和Brown-Hopps組織染色或組織電鏡檢查,在組織細胞中發現多形性革蘭陰性的病原體有助診斷.但組織染色不能區別巴通體的不同菌型或其他病原體.

5、血常規病程早期白細胞總數減少,淋巴結化膿時輕度升高,中性粒細胞增多,血沉加快.

二、鑒別

本病應與淋巴瘤、結核病、兔熱病、性病性淋巴肉芽腫及艾滋病等相鑒別.貓抓病與上述疾病都比較容易區別.一方面通過病人病史如貓抓、咬史和皮膚損害、淋巴結腫大進行鑒別;另一方面最有效地鑒別方法是通過病原學檢查和免疫學檢查進行鑒別,淋巴瘤常由病毒引起,結核菌引起結核病,兔熱病的病原是土拉菌,沙眼衣原體感染是性病性淋巴肉芽腫的病因,艾滋病式感染HIV病毒所致.

貓抓病预防

不飼養或玩弄貓,犬等寵物,被貓等動物抓傷後立即用碘酒或莫匹羅星(mupirocin)軟膏(莫匹羅星)外用消毒處理,並定期觀察局部淋巴結,患者一般無需隔離.

貓抓病治疗

一、西醫

1、治療

對貓抓病目前尚無特效治療藥物.一旦出現癥狀,應盡早就醫,進行對癥處理.當疾病處於急性期或者出現全身癥狀時可應用抗菌素.

1.對癥及局部治療根據不同的病情,可適當進行對癥治療,如應用些退熱、止痛等藥物;用消毒液清洗受損皮膚處,被抓撓後,應用肥皂和清水徹底洗幹凈撓傷處.

2.抗病原治療病情嚴重時可應用抗生素治療.貓抓病巴爾通體對多種抗菌藥物敏感.常用的有慶大黴素及磺胺甲噁唑/甲氧芐啶(復方磺胺甲噁唑),慶大黴素應用劑量為5mg/(kg·d),可肌內註射或靜脈滴註,療程5天;慶大黴素靜脈用藥時最有效,但應用於兒童時需謹慎.磺胺甲噁唑/甲氧芐啶中磺胺甲噁唑(SMZ)30～60mg/(kg·次)、甲氧芐啶6～12mg/(kg·次),2次/d,口服,療程7天.其他藥物如阿米卡星、妥佈黴素、氨芐西林、頭孢類、環丙沙星、利福平、紅黴素、多西環素等均對貓抓病有治療作用.聯合用藥對於並發有腦炎等重癥患者或有免疫缺陷基礎患者效果更好.

3.手術治療如果淋巴結明顯腫大、疼痛、化膿,可進行手術引流.此外,用藥物治療結合手術切除腫大淋巴結的方法,可以大大縮短療程.

2、預後

本病為良性自限性疾病,一般經2～3個月可自愈.有嚴重並發癥時應用抗菌藥物治療及結合手術治療多能治愈.當機體有免疫功能障礙時,預後較差,甚至可因免疫功能障礙嚴重時引起死亡.整體而言本病病死率底,約在1%以下.

貓抓病饮食

宜吃莧菜、白菜、芥菜、芋艿、海帶、紫菜、雞血、蛇肉、穿山甲.多食含纖維多的蔬菜水果,如香蕉、甘薯、芹菜等.

忌食辣椒、麻椒、生蔥、生蒜、白酒等刺激性食物及飲料.忌海腥河鮮發物:海魚、螃蟹、蝦、蛤蜊、毛蚶、牡蠣、鮑魚等水產品均為發物,會加重陰部瘙癢.煙、酒、濃茶等辛辣刺激性食物,則應嚴格禁止食用.

貓抓病并发症

並發癥有腦病,肝肉芽腫,骨髓炎,關節炎,多形紅斑,血小板減少性紫癜等.特發性血小板減少性紫癜(ITP)亦稱原發性或免疫性血小板減少性紫癜,其特點是外周血小板顯著減少,骨髓巨核細胞發育成熟障礙,臨床以皮膚黏膜或內臟出血為主要表現.