老年人類風濕性關節炎

老年人類風濕性關節炎

老年人類風濕性關節炎百科

類風濕關節炎(rheumatoidarthritis,RA)是以對稱性,進行性及侵蝕性的多關節炎,主要累及手足小關節,表現為關節疼痛、腫脹和功能障礙,病情遷延反復.是一種以關節滑膜炎癥為特征的慢性全身性自身免疫性疾病.主要的病理變化為關節滑膜的慢性炎癥,血管翳形成,軟骨和軟骨下骨破壞,最終造成關節畸形和強直,功能喪失.遺傳、感染、隨機因素、性激素、環境因素自身心理因素,中醫的正虛、邪侵、痰淤,都可能因起本病.

老年人類風濕性關節炎

老年人類風濕性關節炎病因

遺傳因素(20%):

類風濕關節炎病人,傢系以及同卵雙生子和非同卵雙生子的研究結果,支持遺傳因素在類風濕關節炎的發病中起重要作用這一結論,RA同其他風濕病一樣,在遺傳學方面有著自己的特點,RA發病的傢族聚集性相對較低(表1),其次,有多個不同基因參與RA發病,但沒有一個特定的基因是發病所必需或是可單獨致病的,它們各自起小部分作用,使疾病發生的概率略有增加,這就是遺傳的低外顯或不完全外顯,第三,遺傳因素不僅決定瞭疾病的易感性,而且與疾病發展的嚴重程度和臨床表現相關,這為我們提供瞭預測疾病發展的遺傳標記物,近年來全基因組掃描和候選基因的方法使人們對RA基因的遺傳特性有瞭更深入的認識.

(1)與HLA相關的等位基因:人類主要組織相容性抗原(majorhistocompatibilitycomplex,MHC)擁有多態基因位點,繼承瞭表達於MHC基因位點上某一特定基因的人易患RA,這種特定基因被稱為與疾病相關的等位基因.

(2)非HLA相關的致病基因:近來,人們把研究的重點逐漸轉移至有關非HLA基因上(表4),因為越來越多的研究發現它在RA的發病中有著不可忽視的作用,目前用微衛星標記物(microsatellitemarker)和單核苷酸多態性(singlenucleotidepolymorphism)進行基因組廣泛連鎖(genome-widelinkage)分析,分析與疾病相關的復雜的基因,英國,日本,美國和歐洲多個國傢應用這項遺傳學技術在全球范圍內對RA易感人群進行檢測,對至少有兩個同胞患有RA的傢族進行研究,結果肯定瞭HLA與RA之間的連鎖關系,同時發現位於染色體1,3,4,5,6,12,16,17和18的非HLA基因位點與RA有關,雖然HLA的等位基因RA發病中起著重要的作用,但是非HLA基因的作用也不能忽視.

感染因素(20%):

自從30年前發現溶血性鏈球菌感染導致風濕熱以來,人們試圖用各種理論和實驗證實感染是類風濕關節炎觸發的主要因素,許多微生物被認為是誘發慢性滑膜炎的病原體,包括多種細菌,支原體,衣原體,病毒(如巨細胞病毒,微小病毒B19,EB病毒等),長期以來,感染因素一直被懷疑為引起RA的直接因素,隨著分子生物學技術的發展,尤其是PCR的應用,為尋找感染源提供瞭更先進的手段,但遺憾的是,不管是應用分離的方法,還是使用電子顯微鏡,或是現代分子生物學技術,仍然未找到一個具體的感染因子.

隨機因素(10%):

隨著對RA認識的深入,人們越來越意識到隨機因素(stochasticfactors)對RA發病的作用,而且將它擺在一個比較重要的位置,不過隨機因素的作用很難通過試驗重復得到,這些因素主要從以下3個方面體現它們在RA發病中的作用,包括體細胞遺傳突變,後生效應(epigeneticeffects)和與生理過程相關的隨機變化.

性激素(10%):

1938年學者Hench觀察到妊娠和黃疸可以減輕RA的癥狀,因此他大膽地提出腎上腺功能不全可以導致RA的發生,正是這些有重要意義的觀察促使後人發現瞭皮質類固醇,它是腎上腺皮質的主要產物,並且在很長一段時間內作為一種治療RA具有奇效的藥物,不過,雖然皮質類固醇並不能治愈RA,但是人們對於激素的異常分泌在RA發生和發展過程中的影響仍做著不懈的研究,半個多世紀以來,對皮質類固醇,雌激素,孕激素,泌乳素,睪酮,脫氫表雄酮(DHEA),促腎上腺皮質激素和促腎上腺皮質激素釋放激素等激素在RA臨床的研究發現,RA病人性腺和交感神經腎上腺激素介體的產生和作用異常,說明它們對RA的發生,發展有重要的作用(表5),同其他自身免疫病一樣,RA在女性患者中多見,女性和男性的發病率之比為2～4∶1,這個比值雖然不如其他某些自身免疫病高,例如系統性紅斑狼瘡為9～13∶1,橋本甲狀腺炎為25～50∶1等,但是仍能反映出性激素在免疫反應中有一定的作用.

環境因素(10%):

大量的臨床實踐證實,較長期居住潮濕的房屋或長期在潮濕環境中作業者,本病的發生率明顯升高,高寒地區其發生率明顯高於平原溫暖地區,說明本病發生與寒冷及潮濕有關.

自身心理因素(10%):

國內外大量臨床資料顯示,情緒受刺激或長期心理受壓抑者,本病的發病率高於正常人,而且已患病者受精神刺激後容易發作,均說明本病與自身心理因素有關

老年人類風濕性關節炎

老年人類風濕性關節炎症状

1.診斷標準及其應用

美國風濕病協會於1956年開始制訂類風濕關節炎的分類標準,並於1958年修改完成,該標準為類風濕關節炎的診斷和治療提供瞭客觀標準,隨著人們對本病的認識不斷深入,加之新的檢查手段不斷出現,許多原本歸於類風濕關節炎的疾病逐漸獨立出來.

(1)經典方法:美國風濕病協會於1987年修改瞭分類標準,修改後的診斷標準也是目前在我國廣泛應用的RA診斷標準,其內容包括7條:

①晨僵:關節內或關節周圍晨僵,每天持續至少1h,持續至少6周.

②3個或3個以上關節炎:14個關節區中至少有3個同時出現腫脹或積液(不是單純的骨質增生)持續至少6周,這14個關節區是:雙側近端指間關節,掌指關節,腕,肘,膝,踝.蹠趾關節.

③手部關節關節炎:腕,掌指關節和近端指間關節至少1處腫脹,持續至少6周.

④對稱性關節炎:身體雙側相同關節區同時受累(近端指間關節/掌指關節/蹠趾關節區受累時可不是完全對稱).

⑤類風濕結節:關節伸側,關節周圍或骨突出部位的皮下結節.

⑥類風濕因子:陽性.

⑦影像學改變:手及腕部前後位攝片有骨質侵蝕或骨質疏松,符合以上7項中的4項者便可診斷為RA.

2.“樹”形分類方法

除瞭以上經典的分類方法以外,還有一種“樹”形分類方法.

3.早期診斷

早期診斷是早期治療的基礎,然而,目前尚無令人滿意的早期診斷的指標,臨床工作中隻有善於綜合各方面的材料,應用各種實驗室檢查,才能及早發現RA,及早治療,控制疾病進展.

老年人類風濕性關節炎

老年人類風濕性關節炎检查

一,實驗室檢查:

①輕度至中度貧血.

②血清球蛋白增多,免疫球蛋白IgG,IgA,IgM均增高.

③類風濕因子80%陽性,抗類風濕關節炎協同核抗原抗體(抗RANA抗體)的陽性率達93%￣95%,抗核抗體10%￣20%陽性.

二,X線檢查,早期或活動期關節軟組織腫脹或伴有關節腔積液,以後出現關節部位骨質疏松,關節間隙減少和骨質的侵蝕,晚期可出現半脫位,脫位,關節畸形形成骨性強直.

老年人類風濕性關節炎预防

註意休息、勞逸結合,生活有序,保持樂觀、積極、向上的生活態度對預防疾病有很大的幫助.

老年人類風濕性關節炎治疗

老年類風濕關節炎與一般的類風濕關節炎的治療並無不同,但還是有其特點:一般老年人喜靜不喜動,患病後更是如此,應鼓勵他們每日堅持適當活動,有困難者,傢屬應給予適當幫助;要改變該病的不良結局,除早期確診外,應立即進行正確治療,應用既能迅速改善癥狀又能長期控制病程進展的聯合藥物治療;老年人藥物副作用的發生率約為年輕人的7倍,加上老年人常常同時患高血壓、冠心病、糖尿病等幾種疾病,在選擇藥物時應慎重,在治療類風濕關節炎中常用的非甾體類抗炎藥,容易影響胃腸道及腎臟,老年人的胃腸道功能本身較差,腎功能有不同程度減退,因此應選用對胃腸道及腎臟影響較少的藥物,應用劑量宜小,在使用中應密切觀察,一旦出現異常,應減量或停用.其他藥物應用時也應加以註意.

老年人類風濕性關節炎饮食

多攝入一些高纖維素以及新鮮的蔬菜和水果,營養均衡,包括蛋白質、糖、脂肪、維生素、微量元素和膳食纖維等必需的營養素,葷素搭配,食物品種多元化,充分發揮食物間營養物質的互補作用.

老年人類風濕性關節炎并发症

1.惡性類風濕關節炎(MRA)指動脈炎可引起梗死性病變,雷諾現象,進一步發展可引起指尖壞死,脫落,病情嚴重者可發生與結節性多動脈炎難以區分的全身壞死性動脈炎,其預後不好.

2.本病侵犯心臟可引起心包炎,心肌炎,心瓣膜炎,也有的由於類風濕結節引起心臟傳導障礙(尤其是束支傳導阻滯),個別病例可出現縮窄性心包炎.

3.病情嚴重者嗜酸粒細胞升高,部分病人可合並腎臟損害,多數出現藥物性消化道黏膜病變,脊髓病變多繼發於頸椎滑膜關節病,有時可繼發於神經炎性肌萎縮,類風濕性胸腔滲出液可並發胸膜炎,若病變發展,結節可融合成空洞,有時可引起氣胸或慢性支氣管胸膜瘺.

4.少數無痛性結節病變潰破後引起眼球穿孔,也有的合並虹膜炎,脈絡膜炎,幹性角膜結膜炎.