阿米巴性肝膿腫阿米巴肝膿腫肝阿米巴病

阿米巴性肝膿腫阿米巴肝膿腫肝阿米巴病百科

阿米巴肝膿腫(amebicliverabsces)是由於溶組織阿米巴滋養體從腸道病變處經血流進入肝臟,使肝發生壞死而形成,實為阿米巴結腸炎的並發癥,但也可無阿米巴結腸炎而單獨並發者.以長期發熱、右上腹或右下胸痛、全身消耗及肝臟腫大壓痛、血白細胞增多等為主要臨床表現,且易導致胸部並發癥.回盲部和升結腸為阿米巴結腸炎的好發部位,該處原蟲可隨腸系膜上靜脈回到肝右葉,故肝右葉膿腫者占絕大部分.

阿米巴性肝膿腫阿米巴肝膿腫肝阿米巴病

阿米巴性肝膿腫阿米巴肝膿腫肝阿米巴病病因

一、發病原因

病原:

(1)分型阿米巴分迪斯帕分內阿米巴(Entamoebadispar)和溶組織內阿米巴(Entamoebahistolytica)兩種病株,其中溶組織內阿米巴具有致病性,是引起阿米巴膿腫的病原體.溶組織內阿米巴有滋養體及包囊兩期.滋養體以往將其分為小滋養體與大滋養體,前者寄生於腸腔中,稱為腸腔共棲型滋養體,在某種因素影響下,可使其侵入腸壁,吞噬紅細胞轉變為大滋養體,稱為組織型滋養體,是阿米巴膿腫的致病形態.

(2)形態滋養體在患者新鮮黏液血便或肝膿腫穿刺液中,均活動活潑,5μm/s,以二分裂法增生,形態變化較大.當其在有癥狀病人組織中,常含有攝入的紅細胞,大小常在20～40μm,甚至50μm,但在腸腔非腹瀉糞便中或有菌培養基中,則大小為10～30μm,不含紅細胞.滋養體內、外質分界極為明顯,借助單一定向的偽足運動.內質內有一個泡狀核,呈球形,直徑4～7μm,核膜邊緣有單層均勻分佈、大小一致的核周染色質粒(chromatingranule).核仁小(僅0.5μm),常居中,周圍為纖細絲狀結構.溶組織內阿米巴滋養體的形態,通過掃描電鏡或透視電鏡的觀察,發現其細胞膜厚約10nm,外皮為一層絨毛狀的糖萼(glycocalyx),胞質內含有無數糖原顆粒和螺旋狀排列的核糖體,無典型的線粒體、粗面內質網和高爾基復合體.滋養體表膜上分佈有許多絲狀突起,有直徑0.2～0.4μm圓形的孔,與微胞飲作用(micropinocytosis)有關,在偽足和微飲管口則無這類小孔,此為溶組織內阿米巴滋養體的特征之一.包囊是滋養體在腸腔內形成,但在腸腔以外的臟器或外界不能成囊.在腸腔內滋養體逐漸縮小,停止活動,變成近似球形的包囊前期,以後變成一核包囊,並進行二分裂增生,發育成為四個核的成熟包囊,直徑為10～16μm,壁厚125～150nm.

(3)病原體體外培養目前阿米巴的體外培養已取得無生物培養的成功,為阿米巴的深入研究提供瞭條件,解決瞭純抗原的制備問題.

二、發病機制

阿米巴腸病患者結腸潰瘍中由於滋養體破壞瞭血管壁,滋養體就會進入到血管中,並隨血流進入門靜脈到達肝臟,但亦可通過腸壁直接侵入肝臟,或經淋巴系統到達肝內.肝小葉的微靜脈起過濾作用,原蟲在微V末端留下來,如侵入數量少,宿主健康良好,那麼原蟲可以被消滅,不造成肝臟任何損害,但如果侵入的原蟲多,一部分原蟲可以存活下來,存活下來的原蟲就可以在肝組織內進行繁殖,由於原蟲的大量繁殖,可導致微靜脈的栓塞,肝組織發生缺血壞死而形成小膿腫.另一方面原蟲可進入周圍組織引起肝組織的壞死及肝組織的溶解液化.隨時間的延長,膿腫逐步向四周擴大,膿腫膿腫之間發生融合,最終成為臨床上可以得到的肝膿腫.由於回盲部和升結腸為阿米巴結腸炎的好發部位,而肝臟右葉接納的血液恰恰來自盲腸和升結腸,故膿腫得發病部位絕大部分位於肝臟右葉,且尤以右葉頂部居多.

三、病理改變

因原蟲經門靜脈血行擴散,故早期以多發性小膿腫較為常見,以後才互相融合而形成單個大膿腫.膿腫中央為一大片壞死區,其膿液為液化的肝組織,呈巧克力醬樣,質黏稠或稀薄,有肝腥味,含有溶解和壞死的肝細胞、紅細胞、白細胞、脂肪、夏-雷晶體及殘餘組織.膿液中一般不容易找到阿米巴滋養體,僅約1/3病例在膿液中可找到滋養體,但是可以有膿腔壁上或膿腫的邊緣部發現滋養體,而包囊一般是找不到的.膿腫可因不斷擴大,逐漸淺表化,以至於向鄰近體腔或臟器穿破.

慢性膿腫容易繼發細菌感染,如大腸桿菌、葡萄球菌、變形桿菌、產氣桿菌及產堿桿菌等.細菌感染後,膿液失去其典型特征,呈黃色或黃綠色,有臭味,並有大量膿細胞,臨床上可出現毒血癥表現.

誘因:阿米巴肝膿腫發展緩慢,距腸阿米巴病或阿米巴感染後有較長的隱匿期.暴飲暴食足以引起腸道炎癥,易於使阿米巴感染變為活動;酗酒以及其他足以使人體抵抗力降低等情況,都可為肝膿腫發生的誘因.阿米巴原蟲的再感染可以激發原已存在的感染而引起肝膿腫;腎上腺皮質激素的應用,也能誘發肝膿腫的發生.

阿米巴性肝膿腫阿米巴肝膿腫肝阿米巴病

阿米巴性肝膿腫阿米巴肝膿腫肝阿米巴病症状

一、癥狀

潛伏期

本病的潛伏期不定,一般比較長,常發生在阿米巴感染的1-2個月之後.急性阿米巴肝炎期較短暫,如不及時治療,繼之為較長時期的慢性期.其發病可在腸阿米巴發病數周至數年後,甚至可長達30年後才出現阿米巴性肝膿腫.阿米巴性肝膿腫病者中約有60%以上有膿血便等痢疾病史.

臨床表現

1、急性肝炎期在腸阿米巴過程中,可出現肝區疼痛、肝臟腫大、壓痛明顯,體溫升高(體溫持續在38～39℃)、脈速和大量出汗等癥狀,此時如能及時正確治療,炎癥可得到控制,避免膿腫形成.

2、肝膿腫期臨床表現取決於膿腫的大小、部位、病程長短及有無並發癥等,但大多數病人起病較緩慢,病程較長,此期間主要表現為發熱、肝區疼痛、肝臟腫大等.發熱以持續發熱弛張熱或間歇熱居多,體溫在38～39℃,慢性患者或無繼發細菌感染者發熱可不明顯.肝區疼痛是本病的重要癥狀,呈持續性疼痛,偶有刺痛或劇烈疼痛,疼痛可隨深呼吸、咳嗽或體位變動而加劇.肝臟往往呈彌漫性腫大,病變所在部位有明顯的局限性壓痛及叩擊痛.腫大的肝臟在右肋緣下捫及,肝臟下緣鈍圓有充實感,質中,觸痛明顯,且多伴腹肌緊張.有些病人可出現右側胸腔積液.除上述癥狀外患者還可出現胃腸道癥狀,如食欲減退,腹脹或腹瀉,少數出現惡心、嘔吐,特別在急性阿米巴肝膿腫多見.此外,因膿腫壓迫或炎癥刺激右膈肌及右下肺可導致右下肺炎、胸膜炎,患者出現發熱、疼痛、氣急、咳嗽及肺底濕囉音等.

慢性期病發可延遲數月甚至1～2年.病人呈消瘦、貧血、營養不良性水腫甚至胸腹水;上腹可捫及腫大堅硬的包塊,易誤診為肝癌.慢性膿腫繼發感染的機會較大.

阿米巴性肝膿腫阿米巴肝膿腫肝阿米巴病

阿米巴性肝膿腫阿米巴肝膿腫肝阿米巴病检查

實驗室檢查

1、血象檢查白細胞總數在早期多數增加,後期常降至正常以下,中性粒細胞在80%左右,有繼發感染時更高.可有貧血.

2、糞便檢查可發現阿米巴包囊,少數患者糞便中可找到滋養體.

3、肝功能檢查ALT及其他項目多數正常范圍,但血清膽堿酯酶活力降低較為突出.

4、血清學檢查應用阿米巴純培養抗原作血清學反應,其特異性甚高,如間接血凝試驗、間接熒光抗體試驗及ELISA試驗等陽性率可達95%～100%.因而對阿米巴肝膿腫有較大的輔助診斷價值,陰性者基本可以排除本病.

5、基因檢測用溶組織內阿米巴分子量為30×103蛋白編碼基因引物,以PCR法可從膿液中檢測到其基因片段,敏感性和特異性均為100%.

6、診斷性肝穿刺可抽得巧克力樣咖啡色無臭、黏稠的膿液,離心沉淀物內可能找到阿米巴滋養體,但因阿米巴多存在於膿腔壁上,陽性率較低,若將膿液按每毫升加入鏈激酶10單位,在37℃條件下,孵育30min後檢查,可提高陽性率.

影像檢查

1、乙狀結腸鏡檢查可見大小不等的散在潰瘍,邊緣整齊,周圍可見紅暈,潰瘍粘膜間大多正常,自潰瘍面刮取標本鏡檢發現病原體的機會較多.

2、X線檢查右膈肌抬高、運動受限、局部隆起;有時可見胸膜反應或積液,右下肺炎或盤狀肺不張等;偶可見平片上顯示膿腔內有氣液面;肝區不規則透光液氣影,則具有特殊征性診斷意義,註入造影劑可顯示膿腔大小.

3、B超、CT檢查可判斷肝膿腫的大小、數目以及位置,但無法定性.

4、放射性核素掃描可見肝內有占位性病變,即放射性缺損區,但直徑小於2cm的膿腫或多發性小膿腫易被漏診或誤診為轉移瘤或囊腫,因此僅對定位診斷有幫助.

阿米巴性肝膿腫阿米巴肝膿腫肝阿米巴病预防

1、由原發病者,如阿米巴結腸炎,應及時治療原發病,避免出現阿米巴肝膿腫.

2、提高個人免疫力,加強體育鍛煉及營養.

3、註意飲食衛生該病主要通過阿米巴原蟲污染水、食物、蔬菜等進入人體腸道,繼而侵犯肝臟引起膿腫,因此,預防本病的關鍵是註意飲食衛生,防止病從口入.加強糞便和飲水的管理,培養個人良好的衛生習慣.

4、對持續發熱伴有肝區腫痛者,如抗生素治療無效,則應高度警惕“阿米巴性肝膿腫”.

5、已發現患有阿米巴痢疾的患者應盡早診治,服用有抗蟲作用的藥物,如甲硝唑和鹽酸吐根鹼等,預防阿米巴肝膿腫的發生.對進入流行區內的人員,必要時可服用下列藥物之一:甲硝唑0.2～0.4g,三氯散0.5g,雙碘喹啉0.6g,1～2次/d.

阿米巴性肝膿腫阿米巴肝膿腫肝阿米巴病治疗

治療

1、支持療法應加強營養和全身支持療法,給予高碳水化合物、高蛋白質、高維生素和低脂肪飲食,必要時可補充血漿及清蛋白.

主要治療措施:應用抗阿米巴藥物,輔以穿刺抽膿,必要時采用外科治療.

1、藥物治療

(1)甲硝唑首選藥物,甲硝唑是一種廣譜抗厭氧菌和抗原蟲藥物.甲硝唑對組織型及腸腔型滋養體均有殺滅作用.劑量1.2g/天,療程10～30天,治愈率90%以上.無並發癥者服藥後72小時內肝痛、發熱等臨床情況明顯改善,體溫於6～9天內消退,肝腫大、壓痛、白細胞增多等在治療後2周左右恢復,膿腔吸收則遲至4個月左右.甲硝唑的不良反應以消化道為主,但多可耐受.

(2)第二代硝基咪唑類藥物抗蟲活力、藥代動力學特點與甲硝唑相同,但半衰期長得膿腫療效優於阿米巴腸病.東南亞地區采用短程(1～3天)治療,並可取代甲硝唑.

(3)氯喹本藥在肝內濃度較血漿中高數百倍,對肝阿米巴病有較好的療效,但復發率較高.

(4)依米丁直接殺滅組織內阿米巴滋養體,對腸腔內滋養體及包囊無效.使用於危重型病例.但有心臟毒性和胃腸道反應.一般使用於危重病人.

(5)抗生素治療有混合感染時,視細菌種類選用適當的抗生素全身應用.

3、肝穿刺引流早期選用有效藥物治療,不少肝膿腫已無穿刺的必要.對恰當的藥物治療5～7天、臨床情況無明顯改善,或肝局部隆起顯著、壓痛明顯,有穿破危險者采用穿刺引流.穿刺最好於抗阿米巴藥物治療2～4天後進行.穿刺部位多選右前腋線第8或第9肋間,或右中腑線上第九或十肋間或肝區隆起、壓痛最明顯處,最好在超聲波探查定位下進行.穿刺次數視病情需要而寂靜,每次穿刺應盡量將膿液抽凈,膿液量在200ml以上者應每3-5天1次,至膿液轉稀、膿腔縮小、體溫降至正常為止,穿刺後膿腔內可註入甲硝唑、依米丁等,對繼發細菌感染者,可註入抗菌素.近年出現的介入性治療,經導針引導作持續閉合引流,可免去反復穿刺、繼發性感染之缺點,有條件者采用.

2、外科治療

手術引流需手術引流者一般5%.其適應證為:

①抗阿米巴藥物治療及穿刺引流失敗者;

②膿腫位置特殊,貼近肝門、大血管或位置過深(8cm),穿刺易傷及鄰近器官者;

③膿腫穿破入腹腔或鄰近內臟而引流不暢者;

④膿腫中有繼發細菌感染,藥物治療不能控制者;

⑤多發性膿腫,使穿刺引流困難或失敗者;

⑥左葉肝膿腫易向心包穿破,穿刺易污染腹腔,也應考慮手術.

外科治療的同時,仍應加強抗阿米巴藥物治療.

3、治愈標準

肝膿腫的治愈標準尚不一致,一般以癥狀及體征消失為臨床治愈,肝膿腫的充盈缺損大多在6個月內完全吸收,而10%可持續至一年.少數病灶較大者可殘留肝囊腫.血沉也可作為參考指標.

預後