嗜鉻細胞瘤 D35.051_零玖百科網(W09.Net)

嗜鉻細胞瘤 D35.051

嗜鉻細胞瘤 D35.051 百科

嗜鉻細胞瘤為起源於神經外胚層嗜鉻組織的腫瘤,主要分泌兒茶酚胺,根據腫瘤是來自交感神經或副交感神經將副神經節瘤分為副交感神經副神經節瘤(包括化學感受器瘤、頸動脈體瘤等)及交感神經副神經節瘤(包括腹膜後、盆腔及縱隔後的副神經節瘤).某些患者可因長期高血壓致嚴重的心、腦、腎損害或因突發嚴重高血壓而導致危象,危及生命,但如能及時、早期獲得診斷和治療,是一種可治愈的繼發性高血壓病.

嗜鉻細胞瘤 D35.051

嗜鉻細胞瘤 D35.051 病因

嗜鉻細胞瘤位於腎上腺者約占80%～90%,大多為一側性,少數為雙側性或一側腎上腺瘤與另一側腎上腺外瘤並存,多發性者較多見於兒童和傢族性患者.腎上腺外嗜鉻細胞瘤稱為副神經節瘤,主要位於腹部,多在腹主動脈旁(約占10%～15%),其他少見部位為腎門、腎上極、肝門區、肝及下腔靜脈之間、近胰頭部位、髂窩或近髂窩血管處如卵巢內、膀胱內、直腸後等.腹外者甚少見,可位於胸內(主要在後縱隔或脊柱旁,也可在心臟內)、頸部、顱內.腎上腺外腫瘤可為多中心的,局部復發的比例較高.

腎上腺髓質的嗜鉻細胞瘤可產生去甲腎上腺素和腎上腺素,以前者為主,極少數隻分泌腎上腺素,傢族性者可以腎上腺素為主,尤其在早期、腫瘤較小時；腎上腺外的嗜鉻細胞瘤,除主動脈旁嗜鉻體(Zuckerkandlorgan)所致者外,隻產生去甲腎上腺素,不能合成腎上腺素,因為將去甲.腎上腺素轉變為腎上腺素的苯乙醇胺N-甲基轉移酶需要高濃度的皮質醇才能激活,隻有腎上腺髓質及主動脈旁嗜鉻體才具備此條件.

嗜鉻細胞瘤可產生多種肽類激素,其中一部分可能引起嗜鉻細胞瘤中一些不典型的癥狀,如面部潮紅(舒血管腸肽,P物質),便秘(鴉片肽,生長抑素),腹瀉(血管活性腸肽、血清素、胃動素),面色蒼白、血管收縮(神經肽Y)及低血壓或休克(舒血管腸肽、腎上腺髓質素)等.此腫瘤還可釋放嗜鉻粒蛋白至血中,在血中測得此物高濃度,可協助診斷

嗜鉻細胞瘤 D35.051

嗜鉻細胞瘤 D35.051 症状

年齡多為20～50歲.主要癥狀多數為陣發性高血壓,發作時間及頻率不等.平時血壓不高,發作時收縮壓可達200～300mmHg,舒張壓130～180mmHg,伴頭痛,面色蒼白,大汗淋漓,心動過速,心前區不適,惡心嘔吐,視力模糊等.發作終止後可有面頰及皮膚潮紅、全身發熱、流涎、瞳孔縮小、尿量增多等癥狀.部分可表現為持續性高血壓,或持續性高血壓伴有陣發性加劇和上述交感神經興奮癥狀.如站立時低血壓或血壓波動大應疑為本病.個別可表現為低血壓、休克或高血壓和低血壓交替出現.

1.心血管系統表現由於大量的兒茶酚胺間歇地進入血液循環,使血管收縮,末梢阻力增加,心率加快,心排出量增加,導致血壓陣發性爭驟升高,收縮壓可達26.6kPA(200mmHg)以上,舒張壓也明顯升高.發作時可伴有心悸、氣短、胸部壓抑、頭痛、面色蒼白、大量出汗、視力模糊等,嚴重者可出現腦溢血或肺水腫等高血壓危象.發作緩解後患者極度疲勞、衰弱,可出現面部等皮膚潮紅.發作可由體位突然改變,情緒激動、劇烈運動、咳嗽及大小便等活動引發.發作頻率及持續時間個體差異較大,並不與腫瘤的大小呈正相關.

有的患者可表現為持續性高血壓.據報道,約90%的兒童患者表現為持續性高血壓,成人也有50%左右表現為持續性高血壓.不同之外在於有腎上腺素或去甲腎上腺素分泌過多的表現.少數患者可出現發作性低血壓、休克等表現.少數患者可出現發作性低血壓、休克等發現,這可能與腫瘤壞死,瘤內出血,使兒茶酚胺釋放驟等停,或發生嚴重心臟意外等有關.出現這種情況預後常較惡劣.

1958年,Szakas提出兒茶酚胺心肌病這一概念,特點是由於兒茶酚胺對心肌的直接毒性作用,使心肌肥厚、水腫、灶性出血、內膜肥厚及炎癥細胞浸潤等.臨床表現似心肌炎,嚴重者可出現心力衰竭及嚴重心律失常.

2.代謝紊亂兒茶酚胺刺激胰島α-受體,使胰島素分泌下降,作用於肝臟α、β受體及肌肉的β受體,使糖異生及糖原分解增加,周圍組織利用糖減少,因而血糖升高或糖耐量下降.兒茶酚胺還能促進垂體TSH及ACTH的分泌增加,使甲狀腺素及腎上腺皮質激素的分泌增加,導致基礎代謝增高,血溏升高,脂肪分解加速,引起消瘦.少數患者可出現低血鉀.

3.其他表現兒茶酚胺可松弛胃腸平滑肌,使胃腸需動減弱,故可引起便秘,有時甚為頑固.胃腸小動脈的嚴重收縮痙攣,可使胃腸粘膜缺血,偶有壞死穿孔等癥狀.由於腫瘤生長對鄰近器官的壓迫,臨床上可出現相應的表現.

嗜鉻細胞瘤 D35.051

嗜鉻細胞瘤 D35.051 检查

一、檢查1、血、尿兒茶酚胺及其代謝物測定(1)尿中CA、香草基杏仁酸、3-甲氧基腎上腺素(MN)和甲氧基去甲腎上腺素(NMN)及其總和(TMN)均可升高,常在正常高限的兩倍以上.陣發性者僅在發作後才高於正常.因此,囑咐預先準備貯尿器(內放5ml的6nmol/LHCl),發作後收集血壓升高期間(3～24h)尿液及時送檢,是及時獲得診斷依據的關鍵,同時測尿肌酐量,以每mg肌酐計算其排泄量.同時測定去甲腎上腺素及其代謝物二羥苯丙醇(DHPG),可提高其診斷的特異性.因許多藥物和食品如四環素、紅黴素、阿司匹林、咖啡因、左旋多巴、胍乙啶、可樂定、利舍平、溴隱亭和茶、咖啡、可樂、香蕉等均可影響上述指標的測定,需先停用這些藥物和食品.尿CA正常時呈晝夜節律,且在活動時排量增多,大多數嗜鉻細胞瘤患者發作時尿CA明顯增高,常大於1500nmol/d(250g).

(2)血漿CA和DHPG測定:血漿CA值在本病持續或陣發性發作時明顯高於正常.僅反映取血樣即時的血CA水平,故其診斷價值不比發作期24h尿中CA水平測定更有意義.

2、藥理試驗分為激發和抑制試驗:

(1)激發試驗:僅對於陣發性患者上述檢查又不能確診時,才考慮采用.有一定危險性,尤對持續高血壓或年齡較高者不宜作激發試驗,以免意外.即使有適應證,也應首先做冷加壓試驗,觀察患者的血管反應性,並隨時準備受體阻滯劑(酚妥拉明),以用於激發後可能出現的嚴重高血壓或高血壓危象.

①冷加壓試驗:試驗前停用降壓藥1周、鎮靜劑至少48h.正常人手臂浸入冰水後血壓較對照升高12/11mmHg～30/25mmHg,如血壓160/110mmHg者,不宜進一步作其他激發試驗.

②胰高糖素激發試驗:較組胺和酪胺的副作用輕,應列為首選.應先作冷加壓試驗,待血壓穩定後,註射胰高糖素1mg後3min內,如血漿CA水平升高3倍以上或血壓較冷加壓試驗最高值增高20/15mmHg以上則為陽性,可診斷為嗜鉻細胞瘤.

(2)抑制試驗:適用於持續性高血壓或陣發性高血壓發作期,或上述激發試驗後血壓明顯升高者,主要用於與其他病因高血壓或原發性高血壓相鑒別.一般當時血壓170/110mmHg或血漿CA水平在5.9～11.8nmol/L(1000～2000pg/ml)時,可應用下列試驗.

①酚妥拉明(regitine)試驗:酚妥拉明為短效的-腎上腺素能受體阻斷劑,可用以判斷高血壓是否因高水平CA所致.

如註射酚妥拉明後2～3min內血壓較用藥前降低35/25mmHg以上且持續3～5min或更長,則為陽性,高度提示嗜鉻細胞瘤的可能.若同時測定血CA改變,如與血壓改變一致,則更有利於診斷的確立.

②可樂定(clonidine)試驗:可樂定為中樞性2腎上腺素能受體激動劑,可減少神經元的CA釋放,而不抑制嗜鉻細胞瘤的CA釋放,故可作鑒別.此試驗安全,但僅適用於試驗前原血漿CA升高者.大多數非本病的高血壓患者血壓可下降,原發性高血壓者的原CA高者可抑制到正常范圍或至少為原水平的50%.而大多數嗜鉻細胞瘤患者的血漿CA水平不變,或更常見反而升高,但也可存在少數假陰性或假陽性病例,必要時可結合胰高糖素激發試驗或重復進行.

1、腎上腺CT掃描為首選.做CT檢查時,由於體位改變或註射靜脈造影劑可誘發高血壓發作,應先用-腎上腺素能受體阻斷劑控制高血壓,並在掃描過程中隨時準備酚妥拉明以備急需.

2、磁共振顯像(MRI)可顯示腫瘤與周圍組織的解剖關系及結構特征,有較高的診斷價值.

3、B超方便、易行、價低,但靈敏度不如CT和MRI,不易發現較小的腫瘤.可用作初步篩查、定位的手段.

4、131Ⅰ-間碘芐胺(MIBG)閃爍掃描對腎上腺外、多發或惡性轉移性嗜鉻細胞瘤病灶的定位有較高診斷價值,同時具有定性和定位意義,但對低功能腫瘤的顯像較差,而且受多種藥物如利舍平、可卡因、三環類抗抑鬱藥等影響,而致假陰性,故應在檢查前1周停用,並在檢查前服用復方碘液保護甲狀腺.

近年,開始應用11碳羥基麻黃堿、奧曲肽顯像或PET診斷本病.

5、腎上腺靜脈插管采血測血漿CA當臨床表現和生化檢查均支持本病、但上述無創傷性顯像檢查又未能定位腫瘤時,可考慮采用.操作過程中有可能誘發高血壓危象,應準備酚妥拉明以備急用.

二、鑒別許多疾病都有類似嗜鉻細胞瘤表現,因此鑒別診斷很重要.

1、原發性高血壓某些原發性高血壓患者呈現高交感神經興奮性,表現為心悸、多汗、焦慮、心輸出量增加.但患者的尿兒茶酚胺是正常的.尤其是在焦慮發作時留尿測定兒茶酚胺更有助於除外嗜鉻細胞瘤.

2、顱內疾病在顱內疾病合並有高顱壓時,可以出現類似嗜鉻細胞瘤的劇烈頭痛等癥狀.患者通常會有其他神經系統損害的體征來支持原發病.但也應警惕嗜鉻細胞瘤並發腦出血等情況.

3、神經精神障礙在焦慮發作尤其是伴有過度通氣時易與嗜鉻細胞瘤發作相混淆.但是焦慮發作時通常血壓是正常的.如果血壓亦有上升,則有必要測定血、尿兒茶酚胺以助鑒別.癲癇發作時也類似嗜鉻細胞瘤,有時血兒茶酚胺也可升高,但尿兒茶酚胺是正常的.癲癇發作前有先兆,腦電圖異常,抗癲癇治療有效等以助除外嗜鉻細胞瘤.

4、絕經綜合征處於絕經過渡期的婦女會出現多種雌激素缺乏導致的癥狀,如潮熱、出汗、急躁、情緒波動難以控制等,類似於嗜鉻細胞瘤發作,通過瞭解月經史,進行性激素及CA的測定可有助於鑒別.

5、其他甲亢時呈現高代謝癥狀,伴有高血壓.但是舒張壓正常,且兒茶酚胺不會增高.冠心病心絞痛發作、急性心肌梗死等均需與嗜鉻細胞瘤鑒別.一般根據發作時心電圖改變、改善心肌供血治療有效等可以與之區別.最關鍵的還是尿兒茶酚胺的測定(表3).

冠心病心絞痛;其他原因所制焦慮狀態;不穩定性原發性高血壓;伴陣發性高血壓的疾病,如腦瘤等;絕經期綜合征;甲狀腺功能亢進.

(溫馨提示:以上資料僅提供參考,具體情況請向醫生詳細咨詢.)

嗜鉻細胞瘤 D35.051 预防

一、預防由於嗜鉻細胞瘤病人的臨床表現多種多樣而使診斷有一定困難,但是在下述情況時應首先考慮嗜鉻細胞瘤的可能性:

1、陣發性或持續性高血壓病人,伴有頭痛、心悸、多汗、面色蒼白、胸、腹部疼痛、緊張、焦慮、瀕死感等癥狀及高代謝狀態;2、患急進性或惡性高血壓的兒童、青少年;3、原因不明的休克;高、低血壓反復交替發作;陣發性心律失常;體位改變或排大、小便時誘使血壓明顯增高;4、在手術、麻醉、妊娠、分娩過程中出現血壓驟升或休克,甚至心跳驟停者;按摩或擠壓雙側腎區或腹部而誘發高血壓癥群者;5、服用常規降壓藥物治療,血壓下降不滿意,或僅用b-腎上腺素能受體阻滯劑.

散發型嗜鉻細胞瘤的病因仍不清楚.所以無明確的相關預防.傢族型嗜鉻細胞瘤則與遺傳有關.可做相關遺傳學方面的檢查.

1、在對高血壓患者的診斷治療中要高度警惕該病的可能性,應掌握其臨床特點才可做到早期診斷,盡量減少漏診和誤診.

2、一旦確診該病首選手術治療根治.

3、在對該病的治療中註意保持血壓的相對穩定,以免發生意外.

二、護理(溫馨提示:以上資料僅提供參考,具體情況請向醫生詳細咨詢.)

嗜鉻細胞瘤 D35.051 治疗

嗜鉻細胞瘤西醫治療方法(一)治療嗜鉻細胞瘤一旦確診並定位,應及時切除腫瘤,否則有腫瘤突然分泌大量CA、引起高血壓危象的潛在危險.在早期,診斷多依靠臨床特點及腹膜後註氣造影等不夠準確的技術,手術也多以剖腹探查為主,因而診斷錯誤及手術失敗者居多.近年來,隨著生化試驗及顯像技術的發展,PHEO的定性和定位診斷技術大為提高,術前處理加強摘除PHEO的手術成功率得以提高.

術前應采用α受體阻滯藥使血壓下降,減輕心臟負荷,並使原來縮減的血管容量擴大,以保證手術的成功.

1.藥物治療(1)PHEO的定性及定位的診斷一旦明確,應立即用藥物控制,以防出現高血壓急癥.主要用藥為長效α受體阻滯藥,包括酚芐明(phenoxybenzamine)10～20mg,2次/d;哌唑嗪(prazosin)1～2mg,2次/d.

(2)合並高血壓急癥時可靜脈給以酚妥拉明(phentolamine).如療效不好可靜脈輸註硝普鈉.

(3)如合並竇性心動過速和(或)室上性心動過速心絞痛,可口服選擇性β1受體阻滯藥,如美托洛爾(bataloc)和阿替洛爾(atendol)等,但在PHEO患者應用該藥時,必須與α受體阻滯藥合用,否則單獨應用β受體阻滯藥可能由於抑制瞭E的血管擴張作用而使血壓明顯升高,如用普萘洛爾(propranolol)等非選擇性β受體阻滯藥則升高血壓的不良反應更為明顯.

(4)如合並室性心動過速靜脈輸註利多卡因(lidocaine).

(5)拉貝洛爾(labetalol)為一種α和β受體阻滯藥,因其以β受體阻滯藥為主,故也可引起血壓升高,PHEO時是否應用尚有爭論.

2.術前準備和藥物治療(1)α-腎上腺素能受體阻斷劑:

①酚妥拉明(phentolamine,Regitine):用於高血壓的鑒別診斷(Regitine試驗),治療高血壓危險發作或手術中控制血壓,而不適於長期治療.

②酚芐明(phenoxybenzamine):常用於術前準備,術前7～10天,初始劑量10mg/d,口服,平均遞增0.5～1.0mg/(kg?d),分為2次/d,直至血壓接近正常,大多數患者約需40～80mg/d.服藥過程中應嚴密監測臥、立位血壓和心率的變化.

③哌唑嗪(prazosin)、特拉唑嗪(terazosin)、多沙唑嗪(doxazosin):均為選擇性突觸後α1腎上腺素能受體阻滯劑.應用時易致嚴重的直立性低血壓,故應在睡前服用,盡量臥床.

④烏拉地爾(urapidil,壓寧定):可阻斷α1、α2受體,並可激活中樞5-羥色胺1A受體,降低延髓心血管調節中樞的交感反饋作用,故在降壓的同時不增加心率.

(2)β腎上腺素能受體阻斷劑:因使用α受體阻斷劑後,β受體興奮性增強而致心動過速、心收縮力增強、心肌耗氧量增加,應使用β受體阻滯劑改善癥狀,但不應在未使用α受體阻斷劑的情況下單獨使用β受體阻斷劑,否則可能導致嚴重的肺水腫、心衰或誘發高血壓危象等.

①普萘洛爾(心得安):初始劑量10mg,2～3次/d,可逐漸增加劑量,以達到控制心率的目的.

②阿替洛爾(氨酰心安):常用劑量25～50mg,2～3次/d,無明顯負性心肌收縮作用.

③美托洛爾(美多心安):常用劑量50mg,2～3次/d.④艾司洛爾(esmolol):靜脈滴註,可迅速減慢心率.

(3)鈣通道阻斷劑(CCB)CCB可用於術前聯合治療,尤適用於伴冠心病或CA心肌病患者,或與α、β受體阻斷劑合用進行長期降壓治療.常用硝苯地平(nifedipine),口服,10～30mg/d.

(4)血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI):如卡托普利(captopril),口服,12.5～25mg,3次/d.

(5)血管擴張劑:硝普鈉(sodinmnitroprusside)是強有力的血管擴張劑,主要用於嗜鉻細胞瘤患者的高血壓危象發作或手術中血壓持續升高者.用5%葡萄糖液溶解和稀釋,從小劑量開始,逐漸增強至50～200μg/min.嚴密監測血壓,調整藥物劑量,以防血壓驟然下降,並監測氰化物的血藥濃度.

(6)兒茶酚胺合成抑制劑:α-甲基對位酪氨酸(α-methylparatyrosine)為酪氨酸羥化酶的競爭性抑制劑,阻斷CA合成.口服初始劑量為250mg,6～8小時1次,根據血壓及血、尿CA水平調整劑量,可逐漸增加.總劑量為1.5～4.0g/d.常見的副作用有嗜睡、抑鬱、消化道癥狀、錐體外系癥狀如帕金森癥候群等.減量或停藥後上述癥狀可很快消失.

3.131Ⅰ-MIBG治療主要用於惡性及手術不能切除的嗜鉻細胞瘤,常用劑量為100～250mCi.

4.嗜鉻細胞瘤所致高血壓危象的治療應首先抬高床頭,立即靜脈註射酚妥拉明1～5mg.密切觀察血壓,當血壓降至160/100mmHg左右時,停止註射.繼之,以10～15mg溶於5%葡萄糖生理鹽水500ml中,緩慢滴註.

5.術後處理在腫瘤切除後,患者血壓很快下降.如術後仍存在持續性高血壓,可能是腫瘤未切除幹凈或已伴有原發性高血壓或腎性高血壓.兒茶酚胺在手術後7～10天即可恢復正常水平.因此在術後1周時要測定CA或其代謝物以明確腫瘤是否完全切除.對於不能手術的患者或者惡性腫瘤擴散的患者,可以長期藥物治療.多數的腫瘤生長很慢.應用腎上腺素能受體阻滯劑以及a甲基酪氨酸長期治療可有效抑制兒茶酚胺合成.

6.惡性嗜鉻細胞瘤的治療惡性嗜鉻細胞瘤可以在腹膜後復發或是轉移到骨、肺、肝臟等處.復發有可能在第1次術後的數年或數十年後才發生,需要長期隨診觀察.放療雖效果不是很好,但對控制骨轉移有好處.可以聯合應用環磷酰胺、長春新堿、達卡巴嗪(甲氮咪胺)化療,但成功的報道也不多.131Ⅰ-MIBG治療也有報道.

7.傢族性嗜鉻細胞瘤的處理傢族性嗜鉻細胞瘤通常是多發的或是累及雙側腎上腺,而且復發率高.其治療還是一個難題.可供選擇的方案有對小的、無功能的腫瘤進行隨診觀察、腫瘤側腎上腺切除、預防性雙側腎上腺切除等.在雙側腎上腺全切術後應註意長期皮質激素替代治療.

8.妊娠期嗜鉻細胞瘤的處理孕期嗜鉻細胞瘤較難處理.在未經任何準備的情況下經陰道自行分娩往往會給產婦及嬰兒帶來很大危害.腫瘤的定位適宜行MRI檢查,不會有副作用.一旦診斷明確,就應服用α受體阻滯劑控制癥狀.如果是在妊娠的早期及中期,如術前準備充分後應立即手術.術後不需要終止妊娠,但手術有可能增加流產的幾率.如果診斷時已處於妊娠晚期,在胎兒足月時可以隨嗜鉻細胞瘤手術而行剖宮產.如胎兒尚未成熟,應繼續服用藥物,並進行嚴密的監護,直到適宜手術.但如果在監護過程中病情進展很快,手術不能拖延.盡管在孕期服用腎上腺素能受體阻滯劑是否影響胎兒的發育還不太明確,但臨床上已應用於不少病例,沒有出現明顯的副作用.

手術切除嗜鉻細胞瘤是最有效的治療方法,但手術有一定的危險性.麻醉和手術當中對腫瘤的擠壓,極易造成血壓波動;腫瘤血運豐富,與大的血管貼近,容易引起大量出血.因此,術前、術中及術後的正確處理極為重要.

嗜鉻細胞瘤患者,由於這高的我茶酚胺的分泌,使血管長期處於收縮狀態,血壓雖高,但血容量往往不足.因此術前應予足夠療程的藥物準備,達到舒張血管,降低血壓,擴充血容量的目的.目前多彩用α腎上腺素能受體阻滯劑酚芐用(phenoybenzamine),劑量10～20mg,每日2～3次,用2～6周.β腎上腺素能受體阻滯劑心得安10mg,每日2～3次,術前服1周左右,可防止手術中出現心動過速和心律紊亂.

麻醉方法與麻醉藥物的選擇應能滿足以下條件:①對心泵效能應無明顯的抑制作用;②不增加交感興奮性;③術中有利控制血壓;④腫瘤切除後,有利於恢復血容量及維持血壓.目前仍多主張采用全身麻醉.手術切口可視診斷和定位準確程度以及腫瘤的大小而定,多數診斷腹部探查切口更為穩妥.

目前開展的術前預置漂浮導管(Swan-Ganz心導管),監測肺動脈楔壓,可直到準確可靠地監視患者心臟泵血狀況、有效維持血容量的作用,為保證手術的順利完成,提供有利條件.

α-甲基酪胺酸(α-methyltyrosine)有阻斷兒茶酚胺合成的作用,在不能手術的病人可配合苯芐胺應用,但長期使用易出現耐藥.

(二)預後1.如能早期診斷則預後可明顯改善.

2.術前準備充分的情況之下手術的死亡率要低於2%～30%.良性嗜鉻細胞瘤術後5年生存率在95%以上,復發率低於10%.術後隨診要求在術後第6周時測定血、尿CA,然後是半年後再次測定.

3.因為傢族性嗜鉻細胞瘤的復發率高,建議每年復查1次.若測定值異常,再進一步行影像學檢查.惡性嗜鉻細胞瘤的5年生存率低於50%.

4.完全切除腫瘤而高血壓治愈的患者約70%,其餘者仍有持續性高血壓或高血壓復發,可能是原發性高血壓或腎性高血壓,通常降壓藥物可以良好控制血壓.

嗜鉻細胞瘤中醫治療方法1.肝腎虧損型:

治宜滋補肝腎,方用六味地黃丸加味.藥用生地、山萸肉、山藥、茯苓、丹皮、澤瀉、旱蓮草、女貞子、煅龍骨、煅牡蠣、龜板;陰虛火旺明顯者可加知母、黃柏.

2.寒厥型:治宜溫經散寒,回陽救逆,方用四逆湯加味.藥用炮附片、幹薑、甘草、人參等.

嗜鉻細胞瘤 D35.051 饮食

一、飲食腫瘤患者的飲食: