鎘中毒
鎘中毒百科
鎘中毒(cadmiumpoisoning)主要是吸入鎘煙塵或鎘化合物粉塵引起,一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水腫;慢性中毒引起肺纖維化和腎臟病變.接觸鎘的工業有鎘的冶煉、噴鍍,焊接和澆鑄軸承表面,核反應堆的鎘棒或覆蓋鎘的石墨棒作為中子吸收劑,鎘蓄電池和其他鎘化合物制造等,日本報告"痛痛病"是因長期攝食被硫酸鎘污染水源引起的一種慢性鎘中毒.
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鎘中毒
鎘中毒病因
環境因素(30%):
鎘中毒(cadmiumpoisoning)主要是吸入鎘煙塵或鎘化合物粉塵引起,一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水腫,慢性中毒引起肺纖維化和腎臟病變.
工作因素(30%):
接觸鎘的工業有鎘的冶煉、噴鍍,焊接和澆鑄軸承表面,核反應堆的鎘棒或覆蓋鎘的石墨棒作為中子吸收劑,鎘蓄電池和其他鎘化合物制造等.
飲食因素(35%):
日本報告"痛痛病"是因長期攝食被硫酸鎘污染水源引起的一種慢性鎘中毒.
發病機制:
氧化鎘煙塵在呼吸道吸收緩慢,約11%滯留於肺組織,鎘化合物在胃腸道吸收5%～7%,其餘由糞便排出,吸收的鎘主要通過腎臟由尿排出,乳汁亦有排出,鎘可通過胎盤,影響胎兒,體內吸收的鎘,排出很慢,10年僅50%.
鎘進入血液後迅速與金屬巰蛋白(metallothionein,MT)結合形成鎘金屬巰蛋白(MTCd),約70%在紅細胞中,30%在血漿中,根據血凝膠色譜圖分析有三個含鎘峰,分別為MT-Cd約占65%,高分子蛋白結合鎘(HMWP-Cd)占30%,非蛋白質的小分子鎘結合物(LMW-Cd)占5%；在紅細胞中的鎘除上述三種外,尚有與血紅蛋白結合鎘(Hb-Cd)約占5%,其中HMWP-Cd具有主要毒作用,全身組織中的鎘主要通過血液循環,由血漿中鎘釋放到組織中,主要在肝,腎,肝內鎘含量隨著時間延長遞減,而腎臟鎘含量卻逐漸增加,約占全身鎘總量1／3,鎘對組織的毒作用是通過鎘和鈣競爭與鈣調素(calmolulin,CaM)結合,幹擾CaM及其所調控的生理,生化體系,使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制,細胞質中微管解聚而影響細胞骨架,刺激動脈血管平滑肌細胞導致血壓升高,鎘還刺激兒茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高,抑制Na+-K+-ATP酶,含鋅的酶,氨基酸脫羧酶,組氨酸酶,淀粉酶,過氧化酶等活性.
特別是亮氨酰基氨肽酶受抑制,使蛋白質分解,腎是鎘主要排泄器官,使鎘進一步滯留,當尿鎘為2μg/g肌酐時,尿中6-酮-前列腺素1a(6-酮-PGF1a)和唾液酸水平已開始明顯升高；4μg/g肌酐時,腎小管抗原BBA,N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG),腸堿性磷酸酶(IAP),白蛋白及鐵蛋白在尿液中濃度升高；當達到10μg/g肌酐時,血清β2微球蛋白(β2MG)和尿中β2MG,T-H-糖蛋白(THG)和葡萄糖胺聚糖(GAG)等水平升高,上述指標不同程度地反映鎘引起腎生物化學的改變,腎小球屏障功能損害,腎小管細胞損害和功能障礙,鎘還造成肝細胞損害,引起肝功能異常；阻礙腸道對鐵的吸收,誘發低色素貧血,鎘抑制α1-抗胰蛋白酶(α1trypsin)引起鎘誘發肺氣腫(cd-inducedemphysema),鎘對血管有原發損害,引起組織缺氧和損害.
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鎘中毒
鎘中毒症状
鎘及其化合物均有一定的毒性.吸入氧化鎘的煙霧可產生急性中毒.中毒早期表現咽痛﹑咳嗽﹑胸悶﹑氣短﹑頭暈﹑惡心﹑全身酸痛﹑無力﹑發熱等癥狀﹐嚴重者可出現中毒性肺水腫或化學性肺炎﹐有明顯的呼吸困難﹑胸痛﹑咯大量泡沫血色痰﹐可因急性呼吸衰竭而死亡.用鍍鎘的器皿調制或存放酸性食物或飲料﹐飲食中可以含鎘﹐誤食後也可引起急性鎘中毒.潛伏期短﹐通常經10～20分鐘後,即可發生惡心﹑嘔吐﹑腹痛﹑腹瀉等癥狀.嚴重者伴有眩暈﹑大汗﹑虛脫﹑上肢感覺遲鈍﹑甚至出現抽搐﹑休克.一般需經3～5天才可恢復.
長期吸入鎘可產生慢性中毒,引起腎臟損害,主要表現為尿中含大量低分子量蛋白質﹐腎小球的濾過功能雖多屬正常﹐但腎小管的回收功能卻減退,並且尿鎘的排出增加.
具體表現
食入性急性中毒
多因食入鍍鎘容器內的酸性食物所致,經數分鐘至數小時出現癥狀,酷似急性胃腸炎:惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身乏力、肌肉酸痛,並有頭痛、肌肉疼痛,可因失水而發生虛脫,甚者急性腎功能衰竭而死亡.成人口服鎘鹽的致死劑量在300mg以上.
吸入性急性中毒
吸人高濃度鎘煙所致,先有上呼吸道粘膜刺激癥狀,脫離接觸後上述癥狀減輕.經4-10小時的潛伏期,出現咳嗽、胸悶、呼吸困難,伴寒戰、背部和四肢肌肉和關節酸痛,胸部X線檢查有片狀陰影和肺紋理增粗.嚴重患者出現遲發性肺水腫,可因呼吸及循環衰竭死亡.少數合並有肝、腎損害.少數病例急性期後發生肺纖維化,遺留下肺通氣功能障礙.
急性鎘中毒
根據接觸史和呼吸道癥狀,診斷不難.慢性鎘中毒除職業史和臨床癥狀外,結合胸片、肺功能、腎小管功能和尿鎘等作出診斷.
急性鎘中毒系吸入所致,先有上呼吸道粘膜刺激癥狀,脫離接觸後上述癥狀減輕.經4～10小時的潛伏期,出現咳嗽、胸悶、呼吸困難,伴寒戰、背部和四肢肌肉和關節酸痛,胸部X線檢查有片狀陰影和肺紋理增粗.嚴重患者出現肺水腫和心力衰竭.口服鎘化合物引起中毒的臨床表現酷似急性胃腸炎,有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身無力、肌肉酸痛,重者有虛脫.
慢性鎘中毒
長期過量接觸鎘,主要引起腎臟損害,極少數嚴重的晚期病人可出現骨骼病變,其中,吸入中毒尚可引起肺部損害.
1、腎臟損害:早期腎臟損害表現為近端腎小管重吸收功能障礙,尿中出現低分子蛋白(β2微球蛋白、維生素A結合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等),還可出現葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿.繼之,高分子量蛋白(如白蛋白、轉鐵蛋白等)也可因腎小球損害而排泄增加.晚期患者的腎臟結構損害!出現慢性腎功能衰竭.即使脫離接觸,腎功能障礙仍將持續存在.在長期接觸鎘的工人中,腎結石的發病率增高.
2、肺部損害:為慢性進行性阻塞性肺氣腫,肺纖維化,最終導致肺功能減退.明顯的肺功能異常一般出現在尿蛋白出現後.
3、骨骼損害及痛痛病(itaiitaidisease):嚴重慢性鎘中毒患者的晚期可出現骨骼損害,表現為全身骨痛,伴不同程度骨質疏松、骨軟化癥、自發性骨折和嚴重腎小管功能障礙綜合征.嚴重患者發生多發性病理性骨折.尿檢有低分子量蛋白尿,尿鈣和尿磷酸鹽增加.血鎘增高,血鈣降低.痛痛病的發生尚與營養因素(低蛋白、低鈣及低鐵)和多次妊娠等因素有關.
4、其他:慢性中毒患者常伴有牙齒頸部黃斑、嗅覺減退或喪失、鼻粘膜潰瘍和萎縮、輕度貧血,偶有食欲堿退、惡心、肝功能輕度異常、體重減輕和高血壓.長期接觸鎘作業者,肺癌發病率增高.
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鎘中毒检查
尿鎘
尿鎘正常值大多數在1μg/g肌酐(或1μg/L)以下,上限多在5μg/g肌酐(或5μg/L)以下.尿鎘可反映近期鎘接觸情況和一定程度上反映體內鎘負荷,特別是腎內鎘水平.
血鎘
血鎘波動很大,可作為近期接觸指標.世界衛生組織建議個體血鎘臨界值為10μg/L.在慢性鎘中毒時,尿β2MG常超過420μg/g肌酐(420μg/L),甚至超過1000μg/g肌酐(1000μg/L).
其他
此外,尚可出現尿6-酮-PGF1α、NAG、IAP、THG和GAG等排泄量增多.
鎘中毒预防
為瞭預防鎘中毒﹐熔煉﹑使用鎘及其化合物的場所﹐應具有良好的通風和密閉裝置.焊接和電鍍工藝除應有必要的排風設備外﹐操作時應戴個人防毒面具.不應在生產場所進食和吸煙.中國規定的生產場所氧化鎘最高容許濃度為0.1mg/m3.
鍍鎘器皿不能存放食品﹐特別是醋類等酸性食品.
鎘污染土壤﹐可造成公害病痛痛病.鎘對土壤的污染﹐主要通過兩種形式﹐一是工業廢氣中的鎘隨風向四周擴散﹐經自然沉降﹐蓄積於工廠周圍土壤中﹐另一種方式是含鎘工業廢水灌溉農田﹐使土壤受到鎘的污染.因此為瞭防止鎘對環境的污染﹐必須做好環境保護工作﹐嚴格執行鎘的環境衛生標準.
鎘中毒治疗
就診科室:急診科其他科室
治療方式:藥物治療支持性治療
治療周期:3-6個月
治愈率:45%-55%
常用藥品:佈美他尼片十一味金色丸
治療費用:根據不同醫院,收費標準不一致,市三甲醫院約(3000--10000元)
急性鎘中毒
口服中毒盡早用溫水洗胃、導瀉,並予補液,糾正水、電解質紊亂;急性吸人中毒治療參照“刺激性氣體中毒”,應用大劑量糖皮質激素,關鍵在於防止肺水腫.應及早撤離出事現場﹑保持安靜﹐臥床休息﹐吸入氧氣﹐保持呼吸道暢通﹐可用10%矽酮霧化吸入﹐以消除泡沫﹐腎上腺皮質激素能降低毛細血管通透性﹐宜早期定量使用.限制液體入量﹐給予抗生素防止繼發感染﹐急性食入性鎘中毒時主要采用對癥治療﹐給予大量補液﹑註射阿托品用來止吐和消除腹痛.重癥病人可予血液透析治療,同時給予驅鎘治療.驅鎘治療可選用依地酸鈣鈉(參見“鉛中毒”節),若有腎臟損害時,宜半量給予.
慢性鎘中毒
一般不主張驅鎘治療,因與絡合劑結合的鎘使腎鎘積蓄量增加,加重腎毒性.以對癥治療為主.乙基二硫代氨基甲酸鈉治療慢性鎘中毒已引起臨床關註.痛痛病患者用維生素D每日20000U,口服或每周60000U,肌肉註射和鈣劑治療,並補充蛋白質,同時苯內酸諾龍10mg,肌肉註射,每周l～2次,可緩解癥狀.
鎘中毒饮食
註意適當休息,防寒保暖,避免煙酒,低鹽飲食.
鎘中毒并发症
長期食用遭到鎘污染的食品,可能導致“痛痛病”,即身體積聚過量的鎘損壞腎小管功能,造成體內蛋白質從尿中流失,久而久之形成軟骨癥和自發性骨折.此外,慢性鎘中毒對人體生育能力也有所影響,它會嚴重損傷Y因子,使出生的嬰兒多為女性.
可引起維索性心外膜炎,心肌變性,間質性心肌炎,纖維素性肝周圍炎,肝細胞嚴重脂變,問質性肝炎,纖維索性肺漿膜炎,支氣管肺炎,氣囊積液,捏囊壁水腫和鈣化,卡他性腸炎以及腦充血,出血等並發癥.
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