慢性腎小球腎炎 N03.901 慢性間質性腎炎 慢性腎炎 慢性腎小球性腎炎

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慢性腎小球腎炎(chronicglomerulonephritis)簡稱慢性腎炎,是由多種不同病因、不同病理類型組成的一組原發性腎小球疾病.臨床特點為病程長、發展緩慢,癥狀可輕可重,多有一個無癥狀尿檢異常期,然後出現不同程度的水腫、蛋白尿、鏡下血尿,可伴高血壓和(或)氮質血癥,及進行性加重的腎功能損害.

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慢性腎小球腎炎 N03.901 慢性間質性腎炎 慢性腎炎 慢性腎小球性腎炎病因

免疫缺陷(45%):

免疫功能缺陷可使機體抵抗感染能力下降,招致微生物反復侵襲;機體又不能產生足夠量的抗體,以清除致病物質(抗原),致使抗原能持續存留機體內,並形成免疫復合物,沉積於腎組織,產生慢性炎癥過程.

感染(15%):

起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染,少數慢性腎炎可能是由急性鏈球菌感染後腎炎演變而來,但大部分慢性腎炎並非由急性腎炎遷延而來.

腎小球病變(15%):

其他原發性腎小球疾病直接遷延發展而成.

發病機制

由於慢性腎炎不是一個獨立的疾病,其發病機制各不相同,大部分是免疫復合物疾病,可由循環內可溶性免疫復合物沉積於腎小球,或由抗原與抗體在腎小球原位形成免疫復合物,激活補體引起組織損傷,也可不通過免疫復合物,而由沉積於腎小球局部的細菌毒素,代謝產物等通過“旁路系統”激活補體,從而引起一系列的炎癥反應而導致腎小球炎癥.

此外,非免疫介導的腎臟損害在慢性腎炎的發生和發展中,亦可能起很重要的作用,這種非免疫機理包括下列因素:①腎小球病變引起的腎內動脈硬化,腎內動脈硬化可進一步加重腎實質缺血性損害;②腎血流動力學代償性改變引起腎小球損害,當部分腎小球受累,健存腎單位的腎小球濾過率代償性增高,這種高灌註,高濾過狀態可使健存腎小球硬化,終至腎功能衰竭;③高血壓引起腎小動脈硬化,長期高血壓狀態引起缺血性改變,導致腎小動脈狹窄,閉塞,加速瞭腎小球硬化,高血壓亦可通過提高腎小球毛細血管靜水壓,引起腎小球高濾過,加速腎小球硬化;④腎小球系膜的超負荷狀態,正常腎小球系膜細胞具有吞噬,清除免疫復合物功能,但當負荷過重,則可引起系膜基質及細胞增殖,終至硬化.

總之,慢性腎小球腎炎,病程遷延,病變持續發展,腎小球毛細血管逐級破壞,系膜基質和纖維組織增生,導致整個腎小球纖維化,玻璃樣變,腎小管萎縮,間質炎癥細胞浸潤及纖維化,最終腎組織嚴重破壞形成終末性固縮腎.

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慢性腎小球腎炎的癥狀

高血壓紅細胞增多尿蛋白貧血食欲不振細菌感染血沉增快血漿白蛋白降低血尿腰酸

本病的臨床表現呈多樣化,早期患者可無明顯癥狀,也可僅表現為尿蛋白增加,尿沉渣紅細胞增多,可見管型,有時伴乏力,倦怠,腰酸,食欲不振,水腫時有時無,多為眼瞼水腫和(或)下肢凹陷性水腫,一般無體腔積液,腎小球濾過功能及腎小管濃縮稀釋功能正常或輕度受損,部分患者可突出表現為持續性中等程度以上的高血壓,可出現眼底出血,滲出,甚至視盤水腫,有的患者可表現為大量蛋白尿(尿蛋白>3.5g/24h),甚至呈腎病綜合征表現,在非特異性病毒和細菌感染後病情可出現急驟惡化,慢性腎炎患者急性發作時,可出現大量蛋白尿,甚至肉眼血尿,管型增加,水腫加重,高血壓和腎功能惡化,經適當處理病情可恢復至原有水平,但部分患者因此導致疾病進展,進入尿毒癥階段.

慢性腎炎可因病損的性質不同,病程經過有顯著差異,從首次發現尿異常到發展至慢性腎衰,可歷時數年,甚至數十年,高血壓,感染,飲食不當,應用腎毒性藥物及持續蛋白尿等,均能加速慢性腎炎進入慢性腎衰竭,慢性腎炎臨床一般分3種類型:

慢性腎炎-普通型:為最常見的一型,患者可有無力,疲倦,腰部酸痛,食欲不振,水腫時有時無,一般不甚嚴重,常伴輕度到中度高血壓,面部虛黃,蒼白,眼底動脈變細,有動靜脈交叉壓迫現象,尿檢可見中等度蛋白尿(少於3.0g/d),尿沉渣有紅細胞和各種管型,肌酐清除率降低;酚紅排出減少,尿濃縮功能減退及血肌酐和尿素氮增高,出現氮質血癥,可有不同程度的貧血,血沉增快,血漿白蛋白稍低,膽固醇稍高,此型病程緩慢進展,最終可因腎功能衰竭死亡.

慢性腎炎-腎病型:為慢性腎炎常見的一型,突出表現為大量蛋白尿(無選擇性蛋白尿),每天排出尿蛋白尿超過3.5g/dl,高度水腫和血漿白蛋白降低,通常低於3g/dl,高膽固醇血癥,超過250mg/dl,尿沉渣檢查,可有紅細胞及各種管型,血壓正常或中等度持續性增高,腎功能正常或進行性損害,血肌酐和血尿素氮升高,肌酐清除率和酚紅排泄均減低,患者可有貧血,血沉明顯加快,此型腎炎經適當治療,病情可以緩解.

慢性腎炎-高血壓型:除上述一般慢性腎炎共有的表現外,突出表現為持續性中等以上程度的高血壓,而且對一般降壓藥物不甚敏感,常引起嚴重的眼底出血或絮狀滲出,甚至視盤水腫,視力下降,並伴有腎臟損害的表現,尿檢有不同程度的蛋白尿及尿沉渣明顯異常,此型腎功能惡化較快,預後不良.

上述臨床分型不是絕對的,各型之間有交叉和相互轉變.有的病人兼有類腎病型與高血壓型的表現,可為混合型.

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慢性腎小球腎炎檢查項目

尿常規血液檢查腎功能檢查內生肌酐清除率腹部透視腹部血管超聲檢查

尿常規檢查:常有輕,中度蛋白尿,同時伴有血尿,紅細胞管型,肉眼血尿少見,多為鏡下持續性血尿.

血液檢查:早期變化不明顯,腎功不全者可見正色素,正細胞性貧血,血沉明顯加快,血漿白蛋白降低,血膽固醇輕度增高,血清補體C3正常.

腎功能檢查:①內生肌酐清除率和酚紅排泄輕度下降,尿濃縮功能減退,②血清尿素氮和肌酐早期基本正常,隨病情加重BUN,Scr逐步增高,當其高於正常值時,證明有效腎單位已有60%～70%受損害,對腎功能不全,尤其是尿毒癥的診斷更有價值.

腹部X線平片:腎臟明顯縮小,表面不光滑.

超:早期雙腎正常或縮小,腎皮質變薄或腎內結構紊亂,B超檢查可幫助排除先天性腎發育不全,多囊腎和尿路梗阻性疾病.

腎穿刺活檢:根據其病理類型不同,可見相應的病理改變.

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本病一旦明確診斷,應積極進行治療和預防,防止腎功能進行性惡化,盡量避免和延緩患者進入必須接受腎臟替代治療的階段.

①避免感染,勞累等加重病情的因素.

②嚴格控制飲食,保證充足營養.

③積極控制和治療並發癥.

④慎用或免用腎毒性和易誘發腎損傷的藥物.

⑤使用中醫藥治療,根據患者病情,辨證論治,立法方藥,用傳統的中醫療法改善和延緩腎衰竭的進展.

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(一)治療

本病治療以防止或延緩腎功能進行性損害、改善或緩解臨床癥狀及防治嚴重並發癥為主,而不是以消除蛋白尿、血尿為目的.一般采取綜合治療措施,強調休息,避免劇烈運動,限制飲食,預防感染.

限制高蛋白飲食:

對腎功能不全病人應及早采用低蛋白飲食.低蛋白飲食可減輕尿蛋白排泄量,從而減輕腎小球的高濾過及腎小管高代謝狀態,並減少近曲小管氨的生成,從而減輕氨通過旁路途徑激活補體而造成腎小管間質炎癥損傷,延緩腎衰進展.蛋白質攝入量限制在0.6～0.8g/(kg·d),一般提供優質蛋白如蛋、奶、瘦肉等,並加用必需氨基酸療法,腎靈提供α-酮酸;補充腎必氨提供體內必需氨基酸.同時適當增加碳水化合物,以達到機體基本需要,防止負氮平衡.對僅有大量蛋白尿,而腎功能正常者,蛋白質攝入量可適當放寬至0.8～1.0g/(kg·d).在低蛋白飲食同時,應註意限制磷的攝入,補充鈣劑註意糾正高磷低鈣狀態,減輕繼發性甲狀腺功能亢進.另外,應給予低嘌呤飲食,以減少尿酸的生成和排泄,減輕高尿酸血癥.

控制高血壓:

慢性腎炎進展過程中,健存腎單位處於代償性高血流動力學狀態,全身性高血壓可進一步加重病變,導致腎小球進行性損傷.積極地控制高血壓可防止腎功能損傷加重.對明顯水鈉瀦留者,利尿藥可作首選.若腎功能好可加噻嗪類藥物;對於腎功能差者(GFR<25ml/min),應改用襻利尿藥,註意預防電解質紊亂,以防加重高脂血癥及高凝狀態.臨床常用的降壓藥物有:

血管緊張素轉換酶抑制藥(ACEI):ACEI具有較好的腎保護作用,該藥在降低全身性高血壓的同時,還可降低腎小球內壓,減輕腎小球高血流動力學,降低尿蛋白,減輕腎小球硬化,從而延緩腎衰進展,臨床常用ACEI有:①卡托普利(巰甲丙脯酸,開博通):一般劑量每次25～50mg,3次/d,飯前服用,每天最大劑量不超過450mg.兒童開始每天1mg/kg,最大劑量6mg/kg,分3次口服.②依那普利(苯脂丙脯酸):該藥為不含疏基的ACEI,其用藥劑量小,作用強,作用時間長,副作用小.常用劑量為5～10mg,1次/d.③貝那普利(洛丁新):10mg,1次/d.④培哚普利(雅士達):4mg,1次/d;⑤西拉普利(抑平舒):2.5mg,1次/d.應用中應註意副作用,如高血鉀、貧血、皮疹、瘙癢、幹咳、味覺減退,少數患者有粒細胞減少,部分學者報道ACEI可引起間質性腎炎,一過性血肌酐增高.此類藥物應慎用,特別是有腎功能不全者如Scr>2～4mg/dl(188～376μmol/L),應禁用.

鈣拮抗藥:治療高血壓和延緩腎功能惡化有較為肯定的療效,ACEI和鈣拮抗藥這兩類藥物現已作為一線降壓藥物.鈣拮抗藥具有抑制Ca2內流作用,能直接松弛血管平滑肌,擴張周圍小動脈,降低外周血管阻力,從而使全身血壓下降,此外,鈣離子拮抗藥還能減少氧消耗和抗血小板聚集,以達到減輕腎臟損傷及穩定腎功能作用.常選用長效鈣拮抗藥:①氨氯地平(絡活喜)5～10mg,1～2次/d;②硝苯地平(拜心通)30～60mg,1次/d;③尼卡地平(佩爾地平)40mg,1～2次/d;④尼群地平(nitrendipine)20mg,1～2次/d.但應註意二氫吡啶類,如硝苯地平(心痛定)使用過程中可能出現的不良反應,有人認為此類藥物可加重腎小球高濾過狀態,增加心血管危險性因素等.

β-受體阻滯藥:對腎素依賴性高血壓有較好的療效.可降低腎素作用,該藥降低心排血量而不影響腎血流量和腎小球濾過率.應註意某些β-受體阻滯藥,如美托洛爾(美多心安)、阿替洛爾(氨酰心安)有肯定的降壓效果,但該藥需經腎臟排泄,故在腎功不全時,要調整劑量和延長用藥時間.

α1-受體阻滯藥:哌唑嗪具有血管擴張作用,可擴張小動脈、小靜脈.一般從小劑量開始,逐步遞增至6～12mg/d,應註意防止體位低血壓的發生.

擴血管藥物:如肼屈嗪(肼苯噠嗪)有良好的降壓作用,一般劑量每天200mg,與β-受體阻滯藥聯合使用,可減少副作用,提高療效.

抗凝和抑制血小板聚集藥物:

慢性腎炎患者較少出現大量的血栓、栓塞並發癥,但腎組織病理檢查常可發現腎小球毛細血管內血小板聚集和纖維蛋白、FRA沉積,抗凝和血小板聚集抑制藥物可減輕腎臟病理損傷,延緩腎炎進展,保護腎功能,特別是對增生型腎炎尤為重要.對有明確高凝狀態和某些易引起高凝狀態的病理類型(如膜性腎病、系膜毛細血管增生性腎炎)可長時間用藥,以穩定腎功能,減輕腎臟病理損傷的作用.常用抗血小板藥物:雙嘧達莫(潘生丁)75～100mg,3次/d.阿司匹林75～100mg,1次/d.

抗凝藥物:肝素1000～12500U深部肌內註射,8小時1次,或5000～6000U加生理鹽水100ml靜滴,20～30滴/min;華法林起始劑量5～20mg/d,以2.5～7.5mg/d維持治療.

激素和細胞毒藥物:

對於此類藥物在慢性腎炎中是否應用目前尚無統一看法,表現為腎病綜合征的輕度系膜增生性腎炎,可能對激素反應良好,局灶節段性腎小球硬化、膜性腎病對激素可能有效,根據病理類型如腎功能正常或輕度受損,尿蛋白≥2.0g/24h,無禁忌證者可試用激素及細胞毒藥物.

防治加重腎損害的其他因素:

積極預防和治療感染性疾病,如上呼吸道感染、尿路感染等,可避免引起和加重腎功能急驟惡化.避免使用腎毒性或易誘發腎功能損傷的藥物,如氨基甙類抗生素、非類固醇消炎、磺胺藥等,對伴有高脂血癥、高血糖、高尿酸血癥等應給予相關處理.亦應註意維持水、電解質及酸堿平衡,預防心衰等發生.

(二)預後

慢性腎炎最終將導致慢性腎衰竭,但其病變進展速度個體差異很大,主要與其病理損害類型及有否並發癥(特別是高血壓)、是否重視保護腎臟及治療是否恰當有關.病理類型為系膜毛細血管性腎炎者,常可迅速發展為嚴重腎衰竭.合並高血壓、感染、血容量不足,使用腎毒性藥物等可加快發展成慢性腎衰竭.一般從首次發現尿異常到發展至慢性腎衰竭,可歷時10～20年以上.為瞭確定慢性腎炎的腎小球病變的性質,需要作腎活檢,這對於估計預後有好處.

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忌咖啡、可可等興奮性飲料.

忌辛辣刺激性食物.

忌黴變、油煎、肥膩食物.

忌煙、酒.

慢性腎小球腎炎 N03.901 慢性間質性腎炎 慢性腎炎 慢性腎小球性腎炎并发症

感染:長期蛋白尿導致蛋白質大量丟失,營養不良,免疫功能紊亂易並發各種感染,如呼吸道感染,泌尿道及皮膚感染等,感染作為惡性刺激因素,常誘發慢性腎炎急性發作,使病情進行性加重,盡管目前已有多種抗生素可供選擇,但若治療不及時或不徹底,感染仍是導致慢性腎炎急性發作的主要原因,應予以高度重視.

腎性貧血:慢性腎炎晚期出現腎實質損害,可並發血液系統多種異常,如貧血,血小板功能異常,淋巴細胞功能異常和凝血機制障礙等,其中貧血是最為常見的並發癥,貧血的主要原因有:①紅細胞生成減少;②紅細胞破壞增多:腎衰竭時,尿毒癥毒素在體內蓄積,紅細胞代謝發生障礙而易於破壞,發生溶血,導致貧血,③失血:大約25%的晚期腎衰竭病人可出現明顯的出血,加重貧血.

高血壓:慢性腎炎腎功能不全期,常出現嚴重的心血管並發癥,如高血壓,動脈粥樣硬化,心肌病,心包炎以及腎功能不全等,其原因主要是慢性腎炎腎功能不全期(CRF)本身發展過程代謝異常引起的,據統計高血壓發病率達70%～80%,需要腎臟替代治療的病人則幾乎均有高血壓,其中3/4病人用低鹽飲食和透析即能控制高血壓,另外1/4的病人用透析去除體內過剩的鈉和水後,血壓反而升高,此外,CRF病人高血壓有其固有的特征,表現為夜間生理性血壓下降趨勢喪失,部分可分為單純性收縮期高血壓.