幽門梗阻 胃反

幽門梗阻 胃反

幽門梗阻 胃反百科

幽門是消化道最狹窄的部位,正常的直徑約1.5cm,因此容易發生梗阻.由於幽門通過障礙,胃內容物不能順利入腸,而在胃內大量瀦留,導致胃壁肌層肥厚,胃腔擴大及胃黏膜層的炎癥,水腫及糜爛.臨床上因病人長期不能正常進食,並大量嘔吐,導致嚴重的營養不良,低蛋白血癥及貧血,並有嚴重脫水、低鉀及堿中毒等水、電解質紊亂.

幽門梗阻 胃反

幽門梗阻 胃反病因

潰瘍(10%):

位於幽門或幽門附近的潰瘍可以因為黏膜水腫、或因潰瘍引起反射性幽門環行肌收縮,更常見的原因是慢性潰瘍所引起的黏膜下纖維化,形成瘢痕性狹窄,因潰瘍病引起的幽門梗阻約占10%.

瘢痕攣縮(20%):

瘢痕攣縮所致幽門狹窄,瘢痕性幽門梗阻,則無法緩解.且不斷地加重.幽門痙攣純屬功能性,其餘均屬器質性病變.幽門黏膜水腫與胃的炎癥有關,雖屬器質性病變,但可自愈;隻有瘢痕性狹窄則非手術不能解決.

幽門肌肥大(30%):

還有的成年人也可發生幽門肌肥大而產生幽門梗阻.幽門痙攣的發作或加重常是陣發性的,可以自行解除梗阻;黏膜水腫可隨炎癥減輕而獲得消退.產生幽門梗阻往往不是單一的因素,而是多種因素並存所致.因腫瘤造成的梗阻可參見胃癌.

發病機制

1.病理分型:胃幽門梗阻分為3型:

①幽門括約肌反射性痙攣,梗阻為間歇性;

②幽門梗阻為水腫性,也表現為間歇性;

③瘢痕性,為持續性,是絕對手術指征,在梗阻的初期,胃壁通過加強蠕動促進排空而代償性胃壁增厚.

2.病理生理:梗阻一旦發生,則食物及胃液發生瀦留,不能通過幽門進入小腸,甚至發生嘔吐,不但影響正常食物的消化和吸收,且可造成大量水與電解質的異常丟失,從而引起全身與局部一系列病理生理改變.

(1)全身病理生理改變:

①營養障礙:由於攝入食物不能充分消化與吸收,再加之以嘔吐,必然導致營養障礙,包括貧血及低蛋白血癥等.

②水和電解質的紊亂:正常成人每天分泌唾液1500ml,胃液2500ml,共4000ml左右,每升的胃液中平均含氯140mmol,鈉60mmol,鉀12mmol,當幽門梗阻時,分泌的液體非但不能回吸收,反而因嘔吐使電解質大量丟失,水分的丟失首先影響細胞外液,結果使細胞外液的滲透壓升高,細胞內水分外移,使細胞內脫水,如繼續嘔吐,又得不到補充,則可出現循環衰竭,由於嘔吐物中尚含有大量電解質,故可出現下列情況:

A.缺鉀:由於胃液內的鉀含量高於血清鉀,故當胃液大量喪失時,鉀離子即可大量丟失,加以患者不能進食,從食物中不能獲得,腎臟又不斷繼續排鉀,可使鉀更加缺乏,在饑餓狀態下,體內發生分解代謝,結果使鉀由細胞內移至細胞外,此時雖有較重之缺鉀,但血清鉀可僅稍低於正常,易被誤診.

B.缺鈉:胃液內鈉的含量雖比血漿低,但如大量嘔吐,且又不能經口攝入,亦可引起缺鈉,幽門梗阻患者,由於大量嘔吐,細胞外液減少,血液濃縮,故血漿鈉隻輕度降低,亦易被誤診.

C.酸堿平衡的紊亂:正常胃的壁細胞可使水與CO2生成碳酸,後者離解為H+及HCO3-,H+進入腺管腔和Cl-結合為鹽酸(HCl),HCO3-則反回循環,腸黏膜上皮在堿性環境中亦可制造碳酸(H2C03),離解後成HCO2-和H+,前者進入腸液,後者則回至血循環,與血循環內的HC03-中和;胃液內的HCl至腸內又與HC03-中和,從而達到酸堿平衡,幽門梗阻時,因大量嘔吐,使胃內HCl大量丟失,使上述平衡遭到破壞,血內HCO3-逐漸增加,破壞瞭(HCO3-)/(H2CO3)的比值,使血內緩沖堿總量增加,pH上升,造成代謝性堿中毒,此類堿中毒,多有低氯及低鉀,稱低氯低鉀性堿中毒,為幽門梗阻特有的代謝紊亂,由於血液內鉀的缺乏,則在遠端腎小管細胞內鉀離子也減少,故隻有氫離子(H+)與鈉離子相交換,尿排H+量增多,使尿呈酸性,這種代謝性堿中毒的患者因而有酸性尿的矛盾現象,也是幽門梗阻所特有的現象,說明患者除有低氯性堿中毒外,還有低血鉀的存在.

(2)局部病理生理改變:幽門梗阻常為逐漸形成,即由部分梗阻逐漸加重至完全梗阻,在梗阻初期,為瞭使食糜能排入十二指腸,胃蠕動增強,胃壁肌層呈代償性肥厚,但胃無明顯擴大,隨著梗阻不斷加重,胃雖有強烈的蠕動,亦難克服幽門的阻力,胃乃逐漸擴張,蠕動減弱,胃壁松弛,胃發生瀦留,呈袋狀擴張.

由於胃內容物瀦留,使幽門竇黏膜受到刺激,產生胃泌素,促使胃壁細胞分泌增加,胃黏膜發生炎癥變化,甚或產生潰瘍.

幽門梗阻 胃反

幽門梗阻 胃反症状

癥狀

幽門梗阻的特異性的癥狀是嘔吐隔夜食物,是否伴有疼痛以及嘔吐的輕重與潰瘍部位和梗阻原因有關.

1.嘔吐:

嘔吐是幽門梗阻的突出癥狀,其特點是:嘔吐多發生在下午或晚上,嘔吐量大,一次可達一升以上,嘔吐物為鬱積的食物,伴有酸臭味,不含膽汁,嘔吐後感覺腹部舒服,因此病人常自己誘發嘔吐,以緩解癥狀.

2.胃蠕動波:

上腹可隆起的胃型,有時見到胃蠕動波,蠕動起自左肋弓下,行向右腹,甚至向相反方向蠕動.

3.震水音:

胃擴張內容物多,用手叩擊上腹時,可聞及水震蕩聲.

4.其他:

尿少,便秘,脫水,消瘦,嚴重時呈現惡液質.

5.疼痛

幽門梗阻患者,並不一定出現疼痛,如潰瘍病經治療痊愈後,因瘢痕所致的幽門梗阻,雖腹脹,嘔吐嚴重,但一般並無腹痛,在潰瘍病的發作期,因局部水腫,炎癥或幽門痙攣所引起的幽門梗阻,則常伴有明顯的上腹痛,幽門管潰瘍,幽門前或十二指腸接近於幽門的潰瘍均可產生疼痛,此類腹痛多為持續性,進食後腹痛加劇,嘔吐後可減輕,多數患者對非手術治療有暫時效果.

體征:

病人消瘦,倦怠,皮膚幹燥、喪失彈性,而且可出現維生素缺乏征象,口唇幹,舌幹有苔,眼球內陷.上腹膨脹顯著,能看見胃型和自左向右移動之胃蠕動波.叩診上腹鼓音,振水音明顯.能聽到氣過水聲,但很稀少.Chvostek和Trousseau征陽性.

分類

潰瘍病並發幽門梗阻有四種:

1.痙攣性梗阻:幽門附近潰瘍,刺激幽門括約肌反射性痙攣所致.

2.炎癥水腫性梗阻:幽門區潰瘍本身炎癥水腫.

3.瘢痕性梗阻:潰瘍胼胝硬結,潰瘍愈後瘢痕攣縮.

4.粘連性梗阻:潰瘍炎癥或穿孔後引起粘連或牽拉.

幽門梗阻 胃反

幽門梗阻 胃反检查

因脫水常有明顯血濃縮,病程較長時可有輕度貧血,低蛋白血癥,血清鉀,鈉,氯降低,已出現低氯低鉀性堿中毒時,二氧化碳結合力升高,血氣分析pH>7.45,B.E>+3,PCO2可降低,嚴重患者可因尿少而出現血中尿素氮或非蛋白氮升高,如患者有缺鉀時,則尿可呈酸性.

1.胃容物抽吸

是判定有無胃瀦留的簡單可靠方法,如餐後4h仍能抽出胃液300ml以上,或禁食一夜後晨起可抽出胃液200ml以上,提示胃瀦留存在,若胃液中混有宿食,則支持幽門梗阻診斷.

2.鹽水負荷試驗

抽盡胃液後,註入等滲鹽水750ml,30min後再抽出全部胃內容物,若達400ml以上,可認為有幽門梗阻存在.

3.X線檢查

腹部X線平片可見脹大之胃泡,如行上消化道鋇餐造影檢查,可明確診斷,且可瞭解梗阻之性質,但對有嚴重梗阻之患者,由於胃內有大量食物存留,影響鋇劑之充盈,故常不能判明梗阻之性質,對此類患者可先行胃腸減壓,待吸盡胃內容後再行鋇餐檢查,常有助於診斷.

4.纖維胃鏡檢查

纖維胃鏡檢查不但可確定梗阻之有無,同時可確定梗阻之性質,並可做刷洗細胞檢查或活體組織檢查以明確診斷,如胃瀦留影響檢查,可在直視下吸引後再行檢查.

幽門梗阻 胃反预防

積極有效的治療潰瘍病,防止出現痙攣性、水腫性和瘢痕性幽門狹窄而引起的梗阻.改善飲食習慣,以易消化的食物為主,避免刺激性物質,吃七分飽,維持規律、正常的飲食習慣.潰瘍雖然容易治療,但是出容易復發.除飲食要註意外,煙、酒,都要限制,保持充足的睡眠、適度的運動及消除過度的緊張,是基本有效的方法.

幽門梗阻 胃反治疗

(一)治療

1.糾正水、電解質及酸堿平衡紊亂

對病史較長之嚴重患者,應首先糾正脫水、電解質及酸堿平衡紊亂.

(1)輕癥患者:由於潰瘍病所致之幽門梗阻,胃酸一般較高,嘔吐後丟失的氯多於鈉,故補液可全部用生理鹽水,待尿量增至每40～50ml/h後,則可由靜脈補充氯化鉀,此法常可使脫水和輕度低氯性堿中毒得到糾正.

(2)危重患者:二氧化碳結合力超過30mmol/L或血氯低於85mmol/L,則除糾正脫水外,尚可靜脈給予2%氯化胺溶液.但此種溶液不僅對肝臟有影響,且治療效果也欠佳,現多已不用.近年來,多應用0.1molHCl溶液作靜脈滴註治療低氯性堿中毒,效果良好,補氯量可根據血Cl-的測定來計算:

補氯量(mmol/L)=血氯下降值(mmol/L)×體重(kg)×0.25.所得的mmol/L數,按0.1mol等滲HCl溶液1mmol=10ml計算補給.

例如:一幽門梗阻患者,體重60kg,血氯測定為75mmol/L,按以上公式計算則為:

補氯量=(103-75)×60×O.25=420mmol,即需補0.1mmol的HCl4200ml.

鹽酸溶液須經靜脈插管緩慢滴入腔靜脈,並應在24h輸完.在輸註期間,應根據Na+、K+丟失情況,加入等滲鹽水及氯化鉀溶液,同時應每4～6h重復測定K+、Na+、Cl-及二氧化碳結合力,隨時調整治療方案.

2.改善營養

幽門梗阻患者由於長期嘔吐,營養情況一般較差,因此除糾正脫水及電解質紊亂外,尚應補給足夠的熱量,以免過度消耗自身的脂肪和蛋白.但一般的靜脈補液,每天所供給的熱量有限,故對病情較重營養很差的患者,應給予全胃腸外營養.

3.胃腸減壓

有效的胃腸減壓不但可以解除胃瀦留,同時也可使胃本身的血液循環及黏膜的炎癥得到改善.對一些較重的患者,可用等滲鹽水洗胃,以便使黏膜迅速恢復,有利於手術或進一步檢查.如梗阻系因水腫或痙攣所致,經減壓後,隨著水腫的消退,癥狀可以得到緩解.

4.手術治療

幽門梗阻為潰瘍病手術治療的絕對指征,但手術方式的選擇,則應根據病人情況,設備條件以及技術力量來決定.應以安全、有效並能根治潰瘍為原則.

(1)術前準備:術前準備要充分,糾正水、電解質、酸堿平衡失調,改善營養狀況,洗胃3天以上.消除胃局部的炎癥與水腫.

(2)手術方法:

(1)胃空腸吻合術:方法簡單,近期效果好,死亡率低,但由於術後吻合潰瘍發生率很高,故現在很少采用.對於老年體弱,低胃酸及全身情況極差的患者仍可考慮選用.

(2)胃大部切除術:如患者一般情況好,在我國為最常用的術式.

(3)迷走神經切斷術:迷走神經切斷加胃竇部切除術或迷走神經切斷加胃引流術,對青年患者較適宜.

(4)高選擇性迷走神經切斷術:近年有報道高選擇性迷走神經切除及幽門擴張術,取得滿意效果.幽門梗阻患者術前要作好充分準備.術前2～3天行胃腸減壓,每日用溫鹽水洗胃,減少胃組織水腫.輸血、輸液及改善營養,糾正水電解質紊亂.手術治療胃潰瘍幽門梗阻仍以胃大部切除畢Ⅱ式手術為主.也可考慮行選擇性迷走神經切斷術加胃竇切除術(SVA),畢Ⅰ式或Ⅱ式吻合.術後遠期療效優良,潰瘍復發率低.對於DU伴幽門梗阻者,除以上手術外還可選用擴大壁細胞迷走神經切斷術加幽門擴張術,或附加引流術.單純胃空腸吻合術不宜采用,因復發率(吻合潰瘍)高達30%～50%.

(二)預後

經短期內科治療無效,說明瘢痕攣縮為引起幽門梗阻的主要因素.經手術治療解除梗阻後,90%以上可獲得滿意療效.

幽門梗阻 胃反饮食

飲食註意事項:

一、改善飲食習慣,以易消化的食物為主,避免刺激性物質,吃七分飽,維持規律、正常的飲食習慣.潰瘍雖然容易治療,但是出容易復發.除飲食要註意外,煙、酒,都要限制,保持充足的睡眠、適度的運動及消除過度的緊張,是基本有效的方法.

二、胃酸過多要多攝取蛋白質,十二指腸潰瘍要節制刺激性食品,胃酸過多的人在日常生活中要註意抑制胃酸分泌,避免暴飲暴食和刺激性食品.除禁煙、禁酒或節酒外,消除過度緊張也很重要.遵照醫生指示,服用控制胃酸分泌的制酸劑.在食物方面,因胃液分泌過剩,為保護胃壁,要多攝取蛋白質.蛋白質豐富又不刺激胃的食品有豆腐、白肉魚及牛奶等.豆類中也含有許多上等的蛋白質,但豆類不易消化,必須煮軟後再食用.豌豆煮清淡、松軟些,也可健胃整腸.要使胃的粘膜強健,維生素也是十二指腸潰瘍不可缺少的,要多多吃水果及蔬菜等豐富含維生素的食品.使用油煮食時,若能善用橄欖油或胡麻油,也能抑止胃酸分泌;不過,不可過量.應該節制的則有蝦子、貝類等不易消化的魚貝類、多脂肪的肉類、筍子、地瓜等纖維多的蔬菜及過酸過甜的食品.蔬菜類要盡量煮軟,再食用.咖啡、紅茶及香辣調味料會強烈刺激胃,平時就要節制食用或調淡些食用.

幽門梗阻 胃反并发症

通常為潰瘍病最常見的並發癥.