下肢靜脈血栓形成 I80.301 下肢靜脈血栓

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下肢靜脈血栓形成 I80.301 下肢靜脈血栓百科

由下肢靜脈血栓形成所致靜脈炎稱為血栓性靜脈炎,常見於下肢淺靜脈,可由藥物靜脈註射,或由大、小隱靜脈曲張的並發癥或脈管炎的伴發病或自身免疫性疾病的一部分而存在著.

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下肢靜脈血栓形成 I80.301 下肢靜脈血栓病因

1.血流淤滯狀態由於久病臥床、外傷或骨折、較大的手術、妊娠、分娩、長途乘車或飛機久坐不動、或長時間的靜坐及下蹲等可使血流緩慢、淤滯,促發下肢靜脈血栓形成.

2.血液高凝狀態如創傷、手術後、大面積燒傷、妊娠、產後等均可使血小板增高,黏附性增強,易形成血栓.

3.靜脈壁損傷靜脈壁受到任何因素的影響,常見有機械性損傷、感染性和化學性損傷時,會使靜脈內膜下基膜和結締組織中的膠原暴露,血小板隨後黏附其上,發生聚集,並釋放許多生物活性物質,如兒茶酚胺、5-羥色胺等,同時在血小板凝血酶的作用下,通過花生四烯酸形成前列腺素PGG2、PGH2等物質,這些物質又可以加重血小板的聚集,有利於形成血栓.

4.其他因素如年齡、肥胖及抗活化蛋白C等.

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下肢靜脈血栓形成 I80.301 下肢靜脈血栓症状

1、原發性髂-股靜脈血栓形成血栓形成位於髂-股靜脈,發病率比小腿肌肉叢靜脈血栓形成低,左側多見,為右側的2~3倍.在一組1432例的統計中,左側占69.3%,右側占26.6%,雙側4.1%.

髂-股靜脈是整個下肢靜脈血回流的主要通道,一旦發生血栓形成,迅速發病.本病的主要臨床表現為:①患肢疼痛和壓痛;血栓激發的炎癥反應可致局部持續性疼痛;遠側靜脈血液回流障礙則導致脹痛,站立時癥狀加重.在髂-股靜脈行徑上常可觸及條索和壓痛.②腫脹:由嚴重靜脈回流障礙所致,故一般均頗嚴重.③患肢皮色發紫,嚴重者可致花斑狀以至壞疽.④嚴重病例肢端動脈搏動明顯減弱以致消失.⑤淺靜脈曲張為代償性,急性期多不明顯.

原發性髂-股靜脈血栓形成的結局為:①纖溶和再通.②局限和機化.③血栓擴展:逆行擴展可累及整個下肢深靜脈系統;順行擴展可能侵犯下腔靜脈,如血栓脫落,則可導致致命性肺栓塞.

2、繼發性髂-股靜脈血栓形成血栓起源於小腿肌肉靜脈叢,順行擴展時可累及整個髂-股靜脈系統.此謂混合型,它是臨床上最常見的類型.其特點是:①起病方式大都隱匿;②癥狀開始時輕微,許多病人直到髂-股靜脈受累,出現典型癥狀時才被發現,故實際病期比癥狀期長;③足靴區營養性變化,包括脫屑、色素沉著、濕疹樣變和潰瘍等,由於小腿部深淺交通靜脈常原已有病變,因而演變遠比原發性型更為迅速、且程度嚴重.

3、股青腫1938年Gregoire描述瞭嚴重的彌漫性涉及全肢靜脈的髂-股靜脈血栓形成,稱為股青腫(phlegmasiacerulea),臨床上並不罕見.這是下肢深靜脈血栓形成最嚴重的類型,下肢整個靜脈系統包括潛在的側支幾乎全部處於阻塞狀態,靜脈壓急劇升高,肢體劇痛伴整個患肢明顯腫脹,皮膚發亮和發紺,皮溫降低,因動脈痙攣和(或)間隙綜合征導致患肢嚴重腫脹、缺血以至壞死.此為靜脈性或濕性壞疽.由於大量體液在短時期內進入患肢及急驟肢痛,可導致休克.

在臨床工作中詳細詢問病史、仔細體格檢查,並結合必要的輔助檢查,對下肢靜脈血栓形成做出診斷並不困難.

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下肢靜脈血栓形成 I80.301 下肢靜脈血栓检查

放射性纖維蛋白原試驗:應用125I標記的人體纖維蛋白原可被新鮮血栓所吸收,故在阻斷甲狀腺吸碘功能後,靜脈註射該劑對雙下肢進行掃描,如觀察到放射劑驟增或集驟,便有助於診斷.

1、核素靜脈造影從雙足背靜脈註射核素標記99m锝(99mTc)人體白蛋白微粒後作靜脈顯像,以觀察小腿、大腿、盆腔、腹部靜脈顯像情況,熱點表示新鮮血栓所在.

2、多普勒血流和體積描記儀檢查為無創性檢查方法,有助於明確患肢血液回流和供血狀況.

3、靜脈造影能使靜脈直接顯影,可判斷有無血栓,其范圍、形態及側支循環狀況.不僅有助於決定診斷,亦有助於直接觀察治療結果.此法雖最為可靠,但當病情太重時,不必強求完成此項檢查.並須考慮到造影本身有可能加重病變,一般在註射造影劑完成造影後自造影部註入少量肝素,此法有助於防止病變的加重.

4、靜脈壓的測定有助於瞭解病情和觀察發展情況.可單獨測定或在造影時測定.

下肢靜脈血栓形成 I80.301 下肢靜脈血栓预防

預防:1.機械方法旨在促進下肢靜脈回流.用電刺激儀刺激腓腸肌,以循環驅動器或節律性正壓或負壓驅動儀均能有效地促進肢體循環.術後鼓勵病人及早做踝關節和股四頭肌活動,多做深呼吸及咳嗽動作,盡早下床活動則同樣顯得重要.術後穿用有壓力差的醫用彈力襪,如小腿4.0kPa(30mmHg)、大腿2.67kPa(20mmHg)壓力者亦起到循環驅動作用.

2、藥物預防法首先是小劑量皮下肝素療法.綜合資料說明,皮下肝素療法使手術後深靜脈血栓形成的發病率由25%降至7%;大型肺栓塞的發病率由6%降為0.6%.小劑量肝素之所以發揮預防作用的機制並未完全瞭解.經皮下途徑減緩瞭藥物的吸收,使機體較持續地保持瞭一定的肝素濃度可能為主要原因.使用方法一般是在術前2h皮下註射50mg,以後每12小時1次,每次50mg.抗血小板療法主要包括腸溶阿司匹林和雙嘧達莫.低分子右旋糖酐的作用在於降低血液的黏稠度,可酌情每天靜脈滴註500~1000ml.

下肢靜脈血栓形成 I80.301 下肢靜脈血栓治疗

手術治療

1981~1986年,作者為15例股青腫病人作瞭靜脈血栓切除術,術中和術後雖未發生重型肺栓塞,治療結果也好,但自1986年後,競未作一例同樣手術,提示非手術方法療效甚佳,對晚期前病例幾乎是代替瞭包括取栓和肌間隙減壓等手術.

急性髂-股靜脈血栓形成,無疑發病急驟、發展迅速,理應施以最有效的方法.

靜脈應用肝素,雖可立即起到抗凝作用,從而通過調動內源性胞漿素原發揮溶栓作用,但與直接溶栓劑相比,似顯得較為被動.故作者對急性病例將纖溶制劑定為首選藥物.由於鏈激酶具有抗原性,靜脈用藥後常有致熱原性反應,因而主張用尿激酶.常用每天10萬~20萬U,溶於250~500ml低分子右旋糖酐中靜脈滴入,分2次投予.要求監測纖維蛋白原在200mg%以上,優球蛋白時間在80min以上.加上抬高患肢,常在1~3天內患肢明顯消腫.至療效明顯或總量到100萬~200萬U時停藥,改為靜脈肝素3~5天,分為靜脈連續滴註法或分次給藥法,總量約為每天200mg,維持激活凝血時間(ACT)或試管法凝血時間延長2~3倍.此後采用口服抗凝法(華法林或醋硝香豆素片)2~3個月,保持凝血酶原活動度在30%~40%之間.組織纖溶酶原激活物(tissue-typeplasminogenactivator,TPA)的應用及通過頭端多微孔導管向病變所在連續灌註纖溶藥物有可能進一步提高治療療效.

靜脈取栓法的指征是在上述治療過程中病情仍急劇發展者,尤其是足背或脛後動脈搏動急劇減弱病例,但對已是靜脈性壞疽者則取栓術為時已遲.靜脈取栓術主要顧慮在於取栓過程中發生肺栓塞問題.為此,取栓術前最好經頸內靜脈置下腔靜脈濾器,以可靠地防止由術中血栓脫落引起的肺栓塞.至於文獻中已介紹,作者自己也用過的首先自健側股靜脈插入球囊導管,使之擋於下腔靜脈分叉處的方法並不可靠,因取栓後此囊仍要撤出,殘留或被暫時阻擋的血栓仍可脫落.即或如此,作者自患側股靜脈切開以F-5或F-6Fogrty球囊導管取栓時,仍令助手壓迫腹部,經10餘例治療,未見嚴重肺栓塞的發生,但有3例術後發生呼吸困難1~3天.近心側取栓完畢後,遠心側由於股靜脈瓣膜的阻擋,Fogarty球囊導管常無法逆向進入,因而用的是以驅血帶自遠側向近側擠壓的方法,也即Milking法,此時可見血栓自股靜脈切口被擠出.髂-股靜脈取栓不完全主要發生在左髂總靜脈部,因該處可能早已或多或少地受到左髂動脈的壓迫,使局部狹窄難以解除.其次,肢體遠端中、小靜脈內的血栓難以完全清除.在切開股靜脈前自然要使病人處於肝素化狀態.取栓完畢,或直接縫合股靜脈,或加作暫時性遠側股動靜脈瘺,以提高手術療效.術後需以肝素經靜脈抗凝3~5天,再改為口服法2~3個月.

一旦股青腫發展至壞死期,隻有做廣泛的肌間隙切開,使壞死組織得到充分引流.抬高患肢,頻繁更換敷料,也許是惟一的治療方法.作者以近1年時間,曾治愈瞭1例如此重癥病例.急性期不能得到緩解,則發展為下肢靜脈血栓形成後綜合征.

下肢靜脈血栓形成 I80.301 下肢靜脈血栓饮食

一、下肢靜脈血栓形成食療方(下面資料僅供參考,詳細需要咨詢醫生)

(1)黑木耳6克,用水泡發,加入菜肴或蒸食.可降血脂、抗血栓和抗血小板凝集.

(2)芹菜根5個,紅棗10個,水煎服,食棗飲湯,可起到降低血膽固醇作用.

(3)吃鮮山楂或用山楂泡開水,加適量蜂蜜,冷卻後當茶飲.它能擴張血管,具有降壓和促進膽固醇排泄的作用.

下肢靜脈血栓形成 I80.301 下肢靜脈血栓并发症

可出現血栓栓塞(肺栓塞、腦栓塞等);下肢慢性潰瘍等,嚴重者可以發生急性肺栓塞而致猝死.

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