胃輕癱綜合征

胃輕癱綜合征

胃輕癱綜合征

胃輕癱綜合征百科

胃輕癱綜合征是指以胃排空延緩為特征的臨床癥狀群,主要表現為早飽,餐後上腹胞脹、惡心、發作性幹嘔、嘔吐、體重減輕等,又稱胃麻痹、胃無力等.胃輕癱綜合征不僅發生在胃手術後,還可見於其他腹部手術後.根據病因可分為原發性和繼發性兩種類型.原發性又稱特發性胃輕癱,多發於年輕女性.根據起病緩急及病程長短可將胃輕癱分為急性、慢性兩種.臨床上慢性多見,癥狀持續或反復發作常達數月甚至10餘年.

胃輕癱綜合征

胃輕癱綜合征

胃輕癱綜合征病因

糖尿病(20%):

糖尿病患者常存在整個胃腸道運動異常,在口服降糖藥的Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病患者,大約40%發生胃輕癱.

年,Ferroir觀察到糖尿病患者X線鋇餐檢查顯示胃運動減弱,1945年Rundles首次清楚地描述瞭胃排空延遲與糖尿病之間的相關關系,1958年Kassander首先應用“糖尿病性胃輕癱”這一術語.

糖尿病性胃輕癱患者胃腸運動障礙表現為胃消化間期移動性運動復合波(MMC)Ⅲ相消失和餐後胃竇運動低下,胃竇,幽門及十二指腸收縮不協調和幽門痙攣,使胃固體排空延遲,DGP患者早期近端胃容受性舒張功能障礙,導致液體排空過快,但在晚期胃液體排空亦明顯延遲.

患者胃排空延遲的原因主要是由於迷走神經損傷(自主神經病變),高血糖對胃排空也有抑制作用,糖尿病患者假飼或胰島素誘發低血糖後,胃酸分泌反應減低,提示有迷走神經病變,Guy等發現糖尿病患者迷走神經的形態學改變為無髓鞘軸突密度嚴重減低,殘餘軸突的直徑變細,而另一些研究則未發現糖尿病患者的胃壁或腹部迷走神經有形態異常,DGP患者的肌間神經叢亦未見異常改變,氨甲酰甲基膽堿和西沙比利能刺激DGP患者胃竇收縮,提示其胃竇平滑肌功能完整.

手術因素(10%):

胃手術後常伴有胃輕癱,迷走神經切斷術後胃排空延遲發生率為5%~10%,迷走神經切斷加幽門成形術後28%~40%胃固體排空遲緩,迷走神經幹切斷術使胃底舒張功能,胃竇收縮及協調的幽門舒張功能均降低,導致胃的液體排空加快,固體排空延遲,但高選擇性(壁細胞)迷走神經切斷術僅能延長固體排空的滯後期,而對總的胃排空無影響.

消化性潰瘍合並幽門梗阻患者行胃大部切除和迷走神經切斷術後,約30%發生胃輕癱,對這些患者進行近端胃靜壓測量,發現殘胃基礎張力低下是造成胃鬱滯的主要原因,Roux-en-Y綜合征患者亦有殘胃排空延遲.

手術後胃輕癱可發生各種類型的胃電慢波節律異常和MMC缺如,亦與胃排空延遲有關.

神經性厭食(10%):

約80%的神經性厭食患者有胃固體排空延遲,但液體排空正常,胃排空延遲伴有胃竇運動節律紊亂,胃底張力低下,餐後血漿去甲腎上腺素和神經降壓素濃度降低,以及自主神經功能損害,但是,與神經性厭食患者有同等程度體重減輕而無精神癥狀者,並無顯著排空延遲.

胃平滑肌受累(15%):

這類疾病除瞭可以引起其他系統臟器病變以外,還常有彌漫性胃腸道平滑肌受累,引起累腸道運動功能障礙,盡管食管受累較為常見,胃平滑肌亦可受累而引起胃輕癱.

進行性系統性硬化癥常發生胃排空延遲,該癥胃腸道運動障礙的發展過程包括兩個階段,即初始階段的神經病變和由於肌層纖維組織浸潤所致的肌病變.

皮肌炎和多肌炎能導致胃固體和/或液體排空延遲,並且胃排空的延遲與骨骼肌無力的程度有關.

肌強直性營養不良患者多數有胃固體和液體食物的排空延遲,本病患者十二指腸和近端空腸張力增加,收縮活動增強,據認為是由於平滑肌損害導致部分去極化所致,這在理論上能增加胃排空的阻力,使胃排空延遲.

淀粉樣變性常有胃腸道肌層浸潤,引起運動功能障礙,1956年Intriere和Brown曾報告1例僅累及胃的原發性淀粉樣變性,除肌層受累外,淀粉樣神經病變以及血管病變所致的有腸道缺血,也是引起胃腸道運動功能障礙的重要原因,約70%的原發性和55%的繼發性淀粉樣變性發生消化道癥狀.

胃輕癱(20%):

在某些腫瘤患者,胃輕癱可以是伴癌綜合征的一部分,Chinn等報告7例肺類癌,其中6例發生胃輕癱,組織學檢查顯示肌間神經叢變性,神經元和軸突減少,淋巴細胞和漿細胞等炎癥細胞浸潤,神經膠質細胞增生,而粘膜下神經叢未受影響.Libefrski等最近報告2例腸系膜動脈閉塞,胃腸道慢性缺血患者發生嚴重胃輕癱,伴有胃電節律紊亂和相關的癥狀,進行旁路血管移植手術後6個月,患者的胃固體排空和胃電節律恢復正常,癥狀亦消失.即原因不明的胃輕癱,約占胃排空延遲患者的50%,這些患者可被大致分為兩組:一組診斷為功能性消化不良,另一組為彌漫性胃腸平滑肌受累,後者存在整個胃腸道的動力紊亂,除胃輕癱外,常有腸易激綜合征或假性腸梗阻等多種診斷.

胃食管返流(10%):

約60%的胃食管返流病患者有胃排空延緩,迄今尚不清楚這種異常是原發的還是繼發的.

發病機制原發性胃輕癱病因,機理尚未清楚,但病變部位可能在胃的肌層或支配肌層的肌間神經叢;繼發性者常有:

糖尿病;結締組織病,如進行性系統性硬化癥(PSS);胃部手術或迷走神經切斷術;感染或代謝異常;中樞神經系疾病以及某些藥物等,此外,迷走神經的緊張性降低和腸激素及肽類物質可能也起一定作用,胃輕癱時胃動素水平及胃動素受體功能可能有異常.

胃輕癱的原因可以是原發性胃運動功能障礙(特發性胃輕癱),也可以繼發於某些全身性疾病和某些胃手術手,胃排空機制涉及胃平滑肌,胃腸道內在或外在神經系統,中樞神經系統和激素的密切相互作用,任一因素的異常均可導致胃輕癱.

胃輕癱綜合征

胃輕癱綜合征

胃輕癱綜合征症状

1.胃竇動力低下,胃排空延緩.

2.胃近端順應性降低,使胃容納性減弱.

3.胃近端壓力減低,使胃液體排空延緩.

4.胃,幽門,十二指腸運動不協調,因此,本病主要表現為胃排空延緩,常有早飽,餐後上腹飽脹以及進食後上腹不適等癥狀.

胃輕癱綜合征

胃輕癱綜合征

胃輕癱綜合征检查

1.胃排空功能測定

胃排空功能的檢查方法很多,目前認為應首選放射性核素胃排空試驗,對於任何原因不明的消化不良患者,如果條件允許,應常規進行核素標記的固體和液體胃排空試驗,該試驗對確診有重要價值,亦是觀察促動力藥物療效的重要客觀評價手段,插管法和X線鋇餐或不透X線標記物的檢查方法由於有較多缺陷,已較少應用,阻抗技術能測定胃液體排空,將來可能廣泛采用,超聲測量胃排空由於技術要求較高,目前僅作為研究手段.

2.胃內測壓

隻有胃排空試驗異常時才進行該項檢查,胃輕癱患者胃內測壓可顯示胃運動異常,以餐後胃竇部運動低下為最常見,胃大部切除術後胃輕癱患者,近端胃靜壓測量可見基礎張力低下.

3.胃電圖

體表胃電圖是一種非侵入性檢查方法,胃基本電節律是每分鐘3次的慢波電位,決定著胃肌收縮的頻率和傳導方向,一旦慢波電位消失,胃的動作電位及胃的收縮即不能發生,已經發現各種類型的胃輕癱均可發生胃電節律異常,如胃動過速,胃動過緩和胃電節律紊亂,這些異常能導致胃排空延遲,一些促動力性藥物能使其恢復正常.

胃輕癱綜合征预防

應給予低脂肪,低纖維飲食,少食多餐,流質為主,以利於胃的排空,由於吸煙能減慢胃排空,應予戒煙,應盡量避免使用能延遲胃排空的藥物.

胃輕癱綜合征治疗

一、一般治療

胃輕癱患者應給予低脂肪、低纖維飲食,少食多餐,流質為主,以利於胃的排空.由於吸煙能減慢胃排空,應予戒煙.應盡量避免使用能延遲胃排空的藥物.

二、原發疾病的治療

糖尿病性胃輕癱應盡可能控制高血糖,部分患者可因高血糖得到控制而使癥狀改善.神經性厭食患者補充足量的熱卡能改善胃排空,糾正精神障礙對於癥狀的完全恢復也是必要的.Malageleda等報告1例肺腫瘤切除後胃輕癱癥狀消失,胃動力恢復正常.如前所述,慢性腸系膜動脈閉塞所致的缺血性胃輕癱,在血管重建後能完全恢復正常.

三、促動力性藥物

應用促動力藥物是目前大多數胃輕癱患者最有效的治療途徑.促動力性藥物是一類能夠恢復、增強和協調消化道平滑肌收縮活動,加快腔內物質轉動的藥物.

氨甲酰甲基膽堿能增加胃收縮頻率和幅度,但核素胃排空試驗證明其不能加快胃排空,故有人認為該藥不屬於促動力性藥物.

胃輕癱綜合征饮食

宜多吃田螺、海帶、紫菜、玳瑁、甲魚、烏龜、海蜇、水蛇、薏米、菱、核桃、羊腎、豬腰、刀豆、沙蟲、鱸魚、鮐魚宜吃海帶、裙帶菜、紫菜、青蟹宜吃黃魚鰾、鯊魚翅、水蛇、鴿子、海蜇、藕粉、蕎麥、馬蘭頭、地耳、大頭菜、橄欖、茄子、無花果、綠豆芽、豆漿、莧菜、紫菜、泥鰍宜吃芹菜、金針菜、韭菜、冬瓜、烏梅、柿餅、芝麻、蓮子、海參.

胃輕癱綜合征并发症

易並發慢性腸系膜動脈閉塞,糖尿病,神經性厭食,進行性系統性硬化癥和癌癥等.

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