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敗血癥敗血病菌血癥

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由致病菌侵入血液循環並在其中生長繁殖,產生毒素而引起的全身性感染,易在人體抵抗力降低的情況下發生.臨床上主要表現為寒戰、高熱、毒血癥癥狀、皮疹、關節痛、肝脾大、感染性休克、遷徙性病灶等.分革蘭陽性球菌敗血癥、革蘭陰性桿菌敗血癥和膿毒敗血癥.絕大多數呈急性病程,病情重,預後差.如今更進一步認為敗血癥是致病菌及其毒素和代謝產物進入血流後激活並釋放炎癥介子而引起的一系列連鎖反應過程.這一過程,在臨床上可導致全身多臟器的功能紊亂和衰竭.即不僅看到瞭致病菌在機體內的存在狀態,也重視瞭機體的免疫應答反應及結果.現已知炎癥介子有補體成分、花生四烯酸代謝產物、腫瘤因子(TNF)、白細胞介素(IL-s)、幹擾素(IF-a)、血小板活化因子(PAF)、巨噬細胞前炎癥細胞因子(MPIC)、蛋白酶、凝血惡烷和氧自由基等.以抗生素治療為主,輔以其他治療方法.預防措施為避免皮膚粘膜受損,防止細菌感染.

敗血癥敗血病菌血癥

敗血癥敗血病菌血癥病因

一、發病原因

侵入人體的細菌是否會引起敗血癥,與入侵菌的毒力、數量和人體防禦免疫功能有密切聯系.以下這些都可能導致敗血病的發生:皮膚、粘膜發生破損和發炎如創傷和傷口感染、大面積燒傷、開放性骨折、癤、癰、感染性腹瀉、化膿性腹膜炎等,細菌易從破損、炎癥處進入淋巴或血循環而引起;各種慢性病如營養不良、血液病(特別伴白細胞缺乏者)、腎病綜合征、肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、先天性免疫球蛋白合成減少、白細胞吞噬作用減弱等,容易誘發細菌感染;擠壓皮膚瘡癤,尤其是在血供豐富的面部時,細菌可大量進入血循環.大面積燒傷患者的廣大創面為細菌入侵敞開門戶,皮膚壞死、血漿滲出、焦痂形成又為細菌繁殖創造良好環境.

各種免疫抑制藥物如腎上腺皮質激素、抗代謝藥、抗腫瘤藥以及放射治療等可削弱細胞或體液免疫,某些更可使白細胞減少或抑制炎癥反應而有利於細菌蔓延、擴散.長期應用抗菌藥物易導致耐藥菌株繁殖而增加感染機會.各種檢查或治療措施加內鏡檢查、插管檢查、大隱靜脈插管、留置導尿管、靜脈高營養療法、各種透析術、臟器移植等均可導致細菌進入血循環,或發生感染性血栓而形成敗血癥.

致病菌的變遷及常見的敗血癥致病菌:具有致病性或條件致病性的各種細菌均可成為敗血癥的病原體.由於年代的不同,患者的基礎疾病不同,傳入途徑以及年齡段不同等因素的影響,致敗血癥的細菌也不同.1950年以前,敗血癥的病原菌主要是溶血性鏈球菌和肺炎球菌,占總數的50%以上,葡萄球菌(金葡+表葡)占20%,革蘭陰性桿菌占12%左右.隨著廣譜抗生素、皮質激素和免疫抑制劑的廣泛應用,敗血癥的病原菌譜也發生瞭變遷.由於溶血性鏈球菌和肺炎球菌對青黴素等高度敏感,作為敗血癥的病原現已少見.近年來統計,厭氧菌占敗血癥病原8%～26%不等(較多醫院不能做厭氧菌檢測),以脆弱類桿菌和消化鏈球菌為主.在機體防禦功能顯著低下者中還可發生復數菌敗血癥,即在同一份標本中檢測出2種或更多種致病菌,或72h內從數次血或骨髓標本中培養出多種致病菌.一般復數菌敗血癥約占敗血癥總數的10%.

二、發病機制

若患者條件差(年齡、基礎狀況、現癥病情、免疫功能等多因素)病原菌數量大、毒力強時,致病菌可通過破損的皮膚、黏膜侵入機體,也可由其所潛伏的病灶中釋放出來,經淋巴管或靜脈進入血液循環並在其中繁殖,此時機體的防禦機制被激活.在抗體與補體的調理作用下,病原體被單核巨噬細胞系統有效的消滅,則成為一過性菌血癥.臨床上出現多臟器功能紊亂和衰竭.細菌進入人體後能否形成感染狀態及侵入血循後能否發展成為敗血癥,與侵入細菌數量的多少和(或)其毒力大小、人體的防禦功能與免疫應答強弱等諸多因素均有密切關系.新生兒易發生敗血癥,可發生在出生前、產程中或出生後,這是由於皮膚粘膜屏障功能差、胃酸少、腸道通透性高、單核吞噬細胞作用弱、抗體(IgM、血清型和分泌型IgA)及補體濃度低等因素所致.這些內容在既往教科書中均有詳細敘述,在此再介紹一些近年來有關發病機制的研究動態.

近來研究表明:細菌進入血循環後,在生長、增殖的同時產生瞭大量毒素,革蘭陰性桿菌釋出的內毒素或革蘭陽性細菌胞膜含有的脂質胞壁酸與肽聚糖形成的復合物首先造成機體組織受損,進而激活TNF,IL-l、IL-6、IL-8,INFr等細胞因子,由此觸發瞭機體對入侵細菌的阻抑反應,稱為系統性炎癥反應綜合征.這些病理生理反應包括:補體系統、凝血系統和血管舒緩素-激肽系統被激活;糖皮質激素和β-內啡肽被釋出;這類介質最終使毛細血管通透性增加、發生滲漏,血容量不足以至心、肺、肝、腎等主要臟器灌註不足,隨即發生休克和DIC.敗血癥之病理改變可由於致病菌種類、病程長短及基礎疾病的不同而異.早期病原菌毒素所致各臟器及組織的改變以炎性反應為主,間以混濁腫脹、灶性壞死和脂肪變性.當單核細胞吞噬系統增生活躍時,肝脾均有腫大.水腫等遷延性損害越多是隨著病程延長.毛細血管損害造成皮膚黏膜瘀斑和皮疹.心、肺、肝、腎及腦可出現小水腫、關節腔積水、化膿性腦膜炎、胸膜炎癥等.

敗血癥敗血病菌血癥

敗血癥敗血病菌血癥症状

一、癥狀

敗血癥本身並無特殊的臨床表現,在敗血癥時見到的表現也可見於其他急性感染,如大多起病急驟,先有畏寒或寒戰,繼之高熱,熱型不定,弛張熱或稽留熱;體弱、重癥營養不良和小嬰兒可無發熱,甚至體溫低於正常.精神萎靡或煩躁不安,嚴重者可出現面色蒼白或青灰,神志不清.四肢末梢厥冷,呼吸急促,心率加快,血壓下降,嬰幼兒還可出現黃疸.

部分患兒可見各種皮膚損傷,以瘀點、瘀斑、猩紅熱樣皮疹、蕁麻疹樣皮疹常見.腦膜炎雙球菌敗血癥可見大小不等的瘀點或瘀斑;猩紅熱樣皮疹常見於鏈球菌、金黃色葡萄球菌敗血癥.胃腸道常有嘔吐、腹瀉、腹痛,甚至嘔血、便血;嚴重者可出現中毒性腸麻痹或脫水、酸中毒.以嬰、幼兒多見,輕度或中度腫大;部分患兒可並發中毒性肝炎;金葡菌遷徙性損害引起肝臟膿腫時,肝臟壓痛明顯.部分患兒可有關節腫痛、活動障礙或關節腔積液,多見於大關節.

重癥患兒常伴有心肌炎、心力衰竭、意識模糊、嗜睡、昏迷、少尿或無尿等實質器官受累癥狀.金黃色葡萄球菌敗血癥常見多處遷徙性病灶;革蘭陰性菌敗血癥常並發休克和DIC.瘀點、瘀斑、膿液、腦脊液、胸腹水等亦可直接塗片、鏡檢找細菌.

各種不同致病菌所引起的敗血癥,又有其不同的臨床特點.

1、表葡菌敗血癥多見於醫院內感染.當患者接受廣譜抗生素治療後,此菌易形成耐藥株(有耐甲氧西林的菌株),呼吸道及腸道中此菌數目明顯增多,可導致全身感染.也常見於介入性治療後,如人工關節、人工瓣膜、起搏器及各種導管留置等情況下.

2、金葡菌敗血癥原發病灶常系皮膚癤癰或傷口感染,少數系機體抵抗力很差的醫院內感染者,其血中病菌多來自呼吸道.臨床起病急,其皮疹呈瘀點、蕁麻疹、膿皰疹及猩紅熱樣皮疹等多種形態,眼結膜上出現瘀點具有重要意義.關節癥狀比較明顯,有時紅腫,但化膿少見.最常見的是多發性肺部浸潤、膿腫及胸膜炎,其次有化膿性腦膜炎、腎膿腫、肝膿腫、心內膜炎、骨髓炎及皮下膿腫等.感染性休克較少發生.

3、腸球菌敗血癥腸球菌屬機會性感染菌,平時主要寄生在腸道和泌尿系統.臨床上表現為尿路感染和心內膜炎者最多見,此外還可見到腦膜炎,骨髓炎、肺炎、腸炎及皮膚和軟組織感染.其發病率近30年來有升高,在我國醫院內感染的敗血癥中可占10%左右,在美國也已升至第四位.

4、革蘭陰性桿菌敗血癥.①大腸桿菌:為革蘭陰性桿菌敗血癥中最常見致病菌.大腸桿菌是人類腸道常居菌之一,一般情況下不致病,但在人體正常屏障受損,抵抗力下降等情況下,可致嚴重感染.②綠膿桿菌:為院內感染的革蘭陰性桿菌敗血癥常見的致病菌.多發生於全身免疫力下降或局部損傷病人,如任何原因引起的白細胞減少癥,化療的腫瘤病人及大面積燒傷病人.臨床表現則較兇險,皮疹可呈,心壞死性.③克雷白菌屬:以肺炎桿菌最為重要,常引起呼吸,泌尿系統感染和敗血癥.肺炎桿菌敗血癥多發生於免疫功能障礙的病人及老年人,入侵途徑主要為膽道和呼吸道.④腸桿菌屬:引起全身感染者為產氣桿菌.所致的敗血癥還可出現類似傷寒的熱型,同時伴相對脈緩.⑤其他:一些常屬於腸道內的通常不致病的革蘭陰性桿菌,如產堿桿菌、不動桿菌、沙雷桿菌屬等在某些特定情況下,亦可引起敗血癥.嚴重者可出現多臟器功能損害,表現為心律失常、心力衰竭

5、厭氧菌敗血癥占敗血癥病原的5%～10%,包括革蘭陰性脆弱類桿菌、革蘭陽性消化球菌和鏈球菌等.其致病菌80%～90%是脆弱類桿菌,此外尚有厭氧鏈球菌、消化球菌和產氣莢膜桿菌等.入侵途徑以胃腸道和女性生殖道為主,褥瘡、潰瘍次之.臨床表現與需氧菌敗血癥相似,其特征性的表現有:①黃疸發生率高達10%～40%,可能與類桿菌的內毒素直接作用於肝臟及產氣莢膜桿菌的a毒素致溶血作用有關;②局部病灶分泌物具特殊腐敗臭味,③易引起膿毒性血栓性靜脈炎及胸腔、肺、心內膜、腹腔、肝、腦及骨關節等處的遷徙性病灶,此在脆弱類桿菌和厭氧鏈球菌敗血癥較多見.④在產氣莢膜桿菌敗血癥可出現較嚴重的溶血性貧血及腎衰竭,局部遷徙性病灶中有氣體形成.厭氧菌常與需氧菌一起共同致成復數菌敗血癥,預後兇險.

6、真菌敗血癥最常見者為白色念珠菌、毛黴菌及曲菌等.發生真菌敗血癥的病人大多數有嚴重的基礎疾病,如患肝病、腎病、糖尿病、血液病或惡性腫瘤的慢性病人或是嚴重燒傷、心臟手術、器官移植的患者,,因長期或大量使用廣譜抗生素、皮質激素或抗代謝藥物等,使正常菌群失調或抵抗力下降所致.真菌敗血癥的臨床表現與其他敗血癥大致相同,且多數伴有細菌感染,故其毒血癥癥狀往往被同時存在的細菌感染或原發病征所掩蓋,不易早期明確診斷,因此當上述患者們所罹患的感染,在應用瞭足量的適宜的抗生素後仍不見好轉時,須考慮到有真菌感染的可能.要做血、尿、咽拭子及痰的真菌培養,痰還可做直接塗片檢查有無真菌菌絲和孢子.如果在多種或多次送檢的標本中獲得同一真菌結果時,則致病原即可明確.病損可累及心、肺、肝、脾、腦等臟器及組織,形成多發性小膿腫,也可並發心內膜炎、腦膜炎等.

診斷依據

由於敗血癥絕大多數繼發於各種感染,又缺乏特異的臨床表現,故易造成漏診或誤診.為提高敗血癥的早期確診率必須首先提高對敗血癥的警惕性,對可疑病例及時進行相應檢查.因此對有發燒、白細胞總數及中性粒細胞升高,近期有呼吸道、消化道、尿路感染或燒傷、器械操作史以及各種局灶性感染雖經抗菌治療而未能獲有效控制者,均應高度懷疑有敗血癥之可能.

血培養細菌陽性是敗血癥最可靠的診斷依據.如果血培養陰性而骨髓培養陽性,則其意義與血培養陽性相同.其他如痰、尿、胸水、腹水、膿性分泌物等的培養對明確診斷均有參考意義.如果血培養陰性,而在病程中出現眼結膜、口腔黏膜等瘀點、皮疹、肝脾大、遷徙性損害或膿腫,敗血癥之診斷也可基本成立.

敗血癥敗血病菌血癥

敗血癥敗血病菌血癥检查

血常規尤其是白細胞計數及分類的檢查,可提示細菌感染的程度,但獲得陽性病原菌對診斷和治療均至關重要,為提高病原菌培養的陽性率,臨床上應註意送檢標本要及時(最好在投予抗生素之前);要多次;要多部位留取標本(如血,尿,便,骨髓,痰,分泌物等);標本的送檢量不能太少(如血標本的送檢血量最少要達到培養基的1/10,即5～10ml),結合臨床特點,必要時需多種可疑菌同時培養(普通細菌,厭氧菌,L型細菌,真菌等)同時送檢,分離出病原後還應做藥敏試驗,在實驗室操作的具體方法上,近年來改進很多,除原始的培養法外,還可利用:

①同位素培養儀,氣相譜儀,Malthus培養儀等特制的儀器進行血培養,能早期提示有無細菌生長;

②血液微孔濾膜集菌法,能去除血清中抗生素,便於細菌生長;

③溶解離心血培養法,有利於酵母菌的檢出;

④應用分子生物學技術的基因擴增法(PCR),在檢測致病微生物方面更具快速,敏感,特異之特點,現已有能檢測大腸桿菌,結核桿菌,金葡菌,真菌等試劑盒,可供臨床使用;

⑤鱟血溶解物試驗(LLT),用來檢測血,尿及胸腹水等標本中有無內毒素,以證實是否為革蘭陰性菌感染;

⑥免疫熒光和ELISA抗原檢測;

⑦銦標記的免疫球蛋白檢測.

腸球菌敗血癥肺部感染時X線可見肺部浸潤陰影.

敗血癥敗血病菌血癥预防

一、預防

預防:

1、控制傳染源.對已發生的癤腫,不要擠壓,也不要過早地切開,以免細菌擴散而形成敗血癥.盡量避免皮膚粘膜受損;及時發現和處理感染病灶;各種診療操作應嚴格執行無菌要求;合理應用腎上腺皮質激素和廣譜抗生素,在應用過程中應嚴加觀察,特別註意有無消化道、泌尿道和呼吸道的真菌感染

2、保護易感人群.對易患敗血癥的高危患者應密切觀察病情變化,一旦出現敗血癥征象或疑似病情時要積極檢查果斷處理.做好嬰兒室、手術室、外科病房以及免疫缺陷病人的消毒隔離,以防致病菌引起交叉感染.燒傷病房及血液病患者接受化療或骨髓移植時應采取嚴密隔離;傳染病房住有或曾住過敗血癥患者的病房應加強消毒隔離措施,以防耐藥的金葡菌、綠膿桿菌及真菌等蔓延.工作人員中有慢性金葡菌攜帶者應暫時調離病房並予治療,以保護抵抗力低下的患者免受感染.對部分患者可考慮應用免疫增強劑.

二、護理

敗血癥發病急驟,病情嚴重,證候多端,變化迅速,必須嚴密觀察.各種致病菌都可引起敗血癥.常見者有金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌、大腸桿菌、腦膜炎雙球菌、綠膿桿菌、變形桿菌、沙門菌屬、克雷白菌屬等.當機體抵抗力降低時,致病力較弱的細菌或條件致病菌,如表皮葡萄球菌等也可引起敗血癥.致病菌種已發生變化,由革蘭陽性球菌引起的敗血癥有所下降,而革蘭陰性桿菌、厭氧菌和真菌所致者逐年上升,這與血管插管、體內異物植入等醫學新技術的開展和抗生素的過度應用有一定關系.

敗血癥敗血病菌血癥治疗

(一)治療

1.基礎治療與對癥治療

敗血癥患者的體質差,癥狀重,病情需持續一段時間,故在應用特效抗菌治療的同時,還需註意補充各種維生素,能量合劑,甚至小量多次給予人血白蛋白(白蛋白),血漿或新鮮全血以補充機體消耗,供給能量,加強營養,支持器官功能,及時糾正水與電解質紊亂,保持酸堿平衡,維持內環境穩定,有休克,中毒性心肌炎等嚴重毒血癥表現時,可予升壓藥,強心藥及(或)短程腎上腺皮質激素,高熱劇烈頭痛,煩躁不安者可予退熱劑與鎮靜劑,需加強護理,註意防止繼發性口腔炎,肺炎,泌尿系感染及褥瘡等.

2.抗菌治療

(1)抗菌藥物應用原則:

①及時應用針對性強的抗菌藥物是治療敗血癥的關鍵,在尚未獲得細菌學和藥敏結果的情況下,要爭取時間,先憑臨床經驗選擇用藥,待結果回報後,再結合臨床表現及前期治療反應予以調整.

②對病情危重者,宜選取兩種抗菌藥物聯合應用(三聯或四聯應用的必要性不大).

③對致病菌應是殺滅,而不是一時抑制,故抗菌藥物的使用應足量,開始時劑量應偏大,分次靜脈點滴投予,療效宜長,一般3周以上,或在體溫正常,癥狀消失後,再繼續用藥數天,有遷徙性病灶者,除局部治療外,全身用藥也應酌情延長.

(2)抗菌藥物的選擇:

①葡萄球菌敗血癥:因金葡球菌能產生β-內酰胺酶的菌株已達90%左右,故青黴素G對其療效很差,而第一,三代頭孢菌素不同程度地抑制瞭β-內酰胺酶的作用,對其敏感的菌株可達90%,故現常選用頭孢噻吩,頭孢唑林,頭孢噻肟,頭孢哌酮/舒巴坦等,還可聯合應用阿米卡星,慶大黴素,對耐甲氧西林的金葡菌首選萬古黴素.

②革蘭陰性桿菌敗血癥:氯黴素,氨芐西林,現已普遍耐藥,第三代頭孢菌素對此類菌有強抗菌活性,敏感率一般大於90%,第二代頭孢菌素對大腸桿菌及肺炎桿菌也有抗菌活性,故對此類敗血癥可從第二,三代頭孢菌素中選用一種,可與慶大黴素或阿米卡星聯合,也可與哌拉西林聯合,綠膿桿菌敗血癥時應用頭孢克肟無效,以用頭孢哌酮,頭孢哌酮/舒巴坦較好,或將上藥與氨基糖甙類抗生素伍用,療效也好,氧氟沙星,環丙沙星等喹諾酮類藥物對包括綠膿桿菌在內的G-桿菌均有較強的抗菌活性,且受外界影響小,與其他類抗菌藥物未見交叉耐藥性,副作用輕,臨床上也常被選用.

③厭氧菌敗血癥:常呈復數菌混合感染,選藥時應兼顧兼性厭氧菌或需氧菌,常選用的藥物有氯黴素,萬古黴素,林可黴素,克林黴素,羧芐西林,氨芐西林,拉氧頭孢,頭孢唑肟,頭孢曲松,甲硝唑,替硝唑,環丙沙星及氧氟沙星等.

④真菌敗血癥:本世紀50年代用兩性黴素B治療本病,該藥的抗真菌效果頗強,但因毒副作用大而限制瞭使用,此後相繼出現的抗真菌藥有球紅黴素,氟胞嘧啶,克黴唑,或因抗真菌譜窄,或因腎毒和消化道反應明顯,故常以兩種藥物聯合應用,然療效仍不理想,病人堅持長療程有也有困難,80年代以來出現的咪康唑(達克寧)系人工合成的1-苯乙基咪唑衍生物,對念珠菌屬,曲黴菌屬,新隱球菌屬等具有強大抗菌性,不必與其他抗真菌藥伍用,靜脈內,還可囊內,鞘內,創面多途徑給藥,氟康唑(大扶康)為新型三唑類抗真菌藥,能特異,有效地抑制真菌甾醇合成,與血漿蛋白結合率低能滲透至體液,有靜脈及口服兩種劑型,上二藥雖有一定毒副作用,患者尚能忍受,在監護重要臟器功能的條件下應用,現已較廣泛,當真菌與細菌感染同時存在時,選藥極為困難,殺死細菌,真菌泛濫,抑制瞭真菌,細菌又會成災,大蒜註射液可同時控制真菌和細菌的生長,宜選用之,唯作用較弱,對嚴重感染往往不能奏效.

3.其他治療

(1)酌情選用拮抗炎癥介質和清除氧自由基的藥物,如抗內毒素單抗,IL-1受體拮抗劑,脫苷脫氨酶抑制劑等.

(2)局部治療:對原發性或遷徙性的化膿性病灶,待成熟後均應及時切開引流,化膿性心包炎,關節炎,膿胸及肝膿腫在引流後局部還可註入抗菌藥,對有梗阻的膽道,泌尿道感染,應考慮手術解除阻塞.

(3)對基礎疾病的治療不可忽略.

(二)預後

近期敗血癥的病死率約30%～40%,影響預後的因素有:

①年齡:老人,嬰幼兒的病死率要比兒童,青年,中年患者高,

②是否醫院內感染,院內感染病死率75%～85%,院外感染病死率43%～56%,P<0.01,這與醫院內感染的多系耐藥菌株有關,

③致病菌的種類,綠膿桿菌及真菌敗血癥的病死率高,

④合並癥多寡及嚴重程度,

⑤基礎疾病的嚴重程度等.

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