小兒高血壓

小兒高血壓

小兒高血壓百科

咽炎是咽部粘膜,粘膜下組織的炎癥,常為上呼吸道感染的一部分.依據病程的長短和病理改變性質的不同,分為急性咽炎,慢性咽炎兩大類.

小兒高血壓

小兒高血壓病因

(一)發病原因根據高血壓的病因,分為原發性高血壓和繼發性高血壓.小兒高血壓80%以上為繼發性高血壓.原發性高血壓又稱高血壓病,指病因未明且以高血壓為主要表現的一種獨立性疾病.與發病有關的因素有:

1.繼發性高血壓小兒高血壓繼發於其他疾病者為繼發性高血壓.繼發性高血壓又稱為癥狀性高血壓,高血壓的病因明確,是某種疾病的臨床表現之一.繼發性高血壓是嬰兒和兒童最常見的高血壓,可呈急性或慢性過程.新生兒高血壓與應用臍動脈導管和腎動脈栓塞有關.兒童高血壓與腎臟疾病、主動脈縮窄、內分泌疾病或藥物等有關.常見病因如下:

(1)腎臟疾病:繼發性高血壓中80%可能與腎臟疾病有關,是兒童高血壓的最常見病變,或稱腎性高血壓,包括:腎實質性病變(急性和慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎)；先天性腎疾病(多囊腎、腎發育不全)；腎腫瘤:繼發性腎臟病變(結締組織病、糖尿病)；腎血管病(腎動脈和靜脈狹窄、阻塞)；腎周圍病變(炎癥、膿腫、腫瘤、創傷、出血)；溶血性尿毒癥等.

(2)血管病變:如主動脈縮窄(上肢血壓增高)、多發性大動脈炎.

(3)內分泌疾病:腎上腺皮質疾病,包括:皮質醇增多癥(庫欣綜合征)、原發性醛固醇增多癥、嗜鉻細胞瘤、神經母細胞瘤(分泌兒茶酚胺類物質,是2歲以下嬰幼兒高血壓的常見病因)、甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能亢進(高血鈣).

(4)顱腦病變:顱內腫瘤、出血、水腫、腦炎等可致顱壓增高伴有高血壓,或影響自主神經的穩定性使交感神經興奮.

(5)中毒及藥物:鉛、汞中毒、維生素D中毒、腎上腺皮質激素、可卡因、興奮劑等.

2.原發性高血壓病因不明者為原發性高血壓,與下列因素有關:

(1)遺傳:據國內外有關資料統計,高血壓的遺傳度在60%～80%,隨年齡增長,遺傳效應更明顯.檢測雙親均患原發性高血壓的正常血壓子女的去甲腎上腺素、多巴胺濃度,明顯高於無高血壓傢族史的相應對照組,表明原發性高血壓可能存在有遺傳性交感功能亢進.原發性高血壓常有明顯的傢族史,1987～1994年《少年兒童高血壓易患者的識別與一級預防》的調研資料表明有高血壓傢族史者發生高血壓是無傢族史的6.57倍,成人高血壓患者中有傢族史的高達40%～60%,可能與遺傳性鈣和鈉離子轉運障礙(Na攝入過多時,細胞不能將過多的Na排出,血管壁平滑肌細胞內的Na瀦留,經Na-Ca2交換使細胞內Ca2增加,通過膜除極化,使興奮性增高,最終促使血管收縮,外周阻力增高)、腎素-血管緊張素系統平衡失調及胰島素抵抗等有關,後者高胰島素血癥導致血壓升高可能與改變細胞Na-K-ATP酶的活性,增加細胞內Na的含量,刺激交感神經的活性,增加腎臟對水鈉的重吸收,提高血壓的敏感性,刺激生長因子(尤其是血管平滑肌)以及增加內皮素分泌等因素有關.高血壓子女血壓正常者有與父母相似的生理反應,如遇應激、競賽時心率增快、血壓升高明顯高於無傢族史者.另外,尿中兒茶酚胺代謝產物增多、鈉負荷對體重增加和血壓升高的反應也明顯高於無傢族史者.有傢族史有異常反應的子女,黑種人多於白種人.成人根據血漿中腎素活性水平高低,將原發性高血壓分別給予不同治療,但在相同的大量青少年原發性高血壓的研究中未見此指導作用.紅細胞鈉的轉運、血小板和白細胞的遊離鈣濃度、尿血管舒張素、交感神經受體等也可預示以後發展為高血壓的指標.

(2)性格:具有A型性格(A型性格行為的主要表現是具有極端競爭性、時間緊迫性感、易被激怒或易對他人懷有進攻傾向)行為類型的青少年心血管系統疾病的發生率高於其他類型者.

(3)飲食:鈉離子有一定的升壓作用,而食魚多者較少患高血壓病.因此,對高危人群應限制高鈉鹽飲食,鼓勵多食魚.膳食中食鹽量過多可導致高血壓,而攝鹽量每天低於3g則很少發生高血壓.美國芝加哥調查11～14歲兒童每天鹽攝入量近8g(含鈉136.7mmol)可引起高血壓.但是實驗室和臨床研究均發現,改變攝鹽量和血鈉水平,隻能影響一部分個體的水平,特別是有遺傳性鈉運轉缺陷者,對攝鹽敏感才會致病,因此攝鹽的致病是有條件的.飲食中鉀含量過低,飽和脂肪酸過多及低鈣可促成高血壓.

(4)肥胖:肥胖者由於脂肪組織的堆積,使毛細血管床增加,引起循環血量和心輸出量增加,心臟負擔加重,日久易引起高血壓和心臟肥大.另外高血壓的肥胖兒童,通過減少體重可使血壓下降,亦證明肥胖對血壓升高有明顯影響.兒童血壓與體重,身高及體重指數呈顯著正相關,其中體重最明顯.北京城區1164名正常兒童縱向8年調查,肥胖兒連續2年高血壓檢出率是非肥胖兒的5倍.其中465名6歲兒童在8年觀察中發現,隨肥胖度的加重,血壓百分位數增高,到13歲肥胖兒高血壓檢出率高達14.7%,而對照組同齡兒則為4%.美國2445名年齡7～18歲學生血壓調查表明體重指數持續在第90百分位以上者,至成人發生高血壓的幾率為體重指數在第50百分位以下的9～10倍.肥胖是小兒原發性高血壓的主要影響因素已得到公認.

(5)運動:對少兒運動員的研究表明,體育鍛煉使心輸出量增加、心率減慢、消耗多餘的熱量,從而有效地控制肥胖、高血脂、心血管適應能力低下等與心腦血管疾病有關的危險因素的形成與發展,為成人期心腦血管疾病的早期預防提供良好的基礎.

(6)其他:種族間患病率有差異,美國黑人多於白種人.此外,長期精神緊張、交感神經興奮性過高、睡眠不足、吸煙等,由於機體產生過多的腎上腺素及去甲腎上腺素也可使血壓升高.

表26-30小兒高血壓病因及診斷方法病因病史和癥狀以外的診斷方法1.原發性高血壓陽性傢族史、肥胖、血壓輕度增高、無其他陽性體征或實驗室檢查所見2.繼發性高血壓(1)腎實質性病變: ①急慢性腎小球腎炎(包括結締組織病的腎臟病變)尿常規、尿濃縮功能、血尿素肌酐值、尿受迪氏計數、血紅斑狼瘡細胞、抗核抗體測定、血清蛋白電泳、血清補體測定、必要時腎活體組織檢查②腎盂腎炎尿常規、中段尿培養、靜脈腎盂造影③多囊腎、腎發育不全腎功能試驗、靜脈腎盂造影④腎胚胎瘤腹部腫物、尿常規、靜脈腎盂造影⑤溶血尿毒綜合癥血常規、血小板、網織紅細胞、血膽紅素、血電解質、尿常規、腎功能試驗(2)腎血管性病變: ①腎動脈狹窄、栓塞腹部或腰部血管雜音、靜脈腎盂造影、同位素腎圖、腎動脈②腎靜脈栓塞造影、腎靜脈腎素活性測定(3)心血管系統疾患: ①主動脈縮窄上肢血壓高、下肢血壓低、下肢較上肢脈搏微弱延遲、超聲心動圖檢查、主動脈造影②大動脈炎在血管部位要音、周圍脈搏微弱或消失、主動脈造影、其他同腎動脈狹窄(4)內分泌疾患: ①繼發於腎上腺皮質類固醇或ACTH長期藥療病史、柯興征面容、肥胖②皮質醇增多癥尿17-痙類固醇測定、血漿及尿遊離皮質醇測定、地塞米抑制試驗、腹部B超及CT檢查③原發性醛固酮增多癥血電解質測定、血及尿醛固酮測定、血漿腎素活性測定、腹部B超及CT檢查④嗜鉻細胞瘤靜脈腎盂造影、24小時尿香草苦仁酸(VMA)測定、芐胺唑啉試驗、腹部B超及CT檢查⑤神經母細胞瘤腹部或胸部腫物、貧血、靜脈腎盂造影、24小時尿多巴胺測定、腹部B超及CT檢查(5)中樞神經系統疾患: ①顱內腫瘤、出血、水腫腦脊液檢查、眼底檢查、腦CT檢查②腦炎神經系統檢查、腦脊液檢查(6)中毒: ①鉛中毒紅細胞點彩、腦脊液檢查、長骨顱骨X線檢查②汞中毒尿汞測定(二)發病機制正常血壓的調節是一個復雜的過程,主要取決於心排出量和外周阻力.而心排出量本身又受各種因素的影響,如細胞外液容量、心率和心肌收縮性等；總外周阻力也受各種因素影響,如交感神經系統的α受體和β受體、血管緊張素、前列腺素、緩激肽等.此外還有自身調節機制.因此高血壓發生主要是影響上述因素而產生.原發性高血壓發生與遺傳、性格、肥胖飲食等因素有關,但如何影響上述因素仍未完全闡明.

繼發性高血壓腎血管性腎臟疾患,由於腎臟血流灌註壓降低時,刺激腎小球旁細胞分泌大量腎素；腎素是一種蛋白水解酶,能催化自肝臟產生的血管緊張素原水解為血管緊張素Ⅰ,然後在肺循環經轉換酶作用轉化為血管緊張素Ⅱ,後者具有強烈的血管收縮作用,導致高血壓；同時間接地通過刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮,擴張血容量提高血壓.急性腎小球腎炎及多數腎實質性疾患,由於水鈉瀦留血容量增加而導致高血壓.皮質醇增多癥,由於大量分泌糖皮質激素而引起水鈉瀦留並刺激血管緊張素的產生而導致高血壓.嗜鉻細胞瘤,由瘤細胞分泌過多的腎上腺素及去甲腎上腺素,通過增加心肌收縮力和心率,提高心排血量以及外周血管收縮,而使血壓升高.主動脈縮窄由於機械性梗阻和腎素增加導致血壓升高.

高血壓的基本病理生理是全身小動脈痙攣所致的周圍血管阻力增高.長期小動脈痙攣導致小動脈硬化,而腎小動脈硬化加重腎缺血,使血壓持續升高.腎小動脈發生器質性改變後,逐漸發展為腎功能不全.長期高血壓增加瞭左心室後負荷,導致左心室肥厚.在高血壓晚期又可因腎功能減退,水鈉瀦留導致血容量增加,加重瞭心臟的前負荷,進一步使左心室擴大,並逐漸發展為左心衰竭.另一方面,持續腦小動脈痙攣導致腦水腫,引起視盤水腫、視力障礙、頭痛、嘔吐、抽搐及暈厥等.

小兒高血壓

小兒高血壓症状

單就高血壓本身無論是原發性還是繼發性,臨床表現相似.高血壓所引起的癥狀依高血壓發生的急緩、血壓增高的程度及靶器官受累的程度而臨床癥狀差異較大.兒童原發性高血壓多見於青少年,多為輕度高血壓,常無明顯癥狀,僅於體檢或運動員篩查時發現,常伴有中、輕度肥胖.繼發性高血壓的血壓升高可從輕度到重度.一般無癥狀,臨床表現為原發病的癥狀和體征,如慢性腎炎小兒常因生長發育遲緩來診.當血壓升高顯著時,或呈持久的和(或)急進型高血壓時,可有頭暈、頭痛、鼻出血、食欲下降、視力減退等,嚴重者出現嘔吐、驚厥、共濟失調、偏癱、失語、昏迷等高血壓腦病的癥狀.如血壓急驟上升時癥狀加劇,伴有心絞痛、心力衰竭、肺水腫、抽搐等,稱為高血壓危象,這是由於暫時性小動脈痙攣導致周圍血管阻力顯著上升,使血壓迅速上升所致,必須緊急處理以挽救生命.故嬰幼兒抽風或心衰及不能解釋的煩躁、年長兒頭痛均應常規測血壓.

根據眼底的異常所見可將小兒高血壓分為4度,Ⅰ度為正常眼底,Ⅱ度即有局灶性小動脈收縮,Ⅲ度有滲出伴有或無出血,Ⅳ度即有視盤水腫.Ⅲ度或Ⅳ度眼底改變提示惡性高血壓,並可迅速進展為高血壓腦病的可能.

某些疾患可有特殊的癥狀,如嗜鉻細胞瘤可有出汗、心悸、心動過速、體重減輕等；皮質醇增多癥可有軟弱、肥胖、體形變化、多毛、瘀斑、生長緩慢等；原發性醛固酮增多癥則有周期性肌張力低、軟弱、低血鉀、手足搐搦、多尿、煩渴等；腎上腺性征異常癥臨床特點為男性化與高血壓並存等.

陽性體征因其原發病而不同.體檢時必須測量四肢血壓並觸頸動脈及四肢脈搏.主動脈縮窄患兒上肢血壓高於下肢血壓2.67kPa(20mmHg)以上,嚴重者股動脈搏動消失,下肢血壓測不到.同時必須註意腹腰及頸部大血管雜音,在腎血管疾患中約半數患兒可聞及血管雜音.還應註意腹部捫診,如發現腫塊可能為腎盂積水、多囊腎、嗜鉻細胞瘤、神經母細胞瘤或腎胚胎瘤等疾患.

1.診斷註意事項(1)病史:應全面、細致瞭解患兒的生長發育情況,泌尿、心血管及神經系統疾病史,傢族遺傳史,詢問有關繼發性高血壓的臨床表現和治療情況.

(2)臨床表現:輕癥高血壓患兒常無明顯自覺癥狀,嚴重高血壓時可出現驚厥、昏迷、視力障礙等高血壓腦病的癥狀.

(3)體格檢查:註意上下肢血壓和立臥位血壓測量,檢查周圍動脈搏動情況,尋找繼發性高血壓的有關體征.

(4)實驗室檢查:多在繼發性高血壓診斷時進行.

2.年齡與高血壓病因的關系(1)新生兒:主要是腎動靜脈血栓、狹窄、先天性腎臟畸形、主動脈縮窄,少見有支氣管肺發育不良、動脈導管未閉、腦室內出血.

(2)嬰兒:主要是主動脈縮窄、腎血管疾病、腎實質疾病.

(3)學齡前兒童:主要是腎血管疾病、腎實質疾病、主動脈縮窄,少見有內分泌和原發性高血壓.

(4)學齡兒童:主要是腎血管疾病、腎實質疾病、原發性高血壓、主動脈縮窄,少見有內分泌疾病和藥物性高血壓.

(5)青少年:主要是原發性高血壓、藥物性高血壓、腎實質疾病,少見有腎血管疾病、內分泌疾病和主動脈縮窄.

小兒高血壓

小兒高血壓检查

應常規進行下列檢查:

1.尿常規、尿培養、尿兒茶酚胺定性.

2.血常規檢查.

3.血清電解質測定,特別是鉀、鈉、鈣、磷.

4.血脂測定總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、載脂蛋白A、載脂蛋白B.

5.血漿肌酐、尿素氮、尿酸、空腹血糖測定.

6.腎靜脈血漿腎素活性比值測定必要時可做術前準備:口服呋塞米小兒1mg/(kg·d),2次/d,共1～2天,並給予低鈉飲食,停用β受體阻滯藥,30min前給予單劑卡托普利口服.結果:患側腎靜脈腎素活性大於對側1.5倍以上.

7.血漿腎素活性測定口服單劑卡托普利60min後測定血漿腎素活性,如大於12ng/(ml·h),可診斷腎血管性高血壓,註意不能服用利尿藥等降壓藥物.

8.內分泌檢查血漿去甲腎上腺素、腎上腺素和甲狀腺功能測定.如血壓治療未能控制,或有繼發性高血壓的相應特殊癥狀、體征,經綜合分析,可選擇性進行下列特殊檢查:

9.心電圖、胸部正側位照片和腎臟超聲波檢查.

10.靜脈腎盂造影快速序列法,可見一側腎排泄造影劑遲於對側,腎輪廓不規則或顯著小於對側(直徑相差1.5cm以上),造影劑密度大於對側,或輸尿管上段和腎盂有壓跡(擴張的輸尿管動脈壓迫所致).由於僅能半定量估測腎臟大小和位置,且有假陽性和假陰性,目前多已不用.

11.放射性核素腎圖131I.Hippuran(131I.馬尿酸鈉)腎圖,測131I.Hippuran從尿中排泄率,反映有效腎血漿流量.99mTc-DTPA(99m锝-二乙烯三胺戊乙酸)腎掃描,反映腎小球濾過率.腎動脈狹窄時雙腎血漿流量不對稱,一側大於對側40%～60%;一側核素延遲出現；雙腎核素濃度一致,排泄一致.

12.卡托普利-放射性核素腎圖原理卡托普利為血管緊張素轉換酶(ACE)抑制藥,由於阻止血管緊張素Ⅱ介導的腎小球後出球小動脈的收縮,因此服用卡托普利後行放射性核素腎圖檢查,可發現患側腎小球濾過率急劇降低,而血漿流量無明顯改變.方法:口服單劑卡托普利,小兒0.5mg/kg,於服用前、服用後60min和90min分別進行放射性核素腎圖檢查.結果:服用卡托普利後患側DTPA的攝取和排泄降低,而131I.-Hippuran攝取無變化,患側GFR/RPF明顯降低.

13.腎動脈造影可明確狹窄是雙側或單側,狹窄部位在腎動脈或其分支,並可同時行球囊擴張腎動脈成形術.如患兒血肌酐>119mmol/L,則造影劑總量應限制,並予適當水化和擴充容量.

14.CT和MRI檢查.

小兒高血壓预防

兒童高血壓的預防應視為是預防成人致死的首要病因--心血管疾病和卒中的一部分.預防高血壓應從兒童期做起,預防的目的是減少高血壓發病率,降低血壓以減少或避免臟器受累,提高生活質量.預防應采用綜合措施,對血壓偏高的兒童,有陽性傢族史者及肥胖兒應做重點預防對象,定期測量血壓.飲食上在保證兒童正常生長發育需要,避免超重,並應從嬰幼兒時期開始,避免喂哺過量牛奶或總熱卡過多.日常飲食避免過多高脂高膽固醇飲食,增加不飽和脂肪酸的攝入.多食蔬菜,鼓勵低鹽飲食.堅持體育鍛煉,避免精神過度緊張的刺激,如學習負擔過重、經常看富於恐怖或驚駭性內容的電視及電影等,減輕環境中的噪音,保證足夠睡眠時間,避免吸煙、飲酒等.

小兒高血壓治疗

(一)治療對原發性高血壓應首先試用非藥物性治療.註意規律的生活制度,消除各種精神緊張因素,加強飲食指導,限制含鹽入量至2～2.5g/d,肥胖兒應降低體重,加強體育鍛煉.如堅持1/2～1年後血壓仍無下降趨勢或有靶器官受累現象或有潛在疾病時可試用藥物治療.對繼發性高血壓患兒應針對病因治療.目前兒科常用的治療藥物見表2.

1.利尿藥通過促進排尿降低血容量而起降壓作用,適用於低腎素型高血容量的輕、中度高血壓.在嚴重的高血壓病與其他降壓藥合用能增加其他藥物的降壓作用,應用過程中註意水、電解質平衡.

(1)氫氯噻嗪(雙氫克尿塞):抑制髓襻升支皮質部對Na和Cl-的再吸收,促進腎排鈉,並有降壓作用.

(2)呋塞米(速尿):為強襻利尿藥,適用於腎功能不全的高血壓患兒,必要時靜脈註射生效快.用藥中如氮質血癥及尿少加重則應停藥.

(3)螺內酯(安體舒通):因其為醛固酮拮抗劑,適用於腎上腺增生、腫瘤或繼發性醛固酮增多癥患兒.

2.血管擴張藥作用機制為直接擴張小動脈平滑肌,降低總外周阻力,從而發揮降壓作用,由於擴張血管血壓下降,繼發性的交感神經興奮可引起心率增快,心肌收縮力增強及水鈉瀦留的副作用,故與普萘洛爾(心得安)和(或)利尿藥配合應用可增強療效.

(1)肼屈嗪(肼苯達嗪):不引起腎血流量下降,故可用於腎功能衰竭.常與利尿藥和β阻滯藥合用治療中、重度高血壓.

(2)二氮嗪或稱低壓唑(diazoxide,又名氯甲苯噻嗪):為非利尿的噻嗪類衍生物.靜脈快速註入1～2min即起作用.一次無效時30min後可重復.為高血壓危象的首選藥物.

(3)硝普鈉:用於高血壓危象,用輸液泵控制下靜脈滴入給藥點滴後數秒鐘內起作用,停藥後1～2min作用消失,可調整靜滴速度,控制血壓下降速度,故治療高血壓危象較其他藥物安全.藥物副作用主要是硫氰酸鹽中毒,故用藥超過2天時,需測血硫氰酸鹽濃度不得超過10mg/dl.

(4)米諾地爾:降壓作用較肼屈嗪(肼苯達嗪)強,與β-阻滯藥與利尿藥聯合應用適用於其他藥物無效的嚴重型高血壓.也可應用於腎功能衰竭患兒.

3.腎上腺素能受體阻滯藥(1)中酚妥拉明:用於嗜鉻細胞瘤術前準備階段,尤其在有高血壓危象時可靜脈緩慢推入或滴入.

(2)哌唑嗪:通過降低周圍血管阻力而降壓,長期應用無耐藥性,與利尿藥及β-阻滯藥合用時有協同作用.常見的副作用有眩暈、無力.為減少反應性暈厥,應減少首次劑量並於睡前服用.

(3)β-受體阻滯藥:降壓機制不明確,可能與血管運動中樞及腎球旁裝置的β受體的抑制作用有關.適用於高搏出量高腎素性高血壓患兒.與利尿藥及血管擴張藥合用可增強療效.常用的制劑有普奈洛爾、拉貝洛爾(Labetalol,又稱柳胺芐心定)兼有α和β受體阻滯作用.起效迅速,療效高,對心、腦、腎無不良影響.可用於輕、中、重度各型高血壓,靜註可用於高血壓危象的搶救,開始0.2mg/kg,無效時10min後0.5mg/kg緩慢靜註,必要時最後一次靜註1.0mg/kg,總劑量≤4mg/kg.靜註後數分鐘內即起作用,降壓作用平穩,有效後改為口服.

4.血管緊張素轉換酶抑制藥(ACE)適用於高腎素性高血壓,對正常腎素性及低腎素性高血壓也有效.因可增加腎血流量,也適用於腎功能衰竭患兒.降壓作用迅速,可用於高血壓急癥治療,與利尿藥合用效果更好.目前應用較廣泛,已成為常用的一線降壓藥.

(1)卡托普利(開搏通):是最常用的藥,推薦劑量早產兒及足月兒0.01～0.03mg/(kg·d),於後24～48h視病情加量到0.1mg/(kg·d).6個月以上0.05mg/(kg·d)始用,逐漸加量至滿意療效,最大量為每次2mg/kg,8～12小時1次.停藥時逐漸減量,避免驟停.

(2)依那普利:對ACE的抑制作用較弱,但口服後在肝脂酶的作用下,生成二羧酸活性代謝物依那普利拉(Enalaprilat),對ACE的抑制作用比卡托普利(開搏通)強20倍.

5.鈣通道阻滯藥通過阻滯鈣離子進入細胞內,使血管平滑肌松弛,達到擴張血管、降壓的目的,降壓效果較好,已用於兒科臨床的有硝苯地平(尼非地平)、維拉帕米(異搏定).硝苯地平(硝苯吡啶)降壓效果較好,舌下含療效優於口服,治療重癥高血壓.降壓藥物的選擇,原則上對輕-中度高血壓開始用一種藥,從小量開始,逐漸增加劑量達到降壓效果.一種藥產生效果不滿意時再加第2種藥.常用治療方案為首選噻嗪類利尿藥,無效時加用β受體阻滯藥,必要時再加血管擴張藥.近年來有良好降壓作用的鈣阻滯藥及卡托普利(開搏通)也常被用為第一線藥.用藥時應考慮高血壓的發病機制,有針對性地選擇用藥.在長期控制不滿意者,其機制常較復雜,則需用不同作用方式的藥物聯合用藥,如高腎素性高血壓可用β-阻滯藥或卡托普利(開搏通),療效不好時也可用鈣通道阻滯藥與利尿藥合用.內分泌疾患中嗜鉻細胞瘤分泌兒茶酚胺過多時,可用酚妥拉明靜點或口服哌唑嗪,有心動過速時加用普萘洛爾(心得安).

6.高血壓危象的治療在兒童期高血壓危象常表現為高血壓腦病,高血壓危象的治療應選擇緊急靜脈給藥降壓.藥物首選硝普鈉或拉貝洛爾,也可用二氮嗪(低壓唑).為保證心、腦、腎等臟器充足的血供應,降壓不宜過快,最好在治療開始後6h內降低計劃降壓的1/3～1/2,在以後48～72h內降壓至接近正常.一旦高血壓危象緩解,改為口服卡托普利(開搏通)或鈣通道阻滯藥.在降壓同時必須積極迅速控制驚厥,降低顱壓,並註意心腎功能狀態,尤其伴有腎功能不全時必須調節好水電平衡.

7.其他繼發性高血壓的病因治療是根治高血壓的關鍵,如對腎動脈狹窄因肌纖維發育不良所致者用經皮球囊導管擴張術,50%患兒可治愈,無效者是因動脈粥樣硬化斑塊所致,則需行血管內支架或手術治療.

(二)預後流行病學調查結果表明,青少年原發性高血壓中許多延緩到成人期高血壓.藥物治療可以降低充血性心力衰竭、腎功衰竭和卒中的發病率.繼發性高血壓預後主要由原發病及特異治療的效果而定.慢性腎臟病的病人存活率是取決於腎透析和腎移植的成功與否.腎血管疾病的患兒的雙腎間腎靜脈腎素活性差異大於1.5∶1則提示產生高水平的腎素是高血壓的產生原因,采用外科手術糾治可明顯改善或根治高血壓.主動脈縮窄的外科手術治療預後部分取決於糾治手術的年齡,在嬰兒和兒童期手術除非發生再縮窄外,絕大多數血壓均可正常,而在青少年期診治則有血壓持續升高的危險.新生兒經臍動脈導管而合並高血壓的遠期預後較好,並且腎灌註能得到明顯改善,隻有極少數患兒仍需要在1歲後繼續治療.

小兒高血壓饮食

1、限制鈉鹽攝入量.采用低鹽飲食防治高血壓病迄今已有80多年的歷史,至今仍是重點.每天食鹽量限制在2～2.5克(鈉攝入量2000毫克左右).對於早期高血壓病嚴格限制食鹽是很有好處的.年輕人血壓雖正常,但直系親屬中有患原發性高血壓病的也以低鹽飲食為好.

2、多吃含鉀高的食物.鉀可以緩沖鈉的不良影響.鉀攝入量多,可使鈉的排出增加,從而減低其升壓作用.要使鉀的攝入與鈉保持1.5∶1的比例,對降低血壓才有幫助.市場上出售的食鹽代替品主要成分是氯化鉀,但含量多少不等,采用時必須註意其說明.當前治療高血壓病常采用利尿劑,而利尿劑又有增加排鉀和保留鉀鹽的不同類別,飲食上應如何配合,要聽從醫師的具體指導.

3、增加鈣和鎂的攝入.鈣的攝入量每天應有800～1500毫克.鎂缺乏時可引起血管痙攣.應用利尿劑治療時需補充鎂鹽,每天每公斤體重應達到8毫克.此外,還需補充鋅,每天可口服50～200毫克.經常食用海帶、紫菜等含碘多的食品對防治高血壓有益.

4、營養合理,不可過量.體重超重可使血壓升高,而高血壓又可促進動脈硬化.因此血壓高的人日常飲食宜清淡、少脂肪、營養適當、熱能不可過多.身體肥胖的要註意減肥.必須保證有足夠的蛋白質,尤其是優質蛋白質.

小兒高血壓并发症

可並發高血壓腦病,甚至出現高血壓危象,心絞痛、心力衰竭、肺水腫、腦水腫、腎功能不全等.繼發性高血壓視原發病不同,並發癥不同,參見相關內容.高血壓腦病(Hypertensiveencephalopathy)是原發性高血壓或某些繼發性高血壓患者病程中發生的一種特殊臨床現象.高血壓腦病的治療原則為:爭分奪秒盡快降低血壓、制止抽搐、減輕腦水腫,糾正高顱壓和防止嚴重並發癥.