急性血源性骨髓炎 acute hematogenous osteomyelitis 急性骨髓炎

急性血源性骨髓炎 acute hematogenous osteomyelitis 急性骨髓炎百科

急性血源性骨髓炎(acutehematogenousosteomyelitis)也稱急性骨髓炎,因為多數病例系化膿細菌經血行侵襲骨髓內結締組織所引起的炎癥.少數從鄰近軟組織感染擴散而來或繼發於開放骨折,若不及時治療,會使骨結構破壞發生殘疾,甚至感染擴散,危及生命.有些病例可轉成慢性病變,病程冗長,由於多見於兒童,可能影響小兒營養和生長發育.

急性血源性骨髓炎 acute hematogenous osteomyelitis 急性骨髓炎病因

本病多發生於兒童及青少年,起始於長骨的幹骺端,成團的細菌在此處停滯繁殖,病灶形成後膿腫的周圍為骨質,引流不好,多有嚴重的毒血癥表現,以後膿腫擴大依局部阻力大小而向不同方向蔓延.

(一)發病原因

致病菌常為溶血性金黃色葡萄球菌,近年來也有毒性較強的溶血性白色葡萄球菌,偶爾可見沙門桿菌,肺炎球菌或其他化膿菌,大部分對青,鏈黴素有抗藥性,常見的原發病灶有膿皰,齒齦膿腫及上呼吸道感染.

(二)發病機制

骨髓炎的發生,細菌毒力大小是外在因素,全身狀況或局部骨骼抵抗力是內在因素,長骨幹骺端有很多終末小動脈,循環豐富,血流慢,細菌易於繁殖,有的細菌如葡萄球菌常聚集成團,在細小動脈內形成栓塞,使血管末端阻塞,導致局部組織壞死,利於細菌生長和感染的發生,臨床上,扭傷和挫傷等所致局部組織損傷,常為骨髓炎發生的間接原因.

感染開始後48h細菌毒素即可損害幹骺端的毛細血管循環,在幹骺端生成膿液,經過哈佛氏系統和伏克曼管進入骨膜下,使骨膜剝離,導致骨質破壞,壞死和由此誘發的修復反應(骨質增生)同時並存,早期以破壞和壞死為主,皮質骨內層接受幹骺端的血液供應,血供受損後,骨質壞死,肉芽組織將其與存活的骨分開,形成死骨片,骨膜反應生成新骨稱為包殼(involucrum),包裹感染骨和壞死骨,以後包殼出現缺損形成骨瘺(cloaca)和竇道,引流膿液,後期以骨增生為主.

骨內感染灶形成後,因周圍為骨質,引流不暢,多有嚴重的毒血癥表現,以後隨著膿腫的擴大,感染沿局部阻力較小的方向向四周蔓延.

1.膿腫蔓延途徑

(1)膿腫向長骨端蔓延,因骨骺板抵抗感染的能力較強,膿液不易穿破骺板進入關節腔,多向骨髓腔擴散,致使骨髓腔受累,髓腔內膿液壓力增高,可再沿中央管擴散至骨膜下層,形成骨膜下膿腫.

(2)膿液突破幹骺端的堅質骨,穿入骨膜下形成骨膜下膿腫;壓力進一步增高時,突破骨膜流入軟組織,也可沿哈佛管侵入骨髓腔.

(3)穿入關節,引起化膿性關節炎,小兒骨骺板是抗禦感染的天然屏障,膿腫不易進入關節腔,但成人骺板無抵禦能力,較易並發關節炎,如幹骺端位於關節囊內(如股骨頸位於髖關節囊內),則膿腫亦可穿破幹骺端骨皮質進入關節,形成化膿性關節炎.

2.骨的營養

靠近骨髓腔部分由滋養血管供給,貼近骨膜的骨皮質部分由骨膜下小血管網供給,骨膜被膿腫掀起時,該部骨皮質失去來自骨膜的血液供應,嚴重影響骨的循環,造成骨壞死,膿液進入骨髓和中央管後,在管腔內通過的滋養血管因炎癥而形成血栓和膿栓,骨內血供被阻斷,造成骨壞死,壞死區的分佈和大小,視缺血范圍而定,嚴重時可發生整個骨幹壞死,由於骨膜剝離,骨膜深層成骨細胞受炎性刺激而生成大量新骨,包裹於死骨外面,形成包殼,可代替病骨起支持作用,膿液即由此流出,小塊死骨可吸收或經竇道排出,大塊死骨則不能排出或吸收,死腔不能閉合,傷口長期不愈,成為慢性骨髓炎.

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急性血源性骨髓炎 acute hematogenous osteomyelitis 急性骨髓炎症状

1.全身癥狀起病急,開始即有明顯的全身中毒癥狀,多有弛張性高熱,可達39～40℃,有時並發寒戰,脈搏快,口幹,食欲不振,可有頭痛,嘔吐等腦膜刺激癥狀,患兒煩躁不安,嚴重者可有譫妄,昏迷等敗血癥表現,追溯病史,有的曾有感染灶.

外傷引起的急性骨髓炎,除有嚴重並發癥或大量軟組織損傷及感染外,一般全身癥狀較輕,感染較局限,少有發生敗血癥,但應警惕並發厭氧菌感染的危險.

2.局部癥狀早期有局部劇烈疼痛和搏動性疼痛,肌肉有保護性痙攣,懼怕移動患肢,患兒常將肢體置於保護性姿勢,以減輕疼痛,患部皮溫增高,有深壓痛,但早期可無明顯腫脹,數日後,局部皮膚水腫,發紅,為已形成骨膜下膿腫的表現,膿腫穿破骨膜進入軟組織後,壓力減輕,疼痛緩解,但軟組織受累的癥狀明顯,局部紅,腫,熱,有壓痛,並可出現波動,膿液進入骨幹骨髓腔後,整個肢體劇痛腫脹,骨質因炎癥而變疏松,常伴有病理性骨折.

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急性血源性骨髓炎 acute hematogenous osteomyelitis 急性骨髓炎检查

本病的檢查方法主要有以下幾種:

1、實驗室檢查

急性化膿性骨髓炎患者早期血液中白細胞及中性粒細胞均明顯增高,白細胞計數增高,一般都在10×10的9次方/L以上,中性粒細胞可占90%以上,可伴有貧血及血沉增快,早期血液細菌培養的陽性率為50%～75%,通常在感染後24h即可獲得血液陽性培養結果,局部骨穿刺抽出膿液,塗片找到細菌即可確診,血液及膿液細菌培養的同時,均應作細菌藥物敏感試驗,以便選擇有效的抗生素治療.

2、細菌學檢查

血培養可獲致病菌,但並非每次培養均可獲陽性結果,特別是已經用過抗生素者血培養陽性率更低,在寒戰高熱期抽血或初診時每隔2小時抽血培養一次,共三次,可以提高血培養陽性率,所獲致病菌均應作藥物敏感試驗,以便調整抗生素.

3、局部膿腫風層穿刺

選用的內芯的穿刺針,在壓痛最明顯的幹骺端刺入,邊抽吸邊深入,不要一次穿入骨內,以免將單純軟組織膿腫的細菌帶入骨內,抽出渾濁液體或血性液可作塗片檢查與細菌培養,塗片中發現多是膿細胞或細菌即可明確診斷,任何性質突刺液都應作細菌培養與藥物敏感試驗.

4、X線檢查

起病後14天內的X線檢查往往無異常發現,用過抗生素的病例出現X線表現的時間可以延遲至1個月左右,X線檢查難以顯示出直徑小於1cm的骨膿腫,因此早期的X線表現為層狀骨膜反應與幹骺端骨質稀疏,當微笑的骨膿腫合並成較大膿腫時才會在X線片上出現幹骨區散在性蟲蛀樣骨破壞,死骨可大可小,小死骨表現為密度增高陰影,位於膿腔內,與周圍骨組織完全遊離,大死骨可為爭段骨壞死,密度增高為而無骨小梁結構可見!少數病例有病理性骨折.

5、CT檢查

可以提前發現骨膜下膿腫,對細小的骨膿腫仍難以顯示.

6、MRI檢查可以更早期發現在長骨幹骺端與骨幹內有炎性異常信號,還可以顯示出骨膜下膿腫,因此,MRI檢查明顯優於X線和CT檢查.

7、核素骨顯像

病灶部位的血管擴張和增多,使99m锝早期濃聚於幹骨端的病變部位的一般於發病後48小時即可有陽性的結果,核素骨顯像隻能顯示出病變的部位,但不能作出定性診斷,因此該項檢查隻具有間接幫助診斷的價值.

急性血源性骨髓炎 acute hematogenous osteomyelitis 急性骨髓炎预防

多為血行播散感染引起,應積極預防,治療敗血癥;積極防治皮膚,黏膜的各種感染性疾病;積極防治上呼吸道感染等,重點是對病人的護理,包括術前和術後的護理:

一、術前護理

1、急性骨髓炎初起時伴有高熱,寒戰,厭食,煩躁等癥狀,疼痛,腫脹,活動受限是局部癥狀,應按危重病人護理,高熱時應用物理降溫和藥物降溫,酒精擦浴等.

2、全身支持療法也不容忽視,如退熱,補液,計出入量,以維持水電解質平衡,貧血時可輸新鮮血,給予高蛋白飲食並補充多種維生素.

3、術前必須清洗皮膚,以清除皮膚污垢,備皮時應避免損傷皮膚.

4、飲食管理:一般手術前8小時禁食,4小時禁水.

5、術前檢查配合:術前檢查對診斷和制定治療方案極為重要,護理人員應密切配合,如督促患兒傢長留置大小便標本,護送患兒做好X光拍片,特殊檢查的準備以及做好皮試等.

6、心理護理:患兒到醫院後,護士應對患兒有高度同情心和責任感,細心護理患兒,與患兒建立起融洽的友好關系,並且多與傢長交談,讓傢長瞭解一般疾病知識與護理方法,使傢長和患兒對醫護人員有一種信任感,從而改善患兒心境,提高信心,促進患兒身心康復.

二、術後護理

1、觀察生命體征:小兒手術時大多數采取全麻,待返回病區後,一般采取去枕仰臥位,頭偏向一側,以防嘔吐物誤吸,保持呼吸道通暢,測生命體征每30分種一次,直到全麻清醒.

2、術後給予易消化,富營養的食物,因制動臥床活動少,易引起便秘,多給予粗纖維食物,多飲水,多吃水果蔬菜,防止便秘.

3、患肢用石膏托固定,有利於減輕疼痛,防止骨折,但觸到骨突部位,若疼痛明顯,表明有石膏壓迫現象,需及時處理,並保持床鋪整潔幹燥,註意按摩受壓部位皮膚,防止褥瘡發生,觀察肢體遠端血液循環,註意皮膚色澤,溫度,感覺,疼痛及腫脹等情況.

4、骨髓腔擺入兩根矽膠管持續沖洗和引流滲液,可用生理鹽水內加慶大黴素沖洗骨髓腔,24小時沖洗液應均勻滴入,註入液量和流出液量要詳細記錄,若差額數大時,可能有輸出管堵塞,應用生理鹽水沖洗使之通暢,觀察引流量,氣味,顏色的變化,每日更換無菌引流瓶,並觀察患肢傷口敷料外觀是否清潔,拔管指征:①引流液清亮;②肢體腫脹消退;③患兒體溫正常時根據患兒全身情況可以拔管.

5、功能鍛煉:早期進行傷止肢肌肉舒縮活動,防止肌肉萎縮和關節粘連,晚期除繼續作肌肉舒縮運動外,活動范圍可擴展到各大關節為主的全面功能鍛煉.

急性血源性骨髓炎 acute hematogenous osteomyelitis 急性骨髓炎治疗

(一)治療

急性血源性骨髓炎在磺胺及抗生素問世以前,死亡率高,治療不及時常轉為慢性骨髓炎,甚至發生各種並發癥,如化膿性關節炎、病理性骨折和肢體生長障礙,造成肢體短縮或畸形,影響肢體功能.近年來由於做到早期診斷,以及藥物療法和外科處理上的改進,其嚴重程度、並發癥的發生率和死亡率已顯著降低.急性骨髓炎治療成功的關鍵是早期診斷、早期應用大劑量有效抗生素和適當的局部處理.

1.全身治療加強全身支持療法.高熱時降溫、補液、糾正酸中毒;必要時少量多次輸血,以增強病人的抵抗力.給予易消化富於蛋白質和維生素的飲食.

2.藥物治療骨髓炎為全身感染的一部分,應及早采用足量而有效的抗菌藥物.隨著耐藥性菌株的出現,抗生素不斷更新換代,根據作者的經驗,選用抗生素並非產品愈新價格愈貴就愈好,而應根據培養和藥敏試驗結果有針對性地使用,一些已長期使用的藥物對於適當病例還是有效的.現將用於治療骨髓炎的幾種主要抗生素列舉如下.

(1)青黴素類(penicillin):青黴素對釀膿鏈球菌和肺炎球菌感染應列為首選,對厭氧菌感染也有良效.青黴素G對產氣莢膜芽孢桿菌應為首選.半合成青黴素如甲氧西林(甲氧苯青黴素)、萘夫西林(乙氧萘青黴素)和苯唑西林(苯甲異惡唑青黴素)能抵抗葡萄球菌β-內酰胺酶之作用,在檢出對甲氧西林(甲氧苯青黴素)敏感之金黃色葡萄球菌時使用,對釀膿鏈球菌和肺炎球菌也有作用.氯唑西林(鄰氯青黴素)和雙氯西林(雙氯青黴素)為首選口服劑型.氨基青黴素主要有氨芐西林(氨芐青黴素)和阿莫西林(羥氨芐青黴素),前者可口服、肌註和靜註,後者隻能口服.氨基青黴素類對β-內酰胺酶不穩定,對釀膿鏈球菌、肺炎球菌和無乳鏈球菌之作用不如青黴素G,但對腸球菌感染應為首選,對大腸桿菌和奇異變形桿菌也有效.替卡西林(羧噻吩青黴素)是抗假單胞菌的青黴素,對綠膿桿菌和多數腸桿菌有效.

(2)頭孢菌素類(cephalosporin):具有抗菌譜廣,殺菌力強,對胃酸及β-內酰胺酶穩定,過敏反應少等優點.第1代頭孢菌素以頭孢西丁(cefazolin)在骨科使用最多,常用於治療葡萄球菌感染,包括骨髓炎,其半衰期較長,血清濃度較高.第2代頭孢菌素主要有頭孢孟多(cefamandole)、頭孢西丁(頭孢噻吩)、頭孢呋辛(cefuroxime)及頭孢尼西(cefonicid)等,與第一代頭孢菌素比較,其抗革蘭陰性菌作用較強,但不如第3代.頭孢西丁(頭孢噻吩)對厭氧菌特別是脆弱桿菌之作用,比其他第1、2代產品都強.第3代頭孢菌素主要包括頭孢噻肟、頭孢唑肟(頭孢去甲噻肟)、頭孢他啶(頭孢噻甲羧肟)和頭孢哌酮(cefaperazone)等,除腸球菌外對革蘭陽性菌均有作用,但抗革蘭陽性菌之作用不如第一代,對腸桿菌的作用則遠勝於後者;對除綠膿桿菌外之多數革蘭陰性菌有作用;對β-內酰胺酶有高度抵抗力.且對組織的穿透力強,能滲入到腦脊液中,對腎臟無毒性.據Mader等(1993)報道,頭孢他啶(頭孢噻甲羧肟)對綠膿桿菌作用較強,可抑制其91%的菌株生長,但對嚴重綠膿桿菌感染宜與氨基糖苷類抗生素合用.

(3)萬古黴素(vancomycin):萬古黴素對金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和腸球菌有很強的作用,對於不能耐受青黴素和頭孢菌素類之患者應列為首選抗生素.

(4)克林黴素(氯林可黴素):克林黴素(氯林可黴素)是對有臨床意義的厭氧菌(特別是脆弱桿菌群)作用最強的抗生素之一,對金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和鏈球菌也有作用.克林黴素(氯林可黴素)對包括骨在內的多數組織穿透力強,還可滲入膿腫.

(5)利福平(rifampin):利福平對多種革蘭陽性和革蘭陰性菌有作用,對凝固酶陽性和陰性的葡萄球菌和鏈球菌作用尤為強大,但對多數革蘭陰性菌之作用不如氨基糖苷類抗生素.常合並應用利福平與一種半合成青黴素治療葡萄球菌性骨髓炎.

(6)氨基糖苷類抗生素(aminoglycoside):氨基糖苷類包括慶大黴素(gentamicin)、妥佈黴素(tobramycin)、丁胺卡那黴素(amikacin)和奈替米星(乙基西梭黴素).對需氧革蘭陰性菌感染效果好,對革蘭陽性菌效果差,對鏈球菌和厭氧菌也無作用.

(7)喹諾酮類(quinolone):是人工合成的含4-喹諾酮基本結構,對細菌DNA螺旋酶具有選擇性抑制作用的抗菌藥.其主要特點為過敏反應少,對革蘭陽性、陰性菌均有效,如流感嗜血桿菌、大腸桿菌和奇異變形桿菌等均有良好的制菌作用.其代表藥物有諾氟沙星、培氟沙星、環丙沙星、氧氟沙星等.Gentry(1991)認為長期口服喹諾酮類藥物,如環丙沙星(環丙氟哌酸)和氧氟沙星(ofloxacin)可有效的控制慢性、頑固性骨髓炎.

(8)三甲氧芐氨嘧啶-磺胺甲異惡唑(TrimethoprimiEtSulfamethoxazoli,TMP-SM2)可註射或口服,主要用於需氧革蘭陰性菌感染,對一些革蘭陽性菌如金黃色葡萄球菌、肺炎球菌和釀膿鏈球菌也有效.據Ward等(1981)報道,合並應用TMP-SM2和利福平對甲氧西林(甲氧苯青黴素)產生耐藥性的金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌有效.

(9)甲硝唑(metronidazole):甲硝唑用於治療厭氧菌感染效果好且價廉,可用於除放線菌和微需氧鏈球菌以外的所有厭氧菌.此藥易吸收且易穿透各種組織和膿腫.

對於急性血源性骨髓炎患者應根據感染類型、致病菌種、抗生素敏感試驗結果及宿主狀態,選擇適宜的抗生素治療.用藥方式多主張聯合用藥,Dahl(1998)指出兒童急性血源性骨髓炎應優先選用青黴素或氨芐西林(氨芐青黴素)與氯苯黴素或雙氯西林(雙氯青黴素)聯合用藥,用藥時間至少持續4～7周.Dick曾報道用藥短於3周者導致20%的嬰幼兒及兒童的骨髓炎復發.用藥途徑應先經靜脈應用大劑量抗生素3周,然後再口服抗生素3周,待體溫正常,白細胞數恢復正常,癥狀及體征明顯改善或消失後2周再停藥.此種用藥徑路可避免長期靜脈內用藥並發醫院感染(nosocomialinfections)的危險.

3.局部治療早期應用夾板、石膏托或皮膚牽引,抬高患肢並保持功能位,防止畸形和病理骨折,並有利於炎癥消退.如給予大劑量抗生素2～3天後仍不能控制癥狀,或診斷性穿刺時在骨膜下或骨髓腔內抽吸到膿液或滲出液,即應在壓痛明顯處骨皮質上鉆一系列小孔,然後用電鋸或骨刀沿鉆孔鑿開進行“開窗"引流.註意勿剝離骨膜.如病人來院時發病已有數日,或發病才來,經強化抗生素和全身支持療法1～2天內無顯效者,即應切開骨膜進行鉆孔,開窗引流.寧失之於過早而不失之於過晚,如引流不見膿液無甚危害,而過遲者,

可形成廣泛骨髓腔擴散,大塊骨壞死,全身病情趨於危重.對骨膜下的膿液引流的必要性應無爭議,但有人認為不一定需要鉆開骨皮質.有的學者認為骨內有足夠血液供應,抗生素可達骨髓和骨皮質,有效地消滅細菌,控制炎癥發展,此對發病1～2天內進行治療者可能有效.作者強調早鉆開骨皮質有利於判斷骨髓腔內感染,及時開窗引流可防止感染擴散.特別是病人來院治療往往較遲.

(二)預後

急性血源性骨髓炎在無抗生素的情況下,死亡率很高.在有抗生素後死亡率下降為2%～3%,但治療效果仍然並不理想,療程長,常按月計算,嚴重影響健康.對成人患者癥狀重,痛苦大.對1歲以下的嬰兒的骨髓炎,由於全身癥狀不明顯,因此不能早期診斷,一旦發現,骨骺已遭嚴重破壞,引起肢體發育障礙,造成終身殘廢,若能及早診斷,及時進行有效的抗生素局部和全身治療,可獲得痊愈.Cunha指出及時有效的治療可使急性血源性骨髓炎的治愈率達到92%.

急性血源性骨髓炎 acute hematogenous osteomyelitis 急性骨髓炎饮食

1.盡量選擇適合病人口味的食物,小兒多食酸奶.

2.鼓勵少食多餐,註意食物色、香味.

3為病人提供潔凈,清新的進餐環境.

4向病人及其傢屬推薦高熱量、高蛋白、高維生素的食物,多飲水.

5遵醫囑使用支持療法:少量多次輸新鮮血、氨基酸、白蛋白等.

急性血源性骨髓炎 acute hematogenous osteomyelitis 急性骨髓炎并发症

急性血源性骨髓炎過去死亡率很高(約25%),但由於近年來對此病有進一步的認識,早期診斷和積極治療,適當抗菌藥物與綜合療法的應用,死亡率已大為降低(約2%).

由於骨骼感染引起骨質破壞,形成死骨,常轉為慢性化膿性骨髓炎,甚至發生各種並發癥,影響功能,常見的並發癥為:

(一)化膿性關節炎.

(二)病理骨折.

(三)肢體生長障礙,如骨骺破壞,肢體生長長度受影響,患肢變短;或因骨骺附近炎癥,血液供給豐富,使骨骺生長較快,患肢反而稍長,有時亦因骨骺部分受累,形成畸形生長,如膝內翻或外翻等.