煤氣中毒 一氧化碳中毒

煤氣中毒 一氧化碳中毒

煤氣中毒 一氧化碳中毒百科

一氧化碳(即煤氣)中毒(carbonmonoxidepoisoning)大多由於煤爐沒有煙囪或煙囪閉塞不通,或因大風吹進煙囪,使煤氣逆流入室,或因居室無通氣設備所致,冶煉車間通風不好,發動機廢氣和火藥爆炸都含大量一氧化碳.中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍,所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合,形成碳氧血紅蛋白,失去攜氧能力,造成組織窒息.

煤氣中毒 一氧化碳中毒

煤氣中毒 一氧化碳中毒病因

病因(70%):

一氧化碳是含碳酸物質燃燒不完全時的產物,經呼吸道吸入引起中毒.一氧化碳經呼吸道吸入後,通過肺泡進入血液循環,立即與血紅蛋白結合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力.而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離,阻抑氧的釋放和傳遞,造成機體急性缺氧血癥.

(1)工業上,煉鋼,煉鐵,煉焦；化學工業合成氨,甲醛等都要接觸一氧化碳.

(2)生活過程中,在通氣不良的室內燒煤取暖,或使用燃氣加熱器淋浴都可發生一氧化碳中毒.

煤氣中毒 一氧化碳中毒

煤氣中毒 一氧化碳中毒症状

輕度:頭痛、頭暈、心慌、惡心、嘔吐癥狀.

中度:面色潮紅、口唇櫻桃紅色、多汗、煩躁、逐漸昏迷.

重度:神志不清、癡呆、大小便失禁、四肢發涼、瞳孔散大、血壓下降、呼吸微弱或停止、體溫有可能升高,肢體僵硬或癱軟、心肌損害或心律失常,各種反射消失,或成病理性反射.

煤氣中毒 一氧化碳中毒

煤氣中毒 一氧化碳中毒检查

1.血中碳氧血紅蛋白測定

正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%～10%,其中有少量來自內源性一氧化碳,為O.4%～O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高於10%,中度中毒者可高於30%,嚴重中毒時可高於50%.但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時,脫離一氧化碳接觸8小時後碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀可不呈平行關系.

2.腦電圖

據報道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發現異常腦電圖,表現為低波幅慢波增多.一般以額部及顳部的θ波及δ波多見常與臨床上的意識障礙有關.有些昏迷患者還可出現特殊的三相波,類似肝昏迷時的波型.假性陣發性棘慢波或表現為慢的棘波和慢波.部分急性一氧化碳中毒患者後期出現智能障礙腦電圖的異常可長期存在.

3.大腦誘發電位檢查

一氧化碳中毒的急性期及遲發腦病者可見視覺誘發電位VEP100潛時延長,異常率分別為50%和68%,恢復期則可分別降至5%及22%正中神經體感誘發電位(SEP)檢查見N32等中長潛時成分選擇性受損,兩類患者的異常率皆超過70%,並隨意識好轉而恢復腦幹聽覺誘發電位(BAEP)的異常與意識障礙的程度密切相關,與中毒病情的結局相平行.

4.腦影像學檢查

一氧化碳中毒患者於急性期和出現遲發腦病時進行顱腦CT檢查見主要異常為雙側大腦皮質下白質及蒼白球或內囊出現大致對稱的密度減低區,後期可見腦室擴大或腦溝增寬,異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無異常者預後較好,有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時.但遲發腦病早期並無CT改變上述CT異常一般在遲發腦病癥狀出現2周後方可查見,故不如腦誘發電位及腦電圖敏感.

5.血、尿、腦脊液常規化驗

周圍血紅細胞總數、白細胞總數及中性粒細胞數增高,重度中毒時白細胞數高於18×109/L者預後嚴重.1/5的患者可出現尿糖40%的患者尿蛋白者陽性.腦脊液壓力及常規多數正常.

6.血液生化檢查

血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高.乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性於急性中毒後即增高.血清AST活性於早期也開始增高24小時升至最高值,如超過正常值3倍時,常提示病情嚴重或有合並癥存在合並橫紋肌溶解癥時,血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高.血氣檢查可見血氧分壓正常血氧飽和度可正常,血pH降低或正常,血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低.

7.心電圖

部分患者可出現ST-T改變,也可見到室性期前收縮、傳導阻滯或一過性竇性心動過速.

煤氣中毒 一氧化碳中毒预防

1.應廣泛宣傳室內用煤火時應有安全設置(如煙囪、小通氣窗、風鬥等),說明煤氣中毒可能發生的癥狀和急救常識,尤其強調煤氣對小嬰兒的危害和嚴重性.煤爐煙囪安裝要合理,沒有煙囪的煤爐,夜間要放在室外.

2.不使用淘汰熱水器,如直排式熱水器和煙道式熱水器,這兩種熱水器都是國傢明文規定禁止生產和銷售的.不使用超期服役熱水器.安裝熱水器最好請專業人士安裝,不得自行安裝、拆除、改裝燃具.冬天沖涼時浴室門窗不要緊閉,沖涼時間不要過長.

3.開車時,不要讓發動機長時間空轉.車在停駛時,不要過久地開放空調機.即使是在行駛中,也應經常打開車窗,讓車內外空氣產生對流.感覺不適即停車休息.駕駛或乘坐空調車如感到頭暈、發沉、四肢無力時,應及時開窗呼吸新鮮空氣.

4.在可能產生一氧化碳的地方安裝一氧化碳報警器.一氧化碳報警器是專門用來檢測空氣中一氧化碳濃度的裝置,能在一氧化碳濃度超標的時候及時地報警,有的還可以強行打開窗戶或排氣扇,使人們遠離一氧化碳的侵害.

煤氣中毒 一氧化碳中毒治疗

1.治療用藥

甘露醇、高滲葡萄糖、利尿劑、地塞米松.

2.救治原則

(1)一般處理呼吸新鮮空氣、保溫、吸氧、呼吸微弱或停止呼吸的患者,必須立即進行人工呼吸.必要時,可用冬眠療法.病情嚴重者,可先放血後,再輸血.

(2)防治腦水腫.

(3)支持療法.

3.救治措施

迅速將病人轉移到空氣新鮮的地方,臥床休息,保暖,保持呼吸道通暢.

(1)糾正缺氧迅速糾正缺氧狀態.吸入氧氣可加速COHb解離.增加CO的排出.吸入新鮮空氣時,CO由COHb釋放出半量約需4小時,吸入純氧時可縮短至30～40分鐘,吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分鐘.高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧,提高動脈血氧分壓,使毛細血管內的氧容易向細胞內彌散,可迅速糾正組織缺氧.呼吸停止時,應及早進行人工呼吸,或用呼吸機維持呼吸.危重病人可考慮血漿置換.

(2)防治腦水腫嚴重中毒後,腦水腫可在24～48h發展到高峰.脫水療法很重要.目前最常用的是20%甘露醇,靜脈快速滴註.待2～3天後顱壓增高現象好轉,可減量.也可註射呋塞米脫水.三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質激素如地塞米松也有助於緩解腦水腫.如有頻繁抽搐,目前首選藥是地西泮,抽搐停止後再靜滴苯妥英.

(3)治療感染和控制高熱應作咽拭子、血、尿培養,選擇廣譜抗生素.高熱能影響腦功能,可采用物理降溫方法,如頭部用冰帽,體表用冰袋,使體溫保持在32℃左右.如降溫過程中出現寒戰或體溫下降困難時,可用冬眠藥物.

(4)促進腦細胞代謝應用能量合劑,常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C和大量維生素C等.

(5)防治並發癥和後發癥昏迷期間護理工作非常重要.保持呼吸道通暢,必要時行氣管切開.定時翻身以防發生壓瘡和肺炎.註意營養,必要時鼻飼.急性CO中毒患者從昏迷中蘇醒後,應盡可能休息觀察2周,以防神經系統和心臟後發癥的發生.如有後發癥,給予相應治療.

煤氣中毒 一氧化碳中毒饮食

飲食註意

1、供給高碳水化合物、低脂肪和含有適量優質蛋白質的膳食.大米白糖粥是本病初期的較理想膳食,既易消化,又可抑制惡心嘔吐,較面食為好.

2、適量補充維生素A、B、C等,並可進食富含上述維生素的食物.

3、昏迷患者易服用流食,如稀飯等.

食療方:(資料僅參考,具體請詢問醫生)

(1)取香醉100克,兌白開水100克,令患者徐徐飲用.適用於早期癥狀較輕的中毒患者.

(2)取芥菜、白菜等泡成的酸菜,從中取出菜汁十碗,一次服下,有效.

(3)將鮮白蘿卜搗碎取汁,約100克,一次灌下,1小時後即愈.適用於煤氣中毒早昏迷狀態者.

煤氣中毒 一氧化碳中毒并发症

可並發肺水腫、腦水腫、皮膚損害、急性腎臟損害等.

1、肺水腫:CO不屬刺激性氣體,是窒息性有害氣體,進入體內可造成嚴重缺氧,對組織細胞有一定的直接毒性作用,尤其對中樞神經和肺影響明顯.缺氧和CO均可使肺毛細血管和肺泡通透性增加,發生肺水腫.肺水腫臨床特點為起病急驟,亦有少數在數小時甚至24h以上才發生所謂延遲性肺水腫.昏迷患者不能主訴有胸悶、憋氣和呼吸困難,很少出現咳嗽和煩躁癥狀,主要靠臨床觀察.表現為呼吸急促,口鼻溢出或吸出較多粉紅色或白色泡沫狀分泌物,雙肺聞及大量濕性囉音,護理人員應嚴密觀察病情.

2、腦水腫:腦細胞對缺氧最為敏感,缺氧引起腦細胞水腫,血管通透性改變,出現腦水腫.早期診斷困難,主要根據臨床表現和體征,表現為四肢肌張力增高,抽搐,眼底改變甚至腦疝.

3、皮膚損害:CO中毒出現皮膚損害,可單獨發生,也可在肢體擠壓傷的基礎上發生,但肢體擠壓傷不一定伴有皮膚損害,皮膚損害的發生與CO中毒程度、時間長短及個體對缺氧敏感性有關,可形成紅斑及水泡.受壓部位更易發生,如面部、肩後、四肢等部位出現局部紅腫、發硬(略高於正常皮膚,邊界清楚,形狀不規則,壓之退色)、疼痛、壓痛亦可出現水泡或破潰,發生於關節部位的損害可伴有運動障礙.

4、急性腎損害:CO中毒腎缺氧、損害,尿中出現紅白細胞,蛋白尿及管型等腎損害表現.