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急進性腎炎也叫急進性腎小球腎炎(rapidlyprogressiveglomerulonephritis,RPGN),是1942年由Ellis首先提出,在臨床上屬於急性腎炎綜合征,是一組臨床表現,病理改變相似,但病因各異的腎小球腎炎,臨床表現為病情發展急驟,蛋白尿,血尿迅速發展,幾個月甚至幾周內出現腎功能衰竭.預後惡劣的腎小球腎炎.本病的病理改變為腎小球囊內細胞增生,纖維蛋白沉著,故又稱為新月體型腎炎.這組疾病發病率雖較低,但及時的診斷,充分的治療可有效地改變該病的預後,因此,引起臨床上的高度的重視.

老年人急進性腎炎老年急進性腎炎老年人急進性腎小球腎炎病因

抗腎小球基底膜抗體型腎炎(Ⅰ型)(20%):

占本病10%～30%,免疫熒光檢查可見腎小球基底膜(GBM)上有彌漫性細線狀沉積,主要成分為IgG,偶為IgA常伴C3,亦有人觀察到C3可呈顆粒狀沉積,甚至IgG亦可變為顆粒狀沉積,並伴電鏡下電子致密物沉積形成,目前已公認這是抗腎小球基底膜(GBM)抗體與腎小球相應抗原結合的結果.

免疫復合物型腎炎(Ⅱ型)(20%):

占本病30%左右,在我國則主要為本型,筆者等總結20例中17例為Ⅱ型,患者血清免疫復合物可呈陽性,免疫熒光證實腎小球基底膜及系膜區呈彌漫性顆粒狀沉積,主要成分為IgC,IgM,偶有IgA,伴有C3,本型的病理及免疫病理特別類似於免疫復合物介導的動物實驗性腎炎,提示本型與抗原(感染性或自身抗原)抗體形成的循環免疫復合物和(或)原位免疫復合物有關.

其他機制(Ⅲ型)(10%):

約50%本病患者腎組織經免疫熒光及電鏡檢查均未發現或僅微量免疫沉積物,循環抗GBM抗體及免疫復合物亦陰性,可能系非免疫機理或細胞介導免疫致病,近年發現70%～80%本型患者是小血管炎腎損害或稱為單純累及腎臟的小血管炎,有學者認為,由於腎活檢所見隻是病變動態過程的一個階段,本型病人可能在發病早期有免疫球蛋白沉著,但繼而被浸潤的中性白細胞單核細胞所吞噬或消化而轉為陰性或微量.

細胞免疫介導炎癥(20%):

通過腎毒血清腎炎模型及病人材料對本病的細胞免疫介導炎癥機理得到比較充分的研究,巨噬細胞和T淋巴細胞在病人和實驗動物的腎小球和腎間質都有肯定的浸潤,腎小球中巨噬細胞是主要的浸潤細胞.

浸潤於腎臟的巨噬細胞和T淋巴細胞主要通過產生細胞因子而起致病作用,如巨噬細胞可以產生IL-1,IL-6,TNF-α,轉化生長子(TGF),血小板源生長因子(PDGF)及血小板活化因子(PAF)等,近年研究表明本病患者的腎小球培養液中IL1活性升高伴組織學檢查巨噬細胞浸潤;而應用IL1受體拮抗劑於實驗性新月體腎炎後蛋白尿減少,腎功能得以維持,組織學病變減輕,也伴有巨噬細胞浸潤的明顯減少,T淋巴細胞可以產生幹擾素(IFN-y),IL-2,IL-4及集落刺激因子(CM-CSF)等,此外,這2種細胞又都可以起抗原呈遞細胞(APC)的作用,特別是T細胞吸引和激活其他炎癥細胞的作用是其在腎小球炎癥中主要的作用機制.

中性白細胞於本病早期炎癥發生過程中的作用也已得到證實,除吞噬作用外,中性白細胞產生蛋白酶及活化氧分子均對腎臟造成嚴重損傷,但是動物實驗顯示中性白細胞浸潤中發生於本病的初12h左右.

綜上所述,本病是由多種病因和不同發病機制引起的包括多種疾病的綜合征.

新月體形成的基本機制與腎小球基底膜破有關,使得血漿成分及血管中的單核巨噬細胞大量逸出至腎小囊,後者為組成新月體的主要細胞成分之一,能釋放較大量多肽細胞生長因子,如IL1,PDGF,刺激壁層上皮細胞增生,分化,在新月體的形成過程中巨噬細胞對於纖維蛋白的沉積起著關鍵作用,實驗研究證明耗竭巨噬細胞後,可防止纖維蛋白的沉積,新月體的細胞於1～2天開始表達膠原的基因,同時,間質的成纖維細胞通過斷裂的腎小囊壁進入,分泌膠原形成纖維化,已證實腎小囊壁斷裂的程度與新月體纖維化程度成正比.

病理改變(10%):

急性期腎臟腫大,表面光滑,呈蒼白或暗色,可有點狀或片狀出血點,故稱“蚤咬腎”和“大彩腎”切面可見腎皮質增厚,髓質淤血.

(1)光學顯微鏡所見:

①充塞於腎小囊的新月體,受累腎小球占50%～70%以上,可達100%,為本型腎炎的特征性形態學改變,腎小囊壁細胞在2～3層以上,受累腎小囊的病變程度可有不同,輕者僅少量細胞於腎小囊中,嚴重者充填整個腎小囊,使之閉塞,並壓迫腎小球血管襻,甚至形成“環形體”診斷本病的標準不一,一般認為新月體超過腎小囊面積的50%,受累腎小球數量超過50%,低於此標準者稱“少量小新月體形成”不列入本病之診斷.

發病初期,新月體主要由細胞成分所組成叫細胞新月體,新月體的細胞成分與病變程度相一致,病變嚴重而廣泛,腎小囊基膜斷裂者,巨噬細胞浸潤為主;病變輕,腎小囊及腎小球基底膜完整性保持者,以壁層上皮細胞增生為主,膠原成分於發病第2天內即出現,所以本病硬化發展很快,以膠原纖維沉著為主叫纖維新月體,繼而新月體內可出現裂隙,使封閉的腎小囊呈現部分再通現象.

新月體可以分成3種類型:

①細胞性新月體;

②纖維細胞性新月體;

③纖維性新月體,細胞性新月體是新月體形成的起始階段,當腎小球周圍的成纖維細胞通過腎小囊壁的破損處進入腎小囊腔後,就逐漸演變為纖維細胞性和纖維性新月體,細胞性新月體時,腎小囊內主要是細胞積聚,沒有或很少有膠原沉積,目前對於細胞性新月體的組成仍有爭議,一些研究顯示瞭其主要成分是上皮細胞,而另一些實驗則證明瞭其主要成分是巨噬細胞,這說明細胞性新月體是高度異源性的,細胞性新月體有時可以自發溶解,尤其是腎小囊結構完整,囊腔內以上皮細胞積聚為主時,自發溶解的機會更大,但是如果腎小囊內的巨噬細胞持續積聚,那麼細胞性新月體就進一步發展,以後腎小球周圍的成纖維細胞和T細胞也進入腎小囊腔,導致膠原沉積,此時即成為纖維細胞性新月體,隨著膠原沉積的進一步增加,囊腔內的細胞逐漸減少,消失,成為纖維性新月體.

②腎小球毛細血管襻受新月體擠壓血管襻本身變化程度不一,小血管炎引起者有節段性纖維素樣壞死,缺血及血栓形成,甚至血管襻節段性硬化;抗基底膜腎炎者腎小球毛細血管基底膜斷裂,腎小球毛細血管襻細胞增生很輕微;但感染後急性腎炎(Ⅱ型)毛細血管襻細胞增生明顯,伴有中性白細胞浸潤及上皮下嗜復紅蛋白廣泛沉積.

系膜基質常增生,有時呈假小葉分隔腎小球,應用單抗免疫組化技術鑒定腎小球細胞成分,發現本病腎小球中CD4+,CD8+T細胞增多,單核巨噬細胞數目明顯增多.

③腎小管:腎小管病與腎小球及腎間質的病變嚴重程度有相應關系,腎小管上皮細胞可出現滴狀變性,脂肪變性及萎縮等變化,有人發現這型腎炎常有抗腎小管基底膜抗體存在,所以腎小管上皮細胞常常大量剝脫,甚至部分腎小管呈現壞死變化.

④腎間質及腎血管:本病常伴廣泛腎間質病變,疾病初期腎間質常見多少不等的中性白細胞和嗜酸性粒細胞浸潤,疾病進展則有彌漫性或局灶性的單核巨噬細胞,淋巴細胞以及漿細胞的浸潤,間質水腫和纖維化在病變腎小球周圍尤為明顯.

⑤腎纖維化:發展很快,臨床及動物實驗均表明,本病時腎小球膠原纖維增生開始於炎癥性增生之際,一旦發生新月體很快即發展為腎小球硬化,間質纖維化,小管萎縮.

(2)電鏡:腎小球毛細血管基膜和系膜區依病因不同可在不同的部位出現電子致密或無電子致密物,並常見纖維素沉積及微血栓形成,在Ⅲ型原發性新月體性腎炎中,系膜區或毛細血管壁無電子致密物,Ⅱ型原發性新月體性腎炎可見電子致密物佈於整個系膜區並不規則分佈於內皮下,腎小球毛細血管壁增寬和毛細血管內皮下區皮細胞與基節段性分離,毛細血管腔內有纖維蛋白,並直接附於基膜及腎小囊內與細胞混雜,毛細血管叢部分或全部塌陷,基膜可出現裂隙,局部或廣泛分離,這些損害可見於各型原發性新月體性腎炎,但以第Ⅰ型多見,沉積物的范圍和定位對原發性和繼發性新月體性腎小球腎炎;如果沉積物主要在上皮下,並有駝峰狀結構,則提示瞭有感染後的致病因素存在;上皮下致密物伴基膜樣物質“釘突狀”改變是潛在的膜性腎病的指征;大量內皮下沉積物的機化結構(“指印”),提示IgG/IgM冷球蛋白血癥或系統性紅斑狼瘡;腎小球膜的電子致密物沉積提示膜增生性腎小球腎炎Ⅱ型(致密沉積物病).

電鏡下,新月體在早期階段可見較多的巨噬細胞,中性多形核粒細胞,並有纖維素沉積;後期可見上皮細胞增生,基膜樣物質形成,伴有成纖維細胞增生,膠原纖維形成.

(3)免疫熒光:免疫熒光發現對鑒別原發新月體性腎炎的致病機制有很大價值,在Ⅰ型原發性新月體性腎炎中,多數顯示光滑的線狀IgG(少數為IgA)沿腎小球毛細血管壁沉積,偶爾伴有C3以同樣方式沉積,但在嚴重損傷的腎小球中,很難辨認沉積物的形態,C3沉積物也可能是不規則的,甚至是顆粒狀的,也有一些患者表現為線狀IgG沉積和清晰的顆粒狀C3沉積,C3與電子致密物有關,另外,線狀IgG沉積物也可能發展成顆粒狀,使其與其他形式的原發性新月體性腎炎混淆,Ⅱ型原發性新月體性腎炎免疫熒光下顯示散在的系膜區和周圍毛細血管壁的IgG和IgM沉積物,但不一樣定伴有C3沉積,若有廣泛的IgG,IgM和IgA沉積物,特別是伴有C1q,C4和C3則應高度懷疑SLE;若沉積物以IgA為主則應歸入IgA腎病或過敏性紫癜病例;系膜區或周圍毛細血管的孤立的C3沉積物應懷疑膜增生性腎小球腎炎的存在,Ⅲ型原發性新月體性腎炎熒光下沒有或僅有微量免疫球蛋白沉積物,所有的新月體性腎炎免疫熒光下均可證明新月體內有纖維蛋白相關抗原的存在.

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老年人急進性腎炎老年急進性腎炎老年人急進性腎小球腎炎症状

本病占腎穿病人中的2%～5%,我國占2%,男女比例2∶1,有青年和中老年2個發病高峰,急進性腎炎臨床標志是急性腎功能衰竭和活動性腎炎,可急驟起病,但多數隱襲發病,初診時常可見氮質血癥,常以虛弱,疲勞和發熱為最顯著的癥狀,惡心,食欲不振,嘔吐,關節痛,腹痛也常見半數人在發病前有流感樣癥狀,發病後幾周或幾個月,腎功能惡化非常迅速,需要透析治療.

主要癥狀:

1.尿液改變:患者尿量顯著減少,出現少尿或無尿,部分患者出現肉眼血尿,鏡下血尿持續存在,最終常出現蛋白尿,尿蛋白質可以是大量的(>3g/d).

2.水腫:約半數患者起病時即出現水腫,水腫部位以面部及雙下肢為主;25%～30%的患者出現高度水腫,大量蛋白尿,表現為腎病綜合征,水腫出現後常持續存在,不易消退.

3.高血壓:部分患者可出現高血壓,且血壓持續升高,在短期內即可出現心和腦的並發癥.

4.腎功能損害:進行性持續性腎功能損害是本病的特點,腎小球濾過率在短期內顯著下降,尿濃縮功能障礙,血清肌酐,尿素氮持續增高,最後出現尿毒癥綜合征.

5.全身癥狀:依據不同的病因可以出現一些不同的全身表現,如紫癜,咯血,糞便隱血,皮損等,有助於臨床鑒別診斷.

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老年人急進性腎炎老年急進性腎炎老年人急進性腎小球腎炎检查

1.尿常規檢可見大量紅細胞或呈肉眼血尿,常見紅細胞管型及少量或中等量蛋白,尿中白細胞亦常增多(>3萬/ml),為中性白細胞,單核細胞,輔助性及抑制性T細胞,尿比重一般不降低.

2.常呈嚴重貧血,有時存在著微血管病性溶血性貧血,有時伴白細胞及血小板增高,與C-反應蛋白陽性共同存在則提示急性炎癥.

3.血尿素氮,肌酐均進行性增高,抗基底膜型補體各成分基本正常,免疫復合物型補體成分下降,抗基底膜型患者起病早期,血液抗基底膜抗體陽性,應用人腎小球基底膜作抗原進行放免測定,早期Ⅰ型患者中陽性率可達95%以上,抗體多為IgG型,偶有報告IgA抗體,免疫復合物型患者可出現循環免疫復合物及冷球蛋白血癥,抗中性白細胞胞漿抗體(ANCA)與小血管炎型RPGN密切有關.

4.免疫球蛋白IgG類ANCA在75%～90%的ANCA相關性急進性腎炎患者中發現,P-ANCA,多見C-ANCA較少,血清學檢查對於疾病的鑒別診斷非常有用,不同的病因可以出現一些特異性的陽性結果,如抗DNA,IgA,纖維連接蛋白,溶血,血小板減少,ASO升高等.

5.腹部平片及腎臟超聲檢查可發現腎臟增大或正常大小而輪廓整齊,但皮,髓質交界不清(與腎臟水腫有關).

老年人急進性腎炎老年急進性腎炎老年人急進性腎小球腎炎预防

註意保護殘存腎功能,如避免應用損害腎臟的藥物;糾正使腎血流量減少的各種因素(如低蛋白血癥,脫水,低血壓等)以及預防感染,都是治療中不可忽視的重要環節.

老年人急進性腎炎老年急進性腎炎老年人急進性腎小球腎炎治疗

(一)治療

盡管急進性腎炎預後較差,如不治療很快死於尿毒癥,但亦並非完全沒有緩解恢復的可能,治療越早,腎功能恢復的可能性越大.由於急進性腎炎必須創造條件盡早進行腎活檢,以便及早診斷,及時選擇合理的治療方案,最大限度地挽救患者的腎功能.治療開始時的血清肌酐水平是臨床最好的預測治療結果的指標,即肌酐水平越低,治療效果好的機會越多.

急進性腎炎既有急性腎炎綜合征,又有急性尿毒癥綜合征,故治療原則基本上也與兩者相同.

1.急性期治療

本階段的關鍵在於盡早診斷,充分治療,及時給予針對免疫反應用炎癥過程的強化抑制措施.

具體治療方法如下:

(1)皮質激素與免疫抑制藥物:在類固醇激素及細胞毒藥物常規治療基礎上加用甲潑尼龍(甲基強的松龍)1g靜脈滴註,1次/d或隔天1次,3～4次為1個療程,間歇3～4天後可再用1～2個療程.再改為服潑尼松(強的松)1mg/(kg·d).本治療方案應該用於血肌酐低於707??mol/L(8mg/dl)時,過晚則影響療效,上述沖擊治療比單純口服潑尼松(強的松)及細胞毒類藥療效明顯提高.於Ⅱ、Ⅲ型患者,70%病人可以脫離透析,維持正常腎功能,療效可維持2年以上.近年有報告應用環磷酰胺靜脈註射治療(每月1次,0.5～1g/m2體表面積)共6個月(6次),伴甲潑尼龍(甲基強的松龍)500～1000mg/d,共3天其後口服潑尼松(強的松)60～100mg/d,3個月後漸減為30mg/d再逐漸撤下.經此治療後不僅腎功能好轉、尿蛋白減少,而且細胞新月體數量減少.

甲潑尼龍(甲基強的松)沖擊療法對於免疫復合物型(Ⅱ型)及第Ⅲ型(小血管炎)療效較好,對於Ⅰ型效果不明顯.

還有學者主張激素沖擊療法是用甲潑尼龍(甲基強的松龍)靜脈沖擊.30mg/kg,單次劑量不超過1g,或每天200～1000mg甲潑尼龍(甲基強的松龍)20～30min內靜脈滴註,每天或隔天1次,總量不超過3g.然後口服潑尼松(強的松)(每天1mg/kg)持續至少3～6個月.口服或靜脈註射糖皮質激素對Ⅰ型急進性腎炎相對無效,在Ⅱ型和Ⅲ型急進性腎炎中療效不亞於血漿置換.合並應用免疫抑制劑時,不僅可以減少糖皮質激素的劑量和持續時間,而且更重要的是對減慢腎功能惡化的速率似乎更有效.尤其在ANCA相關性急性腎炎患者,單純應用糖皮質激素治療後6個月腎功能衰竭的發生率是50%,而用糖皮質激素和環磷酰胺聯合治療的發生率僅為25%.

(2)血漿置換療法:應用此療法時常需伴用類固醇激素及細胞毒藥物,以防止免疫、炎癥過程“反跳”.常用劑量為潑尼松(強的松)60mg/d,環磷酰胺3mg/(kg·d)或硫唑嘌呤2mg/(kg·d).於50歲以上者免疫抑制劑減量.目前資料表明血漿置換療法對於本病Ⅰ型有較好療效,特別是在疾病早期、未發展成為少尿性腎功能衰竭,血肌酐<530μmol/L(6mg/dl)之前開治療,則大部分病人可獲好轉,而且循環中抗體於1～2周內消失.抗體陰轉後繼續用潑尼松(強的松)治療數月後撤下.本療法雖對Ⅱ型亦有肯定療效,但因目前應用甲潑尼龍(甲基強的松龍)沖擊更為方便、安全、價廉,故已不采用血漿置換.

(3)四聯療法(又稱雞尾酒療法):皮質激素、細胞毒藥物、抗凝與抑制血小板聚集藥物聯合使用.

臨床上,澳大利亞Kincaidsmith曾用以治療19例本病患者(13例50%以上是腎小球有新月體病變,其中8例80%以上腎小球受累),收到利尿及改善腎功能的效果,存活5個月～5年9個月.其中17例在治療後曾復查腎活檢,有15例新月體消失,2例大部分吸收.類似結果雖還有一些報道,但其他大部分未能得到如此肯定效果,故對這一方案尚難作出結論性評價.

具體方法是:

①肝素加入200～500ml5%葡萄糖液中滴入,以凝血時間延長1倍或尿FDP量下降為調節藥量指標,全天總量5000～20000U,5～10天後改用口服抗凝藥(如華法林等)治療.

②口服抗血小板聚集藥物,如雙嘧達莫(潘生丁)、磺吡酮(苯磺唑酮)、鹽酸賽庚啶(cyproheptadinehydrochlofide)等.

③環磷酰胺或硫唑嘌呤用法同前述.

④潑尼松60～120mg,隔天1次,或加用甲潑尼龍(甲基強的松龍)靜脈滴註.

2.復發與加重的治療

本病中Ⅰ型及Ⅲ型均有臨床緩解後病情又復發的可能性,可於數月至數年內復發.再用上述治療可獲再次緩解.治療過程中病情加重常與感染有關,應積極控制感染.

3.慢性期治療

必需認識到本病活動性病變控制後並不能阻止病變向慢性化(腎小球硬化、小管萎縮、間質纖維化)發展.

對於本病慢性期的判斷不能依靠病程,因為有的病人在數周內病情就發展至終末期;也不取決於臨床是否出現少尿及腎衰,因為臨床表現與病理改變並不一致.因此,是否是進入病程慢性期,取決於病理改變中慢性變化是否占優勢.

(1)停止上述免疫炎癥抑制治療:對於慢性期病人長期大量應用免疫炎癥抑制藥物副作用是同樣嚴重的,但Ⅲ型在有部分慢性病變時仍可試用強化治療,有可能取得一定效果.此時一般應改為針對降低腎小球濾過壓、保護殘餘腎功能的慢性期治療.

(2)血液透析:於急性期血肌酐>530??mol/L(≥6mg/dl)應盡早開始血液透析治療,為上述免疫炎癥抑制治療“保駕”.如腎小球濾過功能不能恢復者則必將長期依賴於透析治療.

(3)腎移植:移植後再復發是本病(特別是Ⅰ型)中應註意的問題,Ⅰ型中移植後復發率達10%～30%.因此,應在病情穩定後半年再進行腎移植.於Ⅰ型患者應監測血抗GBM抗體滴度,抗體滴度降至正常後再繼續用藥數月,可使復發率減低至10%以下.同樣對Ⅲ型亦應監測血ANCA水平以決定停藥移植是時機.

新療法主張IL-1受體拮抗劑及Ⅰ型TNF-α受體,可溶性二聚體P55鏈,能抑制新月體形成.

有報道抗GBM和ANCA相關急進性腎小球腎炎患者,大量靜脈註射人血丙種球蛋白有效,但還存在爭議.

4.擇優方案

該病起病迅速,病情進展快,選擇方案主要依靠腎活檢.如腎活檢提示是細胞新月體形,老年人多屬於Ⅰ型或Ⅲ型,Ⅲ型的病人可用甲潑尼龍(甲基強的松龍)1.0g/d,連續3天,然後用口服的潑尼松(強的松)0.5～1mg/(kg·d),服用3～6個月後逐漸減量,或靜脈點滴環磷酰胺1.0g/d,共6個月.Ⅰ型的病人適用血漿置換,每周1次,同時,加用口服的潑尼松(強的松)30～50mg/d,環磷酰胺100mg/d.待血循環中抗體消失後1～2個月,將潑尼松(強的松)逐漸撤下,環磷酰胺總量6～8g,該治療方案費用昂貴,病理的診斷為纖維新月體,則隻能進行血液透析.

5.康復治療

因此病變化非常兇險,預後較差,50%～60%的病人因腎衰而死亡,既使存活的病人也可能處在透析治療中,老年人不願接受腎活檢,故易失去治療效果好的機會.如果病人進行的規律透析,也就進入瞭慢性腎功能不全的治療期.

(二)預後

隨著近20年來對本病認識、診斷及治療水平的提高,對影響預後因素的看法也起變化:

①一般認為臨床上出現少尿、血肌酐≥707.2μmol/L(≥5.1～8.0mg/dl)、肌酐清除率<5ml/min是預後不好的指標.但亦有報告經治療後腎功能可逆,特別是Ⅲ型小血管炎引起本病者,甚至有報告原需依賴透析者,經過4～14個月後有3例自行緩解,脫離透析.

②一般認為病理上新月體的廣泛程度與嚴重程度影響預後,但近些年隨著應用早期的強化治療,屢有細胞新月體程度不影響預後的報告.

目前較肯定的影響預後因素有:

①與病理變化的關系:嚴重而廣泛的腎小球硬化、小管萎縮、間質纖維化及小動脈硬化預後差.

②與疾病類型的關系:與前驅感染有關的Ⅱ型預後好;由小血管炎引起的Ⅲ型患者在同樣的臨床病理改變情況下預後較Ⅰ型好;Ⅰ型預後與血清中抗GBM抗體的滴度無關.

③其他:有報告組織相容抗原HLLDR2和B7同時出現的抗GBM腎炎(Ⅰ型)患者病情嚴重.有報告免疫病理染色腎小管IgG著染者預後不佳.有報告臨床上呈緩慢起病的腎病綜合征者預後不良.以上均有待更多的觀察.

老年人急進性腎炎老年急進性腎炎老年人急進性腎小球腎炎饮食

合理膳食,減少白蛋白的攝入,加強鍛煉.