眩暈 R42.X01 前庭系統性眩暈前庭性眩暈真性眩暈

眩暈 R42.X01 前庭系統性眩暈前庭性眩暈真性眩暈百科

眩暈是因機體對空間定位障礙而產生的一種動性或位置性錯覺,它涉及多個學科.絕大多數人一生中均經歷此癥.,據統計,眩暈癥占內科門診病人的5%,占耳鼻咽喉科門診的15%.眩暈可分為真性眩暈和假性眩暈.真性眩暈是由眼、本體覺或前庭系統疾病引起的,有明顯的外物或自身旋轉感.假性眩暈多由全身系統性疾病引起,如心血管疾病、腦血管疾病、貧血、尿毒癥、藥物中毒、內分泌疾病及神經官能癥等幾乎都有輕重不等的頭暈癥狀,患者感覺“飄飄蕩蕩",沒有明確轉動感.

眩暈 R42.X01 前庭系統性眩暈前庭性眩暈真性眩暈病因

前庭系統性眩暈(35%):

周圍性:A.耳源性;B.神經源性.中樞性:A.腦幹病變(腫瘤、供血不足、顱後窩先天畸形、腦幹外傷、潛艇神經元炎癥等);B.小腦疾病;C.大腦疾病.

非前庭系統性眩暈(40%):

①眼性眩暈;②心血管疾病;③全身中毒性代謝性疾病;④各類原因的貧血;⑤頭部外傷性眩暈;⑥頸椎病;⑦精神性頭暈(psychiatricvertigo),神經官能癥等.

發病機制人體平衡與定向功能有賴於視覺,本體覺及前庭系統(合稱平衡三聯)的協同作用來完成,以前庭系統對軀體姿位平衡的維持最為重要,前庭系統包括內耳迷路末梢感受器(半規管中的壺腹嵴,橢圓囊和球狀囊中的位覺斑),前庭神經,腦幹中的前庭諸核,小腦蚓部,內側縱束,前庭皮質代表區(顳葉).

現代研究表明,前庭系統中神經遞質在眩暈的發生與緩解中起著重要作用,在外周和中樞前庭回路中,已證實均存在膽堿能,單胺能和谷胺酸能突觸,谷氨酸是前庭神經纖維主要的興奮性神經傳導遞質,它可能通過N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)受體影響前庭代償功能,在腦橋和延髓中發現乙酰膽堿M受體,涉及頭暈的受體推測主要是M2型,GABA是一種抑制性神經傳導遞質,它存在於二級前庭神經元和眼球運動神經元之間的連接處,在中樞前庭結構中發現有組胺彌散分佈,組胺能受體定位於前庭細胞突觸前和突觸後,H1和H2兩個亞型均影響前庭效應,去甲上腺素主要調節前庭興奮作用的強度,也影響前庭的適應性,近來發現多巴胺對前庭系統具有調節作用.

正常時,前庭感覺器在連續高強頻率興奮時釋放神經動作電位,並傳遞至腦幹前庭核,單側的前庭病變迅速幹擾瞭一側緊張性電位發放率(tonicelectricpotentialfiringrate),從而引起左右兩側前庭向腦幹的動作電位傳遞不平衡,導致眩暈.

眩暈的臨床表現,癥狀的輕重及持續時間的長短與起病的快慢,單側或雙側前庭損害,是否具備良好的前庭代償功能等因素有關,當病變刺激或損害一側前庭時,由於左右兩側正常的前庭平衡系統被打破,嚴重的前庭失衡導致迅即出現眩暈,若起病急驟,自身的前庭代償功能來不及建立,則患者眩暈重,視物旋轉感明顯,稍後由於自身調節性的前庭功能代償,患者眩暈逐漸消失,故絕大多數前庭周圍性眩暈呈短暫發作性病程,若雙側前庭功能同時損害,如耳毒性藥物所致前庭病變,兩側前庭動作電位的釋放在低於正常水平下基本維持平衡,故通常不產生眩暈,僅主要表現軀幹平衡不穩和擺動幻覺;由於前庭不能自身調節代償,癥狀持續較久,恢復慢,緩慢進展的單側前庭損害,如聽神經瘤,通常也可不產生眩暈,系兩側前庭興奮傳遞的不平衡是逐漸形成和中樞神經系統代償所致.

由於前庭核與眼球運動神經核之間有密切聯系,當前庭器受到病理性刺激時常出現眼球震顫,前庭諸核通過內側縱束,前庭脊髓束及前庭-小腦-紅核-脊髓等通路,與脊髓前角細胞相連接,所以,前庭病損時還可出現機體向一側傾倒及肢體錯物定位(指物偏斜)等體征.

前庭核還與腦幹網狀結構中的血管運動中樞,迷走神經核等連接,因此損害時往往伴有惡心,嘔吐,蒼白,出汗,甚至血壓,呼吸,脈搏等改變,前庭核是腦幹最大的核團,對血供和氧供非常敏感,前庭及耳蝸的血液供應來自內聽動脈,該動脈有兩個分支,大的耳蝸支供應耳蝸和前庭迷路的下半部分,小的前庭前動脈支供應前庭迷路的上半部,包括水平半規管和橢圓囊,兩支血管在下前庭迷路水平有吻合,但在前庭迷路的上半部則無吻合;此外,從耳囊到膜迷路並無側支循環,因此,由於前庭前動脈的血管徑較小,又缺乏側支循環,故前庭迷路上半部分選擇性地對缺血更敏感,所以當顱內血管即使是微小的改變(如狹窄或閉塞)或血壓下降,均可影響前庭系統的功能而出現眩暈.

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眩暈 R42.X01 前庭系統性眩暈前庭性眩暈真性眩暈症状

眩暈的癥狀不偏向一側,無旋轉的眩暈出冷汗猝倒單純性暈厥低血壓惡心耳聾耳鳴復視腹瀉臨床類型前庭系統性眩暈:

①周圍性:

耳源性:外耳及中耳病變,如外耳道耵聹,急慢性中耳炎,咽鼓管阻塞,鼓膜內陷等累及內耳時;內耳病變,如梅尼埃(Ménière)病,迷路炎,內耳藥物中毒(如慶大黴素,鏈黴素等),內耳耳石病變,暈動病,迷路卒中,內耳外傷及耳硬化癥等.

神經源性:聽神經瘤,腦橋小腦角腫瘤,後顱窩蛛網膜炎,前庭神經元炎及腦膜炎.

②中樞性:

腦幹病變:如腦幹血管病變(椎-基底動脈缺血,延髓背外側綜合征,鎖骨下動脈偷漏癥,椎-基底動脈性偏頭痛),腦幹腫瘤,腦幹炎,多發性硬化,延髓空洞癥,第四腦室腫瘤,扁平顱底及小腦扁桃體下疝.

小腦疾病:如小腦蚓部腫瘤,小腦膿腫,下部小腦梗死,小腦出血.

大腦疾病:如顳葉腫瘤,顳葉癲癇,腦膿腫.

非前庭系統性眩暈:

①眼性眩暈:如眼外肌麻痹,屈光不正,註視飛快行車,或站立高崖俯視危壁等.

②心血管疾病:如高血壓,低血壓,心律不齊(陣發性心動過速或房室傳導阻滯),心力衰竭,腦動脈硬化,偏頭痛等.

③全身中毒性,代謝性疾病:如糖尿病,過度換氣,尿毒癥等.

④各類原因的貧血.

⑤頭部外傷性眩暈:如顱底骨折或腦震蕩後遺癥等.

⑥頸椎病.

⑦精神性頭暈(psychiatricvertigo),神經官能癥等.

主要表現前庭周圍性眩暈:

①良性發作性位置性眩暈(benignparoxysmalpositionalvertigo,BPPV):該病是引起眩暈的最常見疾病(約占眩暈患者的20%),可分為3種類型,即後半規管性BPPV,水平性和前半規管性BPPV,水平半規管中的囊石病,但絕大多數屬於後半規管性(占所有BPPV的80%以上).

後半規管性BPPV:患者常在頭部位置改變,如在起床,臥床時或仰頭時出現瞬間發作性眩暈,持續約幾秒鐘(一般不超過10s),當頭部從動態恢復到某一固定位時眩暈迅即消失,故多數患者對頭位的變動有一種恐懼心理,起、臥床時可呈電影慢鏡頭似的分段逐漸緩慢進行,借以減輕眩暈,Hallpike位置性試驗時多數患者可誘發突發性眩暈和旋轉性眼震(稱位置性眼震),眼震方向朝頭所偏方向(低的耳朵一側),並與患側相一致.

本病為內耳耳石器病變,頭顱外傷,耳病,老年,噪音性損傷或用鏈黴素等可使耳石變性,變性和破碎的耳石碎屑在半規管內因頭位變動和在重力的作用下而移位,引起內淋巴流動而激活後半規管的毛細胞受體,從而誘發眩暈和眼球震顫,該病經治療預後良好,但後期易復發,平均隨訪18個月以後約1/3的患者復發.

水平性和前半規管良性位置性眩暈:除後半規管外,現已逐漸認識到水平半規管或前半規管亦偶可引起良性發作性位置性眩暈,這種變異型的癥狀亦可由半規管內活動的耳石碎屑所致,患者既可以是以該種少見類型首次發病,更多是繼發於後半規管性位置性眩暈患者做體位療法之後的並發癥,診斷水平性半規管位置性眩暈時,囑患者仰臥位,將頭偏向一側時可迅速誘發出(無潛伏期)水平性眼震,眼震方向是朝向偏頭時耳朵低的一側,持續30～60s.

水平半規管中的囊石病(intracapsularlithiasis):此類患者均有後半規管位置性眩暈的病史,臨床表現為無論頭偏向哪側均出現位置性眩暈,伴持續水平性眼震,方向朝轉頭後耳朵位置較高的一側,癥狀持續數天後緩解,即可自發緩解或在體位療法治療後緩解,目前認為附著在水平半規管上的碎屑是最可能的致病原因,尚無特別的治療方法,但頭部的震動和搖頭鍛煉可能有效.

②梅尼埃(Ménière)病:是迷路病變中有代表性的疾病,其特點是反復發作的眩暈,伴惡心,嘔吐,耳鳴,隨病變進展可逐漸發生耳聾,該病在眩暈中約占5.9%.

患者常突然發病,感周圍事物和自身的轉動和搖晃,故患者不能站立和走路,由於轉頭,甚至軀幹的活動,燈光和聲音的刺激均可使眩暈加重,故患者喜閉目靜臥,多有耳鳴及耳充塞感,並在病變同側有耳聾,發作時有不同程度的自主神經功能紊亂,如惡心,嘔吐,面色蒼白,出汗,腹瀉等,急性發作期常有眼球震顫,呈旋轉性或水平性,慢相向病側,每次持續數分鐘至數小時,長者可達數天,發作可一周數次,也可緩解數月至數年,隨著病程的延長,眩暈發作程度逐漸減輕,而耳聾則漸呈跳躍式加重,當聽力完全喪失時,眩暈發作也即消失,耳聾一般為單側性,有10%可侵犯兩側,前庭功能試驗示病側前庭動能減弱或消失,除眼球震顫外,神經系統檢查無其他異常.

該病男女均可罹患,以40～50歲最多見,但年輕人和老年人也可發生,病理變化包括內耳的淋巴液代謝失調,淋巴液分泌過多或吸收障礙,引起內淋巴腔積水,膨脹,壓力升高,致使脆弱的耳蝸毛細胞變性,病理上未見炎癥或出血,曾推測陣發性眩暈發作和膜迷路破裂有關,導致感覺受體破壞,並使含鉀內淋巴傾入外淋巴,從而使前庭神經纖維麻痹.

本病可能為變態反應所致,也有提出由循環障礙,代謝障礙,病毒感染等因素引起,由明顯的內耳疾病,如炎癥,動脈硬化,出血,耳硬化等所產生的類似內耳眩暈癥臨床表現,稱為梅尼埃(Ménière)綜合征.

③迷路炎:迷路炎是急性或慢性中耳炎的常見並發癥,多因中耳化膿性炎癥直接破壞迷路的骨壁引起,少數是炎癥經血行或淋巴擴散所致(化膿性迷路炎),部分患者迷路並無感染的直接侵犯,受到鄰近化膿性中耳炎的影響,也能出現癥狀(漿液性迷路炎).

臨床上中耳炎患者出現陣發性眩暈並伴惡心,嘔吐時,提示合並迷路炎的可能,病情嚴重者眩暈甚劇,並有眼球震顫,聽力喪失,平衡失調等,全身癥狀也很明顯,外耳道檢查發現鼓膜穿孔,有助於診斷,並可與梅尼埃病鑒別,如簡單的瘺管試驗法陽性(以指壓外耳道口,反復數次,誘發眩暈),表示可能有瘺管存在,有助於本病的診斷.

④藥物中毒性眩暈:多種藥物可引起內耳及前庭神經損害,其中首推氨基糖苷類抗生素,該類抗生素通過對前庭毛細胞的不可逆損傷而產生耳毒性,硫酸鏈黴素對內耳前庭毒性較大,易引起眩暈,而雙氫鏈黴素則易致耳蝸損害產生耳聾,急性鏈黴素中毒多在用藥後數天內發生眩暈,惡心,嘔吐,慢性中毒多見,常在用藥治療幾周後患者出現擺動幻覺,運動失調和輕度眩暈,並在1周後病情達高峰.

毒性的程度取決於抗生素治療的劑量和持續時間,但也可因個體敏感性不同而有僅用數克,甚至用藥1次後即發生眩暈者,老年患者和腎功能低下者更易發生,由於雙側前庭同時損害,患者僅表現輕度眩暈,更主要是一種周圍環境搖晃不穩的擺動幻覺,即主要表現為軀幹的平衡障礙,因此在行走,頭部轉動或轉身時癥狀更明顯,並在上述動作停止後,似覺原來的動作仍在繼續進行,軀幹和頭部不動時,上述癥狀明顯好轉甚至消失,少見眼球震顫,前庭動能試驗示雙側前庭功能減退,眩暈持續數周至數月不等,個別在停藥後可持續數年,前庭功能恢復更慢,藥物使用史及其特征的臨床表現為診斷的主要依據.

新黴素,卡那黴素也可引起眩暈,但較鏈黴素為輕;慶大黴素,萬古黴素,多黏菌素B等引起者偶見,奎寧,水楊酸鹽引起耳蝸損害較重,前庭癥狀較輕,停藥後可消失,其他如三甲雙酮,苯妥英鈉,撲癇酮,口服避孕藥,乙醇,尼古丁及長期濫用巴比妥類藥物均可致眩暈.

⑤暈動病:或稱運動病,即暈車,暈船,由於坐車、船、飛機等時,內耳的迷路受機械性刺激,引起前庭功能紊亂所致,主要表現眩暈,惡心及嘔吐,常伴面色蒼白,出冷汗,全身無力等,該病可能存在易感人群,但原因未明;睡眠不足,情緒不佳及不良刺激常為促發因素.

⑥迷路卒中:為突然發作的嚴重眩暈,惡心,嘔吐,並有耳鳴或聽力喪失,可發生迷路功能永久性損害,主要見於老年人內聽動脈的閉塞,或迷路出血,患者年齡大,起病快,有身體其他部位的動脈硬化癥及既往無類似發作史等有助診斷.

⑦聽神經瘤:聽神經瘤患者主要表現慢性進行性耳聾,極少數患者早期可出現眩暈,部分患者亦可在起病後數月或數年後才出現眩暈,除有第Ⅷ對腦神經損害外,還有Ⅴ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ對腦神經麻痹,頭痛,共濟失調等,耳科檢查可發現病側有神經性耳聾及前庭功能減弱的表現,腦幹聽覺誘發電位患側可有各種異常,腦脊液蛋白質增高,頭顱平片有病側內聽道異常擴大或同時有骨質破壞,頭顱CT,MRI在小腦腦橋角處顯示占位性病變,則診斷可肯定.

⑧前庭神經元炎:指前庭神經元(包含前庭神經核,前庭神經節和前庭周圍神經)的病變,是單次發作的急性單側周圍性前庭神經功能減退或喪失的最常見的病變,約占眩暈的4%,臨床特征為急性起病的單次重癥眩暈發作,伴有惡心,嘔吐,不能活動,但而無耳鳴和耳聾,軀體易向病灶側傾倒,並有向對側快速水平或水平旋轉性眼球震顫,聽力檢查正常,多見於青,中年患者,兒童和老年偶可罹患,病因未明,多數患者病前有上呼吸道感染史,推測可能與病毒感染有關,檢查可發現一側前庭神經麻痹,本病為良性病變,患者的嚴重癥狀在數天內可逐漸減輕,但病程較長,癥狀常持續數周,少數患者眩暈發作呈反復性.

前庭中樞性眩暈:本類眩暈主要屬於腦幹性,其損害包括前庭核及其聯系,因前庭及耳蝸纖維在進入延髓和腦橋是分開的,故聽力可不受累.

腦幹病變所發生的眩暈伴發惡心,嘔吐,眼球震顫及不平衡,較迷路病損者頑固;其眼球震顫為垂直性,較粗大,向一側凝視時較明顯且持久,腦幹病變的眩暈常同時有腦幹其他結構(腦神經及各種傳導束)的損害表現.

①椎-基底動脈缺血:眩暈為椎-基底動脈缺血性發作及其供應區腦幹梗死的突出癥狀,50歲以上有高血壓及動脈硬化的患者突然出現眩暈,應考慮本病,眩暈為旋轉性,擺動性,有站立不穩,行走有漂浮不穩感,常伴腦幹受損的其他癥狀,如復視,延髓麻痹征,平衡障礙,共濟失調及麻木等.

若眩暈發作持續僅數分鐘至數小時,最多在24h內完全恢復,並反復發作,則臨床上稱為短暫性腦缺血發作(TIA),椎-基底動脈的TIA明顯較頸內動脈系統的TIA發作頻繁,可每天發作多次,亦可間斷反復發作數周或數月,但一般並不是椎-基底動脈血栓形成的先兆,另外可有一特殊的猝倒發作,此因中腦紅核區域或腦幹網狀結構的缺血,導致突發性四肢肌張力消失,使在站立或行走時發作倒地,迅即恢復,並無先兆,不伴有意識喪失.

②延髓背外側綜合征:又稱瓦倫貝格(Wallenberg)綜合征,是由各種病因引起的,病灶局限於延髓背外側部位的一組臨床癥候群,在老年人絕大多數由小腦後下動脈或椎動脈閉塞所致;在中,青年人亦可由炎癥,脫髓鞘病變,腫瘤,外傷等所引起.

臨床表現眩暈,平衡障礙,嘔吐,語言含糊不清及進食嗆咳等癥狀,檢查可見眼球震顫,病側軟腭及聲帶麻痹,交叉性或偏身性等各種類型的感覺障礙,病側霍納(Horner)征以及肢體小腦性共濟失調等體征,根據典型臨床表現和頭顱MRI檢查,一般不難診斷.

③腦幹腫瘤:眩暈可呈持續性,可因頭部轉動而加重;病早期即出現腦幹損害征如腦神經麻痹,交叉性癱瘓;有明顯的眼球震顫及肢體共濟失調,根據進行性發展,多見於兒童及頭顱CT或MRI的發現可確診.

④多發性硬化:約1/3患者有眩暈,其中部分為首發癥狀,是一種逐漸加重的,旋轉性眩暈,眩暈程度一般較輕,但眼球震顫多見而且明顯,多為水平性或垂直性,可伴有惡心,嘔吐,耳鳴及耳聾少見,根據常有視神經,腦幹,小腦,脊髓,其他腦神經及大腦半球損害的多個病灶,病程中有多次緩解和復發,各種誘發電位(腦幹,視覺,體感)可發現亞臨床病灶及頭顱CT或MRI檢查的典型異常表現,腦脊液中γ-球蛋白增高,IgG指數異常和有IgG寡克隆帶等,均有助於診斷.

⑤第四腦室腫瘤:由於腫瘤壓迫第四腦室底部,刺激前庭核及迷走神經背核,常可引起劇烈眩暈,嘔吐,尤其在第四腦室有可活動性腫瘤(如囊腫),當患者轉動頭部時可因突然閉塞腦脊液循環而發生嚴重眩暈,伴嘔吐及劇烈頭痛,稱佈倫斯(Bruns)綜合征,如患者保持一定的頭位,避免突然變動位置,可以完全沒有癥狀,因在迅速改變頭位時,可引起眩暈,此種情況易被誤診為良性發作性位置性眩暈,需註意鑒別.

⑥眩暈性癲癇病:前庭系統的皮質中樞在顳上回後部或顳頂交界處,這些區域的病變(腫瘤,動靜脈畸形,梗死,外傷性瘢痕)均可刺激皮質而發生眩暈,患者有嚴重的旋轉感,或感覺外界環境向一側運動,伴有惡心,可有眼球震顫,有些在眩暈前或隨之可見一側耳鳴及對側感覺異常,眩暈可為發作的先兆,時間很短,一般僅數秒鐘,如放電擴散到顳葉其他區域,則隨後出現顳葉癲癇的其他癥狀,或出現全身性發作,少數患者以眩暈為惟一表現,此時需與其他眩暈發作鑒別,腦電圖檢查發現棘,尖波及陣發性異常可助診斷.

⑦中樞性位置性眩暈(centralpositionalvertigo):中樞神經系統的病變,特別是第四腦室及周圍的病灶也可引起位置性眩暈,中樞性位置性眩暈發作沒有潛伏期,發作後持續時間長,缺乏眩暈的典型表現,眼震方向變化不定,體位療法不能緩解,以及中樞神經系統損害的其他癥狀和體征等,可與良性發作性位置性眩暈鑒別,中樞性位置性眩暈的發病率極低,其常見病因有脊髓小腦變性,多發性硬化,Ⅰ型Arnold-Chiari畸形以及小腦和腦幹的腫瘤等,對疑診中樞性位置性眩暈者,須進行詳細神經系統體格檢查和頭顱MRI檢查,以除外顱內占位性病變.

其他:

①頸性眩暈:頸部突然活動時,特別是向一側轉動或頭上仰時發生的眩暈稱頸性眩暈,其確切的病因尚有爭論,可能是因為脊髓前庭傳導沖動的改變,骨贅壓迫引起的椎-基底動脈缺血,以及頸椎強直引起的交感神經叢受到刺激等所致,但主動脈弓綜合征和鎖骨下盜血綜合征亦可發生頸性眩暈.

由於老年人普遍存在無癥狀性頸椎病,故頸椎X線攝片對診斷並無幫助,診斷主要依據老年人在轉頸或仰頭時突然出現的眩暈,以及TCD檢查結果,但由於椎動脈行程較長,顱外段與頸椎解剖密切相關,因此椎-基底動脈TCD檢查除常規頭位外,還應包括頭部特殊位置如轉頸試驗,頸性眩暈的患者TCD轉頸試驗基底動脈血流速度下降20%以上則支持診斷.

②恐懼性位置性眩暈(panicpositionalvertigo):是一種常見的主觀平衡障礙性疾病,屬於精神性眩暈,臨床上易被誤診為器質性眩暈,本病約占眩暈就診者的16%,中年人發病較多見,男女均可罹患,臨床診斷主要依據是:

盡管臨床的平衡功能檢查如龍貝格(Romberg)征,足尖足跟銜接行走(tandemwalking),單腳平衡試驗和常規姿勢圖示平衡功能正常,但患者站立或行走時有頭暈和主觀的平衡障礙.

持續數秒至數分的發作性起伏不穩感,或短暫的身體不適的錯覺.

雖然恐懼性位置性眩暈可自發發生,但患者通常認為一些不可避免的不適刺激(過橋,上梯,獨自在屋,上街)或社會刺激因素(在商店,飯館,音樂會,人群擁擠)為誘發因素.

絕大多數患者在眩暈發作期間或發作後存在自主神經癥狀和焦慮.

有強迫觀念和行為的個性特征,情緒不穩定,輕度抑鬱.

發作常繼發於特別的情緒緊張,重病後,或器質性前庭障礙以後,如常可在良性發作性位置性眩暈或前庭神經元炎恢復後發病.

③顱腦外傷性眩暈:外傷後眩暈可由於損及內耳,前庭神經,前庭神經及其中樞聯結引起,也有耳石終末器受損而出現短期的位置性眩暈,嚴重顱腦損傷病例在第四腦室及導水管周圍可有點狀小出血,以致傷及前庭核及其與中樞的聯結.

外傷性眩暈除傷及迷路和前庭神經外,少見自發性旋轉性眩暈,其主要表現為頭暈,常訴述其本身或周圍環境有運動,同時覺得不穩,轉動或向上看等動作常可使之加重,腦震蕩患者出現的頭暈較外傷的其他癥狀持續更長時間.

④眼球運動障礙性眩暈:新近的眼肌麻痹伴有復視時,因空間失定向,可引起短暫的眩暈感,伴有惡心,搖晃,當患者向麻痹肌肉方向註視時最明顯.

⑤高空眩暈癥:屬生理性眩暈,是在高空向下看時由視覺誘發的眩暈綜合征,表現為主觀的體位和運動不穩,這是由於註視者和固定目標之間極大距離產生的一種“距離眩暈",高空眩暈和體位有關,在立位時最明顯,眼和目標間的距離是主要的因素而非凝視的方位.

眩暈 R42.X01 前庭系統性眩暈前庭性眩暈真性眩暈

眩暈 R42.X01 前庭系統性眩暈前庭性眩暈真性眩暈检查

診斷在於明確眩暈的原因.病中方面,應著重瞭解眩暈的性質、誘因和伴發癥狀如耳鳴、耳聾、腦幹TIA癥狀和意識障礙等.間歇期癥狀應註意聽力、第V到X對顱神經及腦幹癥狀等.尚需瞭解既往重要病史,如心血管病、服藥史、顱腦外傷史等.有瞭初步的病因判斷後,再進行相應的體檢和實驗室檢查.體檢重點為前庭功能、聽力、神經系統檢查和心血管系統檢查.有時,發生眩暈的原因不隻一個,應加註意.

眩暈 R42.X01 前庭系統性眩暈前庭性眩暈真性眩暈预防

註意休息,適當參加體育鍛煉,勞逸結合.因為睡眠不足易導致四肢無力、頭暈、頭疼,引發眩暈.所以一定要保證充足的睡眠.

調適情志,避免精神刺激.

痰濁上擾者,飲食宜清淡.

眩暈 R42.X01 前庭系統性眩暈前庭性眩暈真性眩暈治疗

治療

一、病因治療

二、一般治療靜臥,避免聲光刺激,解除精神緊張等.

三、藥物對癥治療

(一)吩噻嗪類:氯丙嗪、甲哌氯丙嗪(10mg2-3/d口服,或12.5mg肌註)或三氟丙嗪(1～2mg2-3次/d,或1-2mg肌註)等.

(二)抗組織胺類:非那根、美其敏(25mg2次/d)等.

(三)莨菪類:阿托品、氫嗅酸莨菪鹼、654-2(10mg肌註,2/d口服)等.