急性心肌梗死 急性心肌梗塞 急性心梗

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急性心肌梗死 急性心肌梗塞 急性心梗百科

急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)是指因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死.在臨床上常表現為胸痛、急性循環功能障礙以及反映心肌損傷、缺血和壞死等一系列特征性的心電圖改變.臨床表現常有持久的胸骨後劇烈疼痛、急性循環功能障礙、心律失常、心功能衰竭、發熱、白細胞計數和血清心肌損傷標記酶的升高以及心肌急性損傷與壞死的心電圖進行性演變.按梗死范圍,心肌梗死可分為透壁性心肌梗死和心內膜下心肌梗死兩類.按病變發展過程,心肌梗死可分為急性心肌梗死與陳舊性心肌梗死.

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急性心肌梗死 急性心肌梗塞 急性心梗病因

冠狀動脈管腔內血栓形成(30%):

①心肌梗死前無心絞痛病史者:冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄一般都在70%以下,原管腔較為通暢,該動脈供血的區域無有效的側支循環,血栓使管腔突然完全堵塞,受此血管供血的心肌急性壞死,此類病人發病急驟,癥狀嚴重,心肌壞死常自心內膜下至心外膜下貫通心室壁全層,其梗死部位室壁常變薄向外擴張,在發病1周內易並發心臟破裂,血栓堵塞在冠狀動脈大分支近端,貫通性梗死累及范圍較廣,常發生急性左心衰,心源性休克及室壁瘤形成.

②原有心絞痛史或陳舊性心肌梗死史者:急性血栓堵塞另一支冠狀動脈,不僅使其供血部位發生急性心肌壞死,並阻斷瞭提供原缺血和陳舊心肌梗死部位的側支循環,使病情較前更為嚴重.

③多支冠狀動脈粥樣硬化:在某支冠脈斑塊已使管腔極為狹窄處發生急性血栓堵塞者,一般既往多有心絞痛史,可因存在一定數量的側支循環對心外膜下心肌起瞭保護作用,急性堵塞所致的心肌壞死可能僅限於心內膜下心肌,呈多發灶性壞死,梗死范圍較小,故不易發生心臟破裂及室壁瘤形成.

④在冠脈斑塊處血栓形成不完全堵塞:病人常出現不穩定性心絞痛,也可導致心內膜下急性心肌梗死,心電圖無異常Q波,此時應進行血清心肌酶學檢查,以助診斷.

冠狀動脈痙攣(20%):

有的作者在一組急性心肌梗死病人發病後12h內做冠脈造影,顯示有冠脈痙攣者占40%,向閉塞冠脈註入硝酸甘油能使閉塞的管腔開放或部分開放,說明該組急性心肌梗死是由冠脈痙攣造成.

粥樣硬化斑塊內或斑塊下出血(15%):

富含脂質的軟斑塊表面的纖維覆蓋帽較薄,加上斑塊的外形,其中脂肪灶處於偏心位置,受血流沖擊易於破裂,除這些易損斑塊的結構以外,由冠狀動脈腔內壓力急性改變;冠狀動脈張力改變;隨著每次心搏冠狀動脈彎曲及扭轉等外界因素都可使易損的斑塊破裂或內膜下出血,誘發血小板聚集血栓形成,使冠狀動脈阻塞,導致心肌梗死.

心排血量驟降(10%):

休克,脫水,出血,外科手術或嚴重心律失常,致心排血量驟降,冠狀動脈灌流量銳減.

心肌需氧量猛增(10%):

重體力活動,血壓升高或情緒激動,致左心室負荷明顯增加,兒茶酚胺分泌增多,心肌需氧量猛增,冠狀動脈供血明顯不足,導致心肌細胞缺血,壞死.

發病因素

對於心肌梗死的發病,與所有冠心病一樣,高膽固醇血癥(或低密度脂蛋白增多),高血壓和吸煙是重要危險因素.

(1)性別與年齡:男性病人多於女性,男女比例為2∶1～3∶1,絕大多數急性心肌梗死發生於40歲以上的中年和老年人,按國外文獻所載約占總數的95%,個別病人不到30歲,發病率隨年齡而明顯增高.

(2)發病前原有的有關疾病:我國各地報道心肌梗死病例中合並有高血壓占50%～90%,在北京地區1972～1983年有53.1%～70.2%,一般較國外記載的合並率稍高,伴發糖尿病的病例有3.9%～7.5%,較國外大多數報道的稍低,將近半數的病人以往有心絞痛史.

(3)誘發因素:按國內的資料,約1/2～2/3的病例有誘因可尋,其中以過度勞累,情緒激動或精神緊張最為多見,其次是飽餐及上呼吸道或其他感染,少數為手術大出血或其他原因的低血壓,休克與蛛網膜下腔出血等,亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中發作,北京一組醫院收住的急性心肌梗死病例數有明顯的季節性變化規律,每年11月～次年1月和3～4月有兩個發病高峰,提示發病與氣候變化有關.

發病機制

1.發病機制

在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上並發粥樣斑塊破裂出血,血管內血栓形成,動脈內膜下出血或動脈持續性痙攣,使管腔發生持久而完全的閉塞,就會導致急性心肌梗死.

(1)冠狀動脈內血栓形成與心肌梗死:絕大多數的急性心肌梗死,是在冠狀動脈狹窄性粥樣硬化病變的基礎上並發管腔急性閉塞所致,而這種閉塞的原因,主要是動脈血栓形成,近年來的研究也肯定瞭冠狀動脈急性血栓堵塞是導致急性透壁性心肌梗死的主要原因,當冠狀動脈粥樣斑塊破裂,其內容物暴露,誘發血小板聚集,血栓形成及血管痙攣,使冠狀動脈血流急劇減少時發生心肌缺血,嚴重而持久的缺血引起心肌壞死,急性心肌梗死時,冠狀動脈內血栓形成可高達90%.

(2)冠狀動脈痙攣與心肌梗死:北京阜外醫院對290例心肌梗死病人行冠狀動脈造影,發現6.8%病人顯示冠狀動脈正常,考慮心肌梗死由於冠狀動脈痙攣所引起,但不排除原有冠脈血栓自然溶解,持久的冠狀動脈痙攣可造成急性心肌梗死,冠狀動脈痙攣也可因擠壓粥樣斑塊使之破裂或內膜下出血,誘發血小板聚集及釋放血栓素A2和5-羥色胺,進一步血小板聚集和血管痙攣可導致血栓形成,造成急性心肌梗死.

(3)粥樣斑塊內出血及潰瘍與心肌梗死:據新近研究,斑塊破裂後血栓形成有兩種方式:一種為斑塊表面糜爛,破裂處發生血栓即附著於斑塊表面而阻塞血管,導致心肌缺血壞死;而另一種血栓形成是在斑塊深部破裂出血形成血栓逐漸擴大而阻塞血管,引起急性心肌梗死,另外粥樣斑塊物質可堵塞遠端的冠狀動脈分支,引起心肌壞死.

(4)交感神經興奮與心肌梗死:應激,過度勞累,精神緊張等可刺激交感神經興奮,釋放兒茶酚胺,誘發心肌梗死,兒茶酚胺誘發心肌梗死的可能機制如下:

①心肌細胞鈣離子內流增加:心肌收縮力增強,心肌耗氧量增加,使缺氧心肌進一步損害.

②兒茶酚胺可損害心肌細胞線粒體:使ATP生成減少.

③兒茶酚胺使α受體興奮:冠脈血管收縮,β受體興奮,心率增加,結果使心肌細胞耗氧量增加,供氧量減少.

④血漿遊離脂肪酸濃度增高:促使血小板聚集,導致血管閉塞.

病理生理

急性心肌梗死的病理生理改變主要表現為心室受累的一些血流動力學改變,電生理不穩定性以及晚期發生的心室重構等.

(1)血流動力學改變:心室受累的血流動力學改變的嚴重程度主要取決於梗死范圍和部位.

①左室功能:冠狀動脈發生前向性血流中斷,阻塞部位以下血管供血的心肌即喪失收縮能力,無法完成收縮,心肌依次發生四種異常的收縮形式:

A.運動同步失調,即相鄰心肌節段收縮時間不一致.

B.收縮減弱,即心肌收縮范圍減少.

C.無收縮,即心肌收縮中止.

D.反常,出現收縮期膨出,與梗死部位發生功能異常同時,殘餘正常心肌在早期出現過度運動,此為急性代償結果,包括交感神經系統活力增加和Frank-Starling機制,由於非梗死節段心肌收縮使梗死區發生反常運動,所以部分代償性過度運動為無效做功,非梗死區的過度運動在梗死2周內逐漸消失,同時在梗死部位出現某種程度的收縮恢復,尤其在梗死部位有再灌註,心肌頓抑減輕時,這些情況就出現得越快,越明顯.

AMI病人的非梗死區也常有收縮功能的減退,這可能與本來已經存在的供應心室的非梗死區冠狀動脈狹窄,以及新發生的梗死相關動脈閉塞使非梗死區的側支血供喪失有關,後種情況又稱之為“遠距離部位缺血”,相反,在MI發生前存在側支循環能夠更好地防止閉塞動脈供血區的局部收縮功能減退,在梗死後早期左室射血分數改善.

若心肌缺血損傷嚴重,則左室泵功能下降;心排血量,每搏輸出量,血壓和dp/dt峰值減少;收縮末期容積增加,後者是預測AMI後病死率高低最有價值的指標,心室肌某一部位的收縮期反常擴展,進一步減少左室每搏出量,但壞死的心肌細胞相互滑動時,梗死區被牽拉而變薄變長,尤其是在廣泛前壁梗死病人,導致梗死區伸展,梗死後的最初數小時至數天,局部以及整個心室肌根據Laplace定律而張力增加,在有些病人,出現左室進一步擴張的惡性循環,心室擴張的程度與梗死范圍,梗死相關血管開放的早晚和心室非梗死區的局部腎素-血管緊張素系統的激活程度有關,使用ACEI治療可以有效地緩解心室擴張,甚至在無左室功能不良的癥狀時也有效.

隨著時間的推移,缺血壞死部位發生水腫,細胞浸潤和纖維化,這種變化能增加心肌的硬度,梗死區硬度的增加可防止收縮期室壁矛盾運動,因此有助於改善心室功能.

除非發生極其嚴重的心肌梗死,在愈合期裡,由於頓抑細胞功能的逐漸恢復,室壁運動能夠得以改善,不管梗死發生有多長時間,左室的20%～25%有運動異常的病人,就可表現出左室衰竭的血流動力學征象.

梗死和壞死心肌可改變左室舒張功能,使左室順應性先增加後降低,左室舒張末期壓最初上升經過幾周後,舒張末期容積增加,舒張壓開始下降而趨於正常,正如心肌壞死伴隨有收縮功能損害一樣,舒張功能異常的程度也與梗死范圍有關.

②循環功能的調節:AMI時循環調節功能出現異常,並始發於冠狀動脈血管床發生解剖或功能性狹窄時,狹窄可以導致區域性心肌缺血,如持續發展則可形成MI,若梗死范圍達到一定程度,將抑制整個左室功能,以致左室搏出量減少和充盈壓上升,左室每搏量明顯下降最終會降低主動脈壓和冠狀動脈灌註壓,這種情況可加重心肌缺血而引起惡性循環,左室排空能力受損增加前負荷,使灌註良好功能正常的那部分左室得以擴張,這種代償機制可使每搏量恢復到正常水平,但使射血分數下降,擴張的左室也升高後負荷,後負荷增加不僅抑制左室每搏量,也加劇心肌缺血,當功能不良的心肌區域較小而左室其餘部分功能正常時,代償機制可維持整個左室功能,一旦左室大部分壞死,盡管心室其餘存活部分擴張,也會使整個左室功能受抑制而不能維持正常的循環,發生泵衰竭.

(2)電生理改變:梗死區心肌細胞水腫,壞死,炎性細胞浸潤等可引起心電不穩定,由缺血壞死組織引起心房,心室肌內受體的激活,會增加交感神經的活動,增加循環血液中的兒茶酚胺濃度和心臟內神經末梢局部釋放的兒茶酚胺量,兒茶酚胺釋放也可能是交感神經元的缺血損傷直接引起,而且,缺血的心肌可能對去甲腎上腺素的致心律失常作用呈過敏反應,而在缺血心肌的不同部位對不同濃度兒茶酚胺產生的效應有很大的變異,心臟的交感神經刺激也可增加浦肯野纖維的自律性,而且兒茶酚胺加快由鈣介導的慢離子流反應傳導,兒茶酚胺對缺血心肌的刺激依靠這些電流可以誘發心律失常,此外,透壁性MI會阻斷支配梗死區心肌遠端交感神經的傳入支和傳出支,而且,自主神經除瞭能協調各種心血管反射的變化外,其調節的不平衡會促使心律失常發生,這可以解釋為何β阻滯藥在治療室性心律失常時同樣有效,在室性心律失常同時伴有腎上腺素活性過度增高的其他表現時療效尤其明顯.

AMI後的心室擴大,重構容易造成心室除極不一致而產生折返,導致致命性心律失常,電解質紊亂如低血鉀,低血鎂,酸中毒會提高血液中遊離脂肪酸的濃度,產生的氧自由基也可引起心律失常發生,這些病變的嚴重程度,梗死面積的大小和梗死相關動脈灌註的狀態決定患者發生嚴重心律失常的危險性-原發性心室顫動(即心室顫動出現在無充血性心力衰竭或心源性休克時).

(3)心室重構:心肌梗死後,梗死和非梗死節段的左室大小,幾何形態和厚度發生瞭改變,這些改變總稱為心室重構,重構過程包括梗死擴展和心室擴大,二者均能影響心室功能和預後,心室負荷狀態和梗死相關動脈通暢程度是影響左室擴張的重要因素,心室壓力升高可導致室壁張力增加和梗死擴展的危險;而梗死相關動脈的通暢可加快瘢痕形成,增加梗死區組織充盈,減少梗死的擴展和心室擴張的危險.

①梗死擴展:不能以另外追加的心肌壞死解釋的梗死區急性擴張,變薄使梗死區范圍的增加稱之為梗死擴展,其原因有:肌束之間的滑動減少瞭整個厚度的室壁心肌細胞數目;正常心肌細胞破裂;壞死區裡組織喪失,其特征為梗死區不成比例地變薄和擴張,然後形成牢固的纖維化瘢痕,梗死擴展的程度與梗死以前的室壁厚度有關,先前的心肌肥大可防止心肌變薄,心尖部室壁最薄,是最易受到梗死擴展損傷的區域.

梗死擴展的發生,不僅增加瞭病死率,且心力衰竭和室壁瘤等非致命性並發癥的發生率也明顯升高,在死於AMI的病人中3/4以上有心肌梗死擴展,1/3～2/3是前壁ST段抬高型梗死,超聲心動圖是診斷梗死擴展的最好手段,可以查見心室的無收縮區延長,當擴展嚴重到一定程度時,最典型的臨床表現是出現響亮的奔馬律,以及出現肺淤血或原先的肺淤血惡化,心室破裂是梗死擴展最嚴重的後果.

②心室擴張:除瞭梗死擴展外,心室存活部分的擴張也與重構有重要關聯,心室擴張在梗死發生後立即開始,並在以後持續數月,甚至數年,非梗死區的擴張可視為面向大范圍梗死維持心搏量的代償機制,對殘餘有功能的心肌的額外負擔可能是引起心肌肥厚的原因,肥厚的心肌有助於代償梗死產生的功能損害,某些病人在MI後數月所見到的血流動力學改善就因於此,存活的心肌最後也受損,導致心肌進一步擴張,心肌整體功能障礙,最後心力衰竭,非梗死區這種球形擴張雖能部分代償維持心功能,但也使心肌除極趨於不一致,使病人容易發生致命性心律失常.

心肌重構的基礎是表型的改變,這主要是由病理性刺激引起的胚胎基因的重新表達導致的,後者導致瞭心肌快速生長以代償心肌梗死後心肌負荷的增加,心肌質量增加的部分是由於心肌細胞肥大,然而,這些蛋白的質量並不能滿足對成人心肌的要求,最終導致心肌功能障礙,基因表達改變的另一後果是膠原沉積,引起彌漫性間質纖維化,血管周圍纖維化和局灶性修復性纖維化,這導致心肌順應性下降並出現舒張功能障礙,血管周圍性纖維化影響瞭冠狀動脈順應性,降低瞭冠狀動脈儲備,而造成心肌缺血的加重,另外,纖維化還可能促發室性心律失常,纖維化組織是生命組織並含有活的細胞,因此,成纖維細胞能夠持續分泌膠原,而巨噬細胞能夠持續吞噬這些膠原,這些細胞消耗瞭大量的氧,能量和營養,從而導致做功心肌中相應物質的缺乏,這些因素導致瞭心肌的不斷死亡和心室收縮功能的障礙.

在重構的心肌中存在著血管缺乏,進一步減少瞭對存活心肌細胞的氧和養分供應,並促使進行性的細胞死亡和重構,心肌細胞肥大還導致瞭線粒體密度的相對下降,造成能量生成不足和心肌功能障礙.

重構的心肌還存在Ca2轉運障礙,這是由於肌質網,Ca2通道和Ca2泵相對減少造成的,由於基因表達的改變,Ca2轉運蛋白的質量也有所下降,也促進瞭心肌功能障礙.

心肌重構的一個特征是肌動蛋白向運動緩慢的異構體的轉換,這造成心肌收縮減緩並引起心肌功能障礙;其另一個重要特征是心肌細胞壞死和凋亡,它們能導致纖維化從而加重重構,這是由於損失的細胞被膠原代替以避免在心肌中出現間隙.

總而言之,心室重構是復雜的過程,開始於急性發病後,可於數月或數年仍繼續在進行,如早期使閉塞的冠狀動脈再通,減少梗死范圍,硝酸酯類以及血管緊張素轉化酶抑制藥的應用,在梗死早期降低心室膨脹的壓力,都能對心室擴張起到有益的作用.

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急性心肌梗死 急性心肌梗塞 急性心梗症状

臨床表現

1.先兆癥狀

急性心肌梗死約2/3病人發病前數天有先兆癥狀,最常見為心絞痛,其次是上腹疼痛,胸悶憋氣,上肢麻木,頭暈,心慌,氣急,煩躁等,其中心絞痛一半為初發型心絞痛,另一半原有心絞痛,突然發作頻繁或疼痛程度加重,持續時間延長,誘因不明顯,硝酸甘油療效差,心絞痛發作時伴有惡心,嘔吐,大汗,心動過速,急性心功能不全,嚴重心律失常或血壓有較大波動,同時心電圖示ST段一時性明顯抬高或壓低,T波倒置或增高,應警惕近期內發生心肌梗死的可能,發現先兆,及時積極治療,有可能使部分病人避免發生心肌梗死.

2.發作時癥狀

(1)疼痛:是急性心肌梗死中最先出現和最突出的癥狀,典型的部位為胸骨後直到咽部或在心前區,向左肩,左臂放射,疼痛有時在上腹部或劍突處,同時胸骨下段後部常憋悶不適,或伴有惡心,嘔吐,常見於下壁心肌梗死,不典型部位有右胸,下頜,頸部,牙齒,罕見頭部,下肢大腿甚至腳趾疼痛,疼痛性質為絞榨樣或壓迫性疼痛,或為緊縮感,燒灼樣疼痛,常伴有煩躁不安,出汗,恐懼,或有瀕死感,持續時間常大於30min,甚至長達10餘小時,休息和含服硝酸甘油一般不能緩解.

少數急性心肌梗死病人無疼痛,而是以心功能不全,休克,猝死及心律失常等為首發癥狀,無疼痛癥狀也可見於以下情況:

①伴有糖尿病的病人.

②老年人.

③手術麻醉恢復後發作急性心肌梗死者.

④伴有腦血管病的病人.

⑤脫水,酸中毒的病人.

(2)全身癥狀:主要是發熱,伴有心動過速,白細胞增高和紅細胞沉降率增快等,由於壞死物質吸收所引起,一般在疼痛發生後24～48h出現,程度與梗死范圍常呈正相關,體溫一般在38℃上下,很少超過39℃,持續1周左右.

(3)胃腸道癥狀:疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心,嘔吐和上腹脹痛,與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低,組織灌註不足等有關,腸脹氣亦不少見,重癥者可發生呃逆.

(4)心律失常:見於75%～95%的病人,多發生在起病1～2周內,而以24h內最多見,可伴乏力,頭暈,昏厥等癥狀,室性心律失常最為多見,尤其是室性過早搏動,若室性過早搏動頻發(5次/min以上),成對出現或呈短陣室性心動過速,多源性或落在前一心搏的易損期(RonT)時,常預示即將發生室性心動過速或心室顫動,一些病人發病即為心室顫動,可引起心源性猝死,加速性室性自主心律也時有發生,各種程度的房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也較多見,嚴重者可為完全性房室傳導阻滯,室上性心律失常則較少見,多發生在心力衰竭者中,前壁心肌梗死易發生室性心律失常;下壁心肌梗死易發生房室傳導阻滯;前壁心肌梗死若發生房室傳導阻滯時,說明梗死范圍廣泛,且常伴有休克或心力衰竭,故情況嚴重,預後較差.

(5)低血壓和休克:疼痛期中常見血壓下降,若無微循環衰竭的表現僅能稱之為低血壓狀態,如疼痛緩解而收縮壓仍低於80mmHg,病人煩躁不安,面色蒼白,皮膚濕冷,脈細而快,大汗淋漓,尿量減少(<20ml/h),神志遲鈍,甚至昏厥者則為休克的表現,休克多在起病後數小時至1周內發生,見於20%的病人,主要是心源性,為心肌廣泛(40%以上)壞死,心排血量急劇下降所致,神經反射引起的周圍血管擴張為次要因素,有些病人尚有血容量不足的因素參與,嚴重的休克可在數小時內死亡,一般持續數小時至數天,可反復出現.

(6)心力衰竭:發生率30%～40%,此時一般左心室梗死范圍已>20%,為梗死後心肌收縮力明顯減弱,心室順應性降低和心肌收縮不協調所致,主要是急性左心衰竭,可在發病最初數天內發生或在疼痛,休克好轉階段出現,也可突然發生肺水腫為最初表現,病人出現胸部壓悶,窒息性呼吸困難,端坐呼吸,咳嗽,咳白色或粉色泡沫痰,出汗,發紺,煩躁等,嚴重者可引起頸靜脈怒張,肝大,水腫等右心衰竭的表現,右心室心肌梗死者可一開始即出現右心衰竭表現,伴血壓下降.

3.體征

根據梗死大小和有無並發癥而差異很大,梗死范圍不大無並發癥者常無異常體征,而左室心肌細胞不可逆性損傷>40%的病人常發生嚴重左心衰竭,急性肺水腫和心源性休克.

(1)生命體征:

①神志:小范圍心肌梗死病人,或無痛型心肌梗死,神志可清晰;劇痛者有煩躁不安,恐懼等;並發休克的病人神志可遲鈍,甚至昏厥;並發肺梗死者可出現意識模糊,嗜睡,譫妄;並發腦血管意外或心跳驟停者,可出現昏迷.

②血壓:發病後半小時內,病人呈現自主神經失調,前壁梗死多表現為交感神經亢進,心率增快至100次/min,血壓可升高到<160/100mmHg(21.28/13.3kPa);心排血量明顯降低者,則血壓明顯降低,下壁梗死多為副交感神經亢進,如心率減慢,<60次/min,血壓降低,收縮壓<100mmHg(13.3kPa),以後隨著心肌廣泛壞死和(或)血管擴張劑的應用,幾乎所有病人均有血壓降低,心動過緩,心動過速,心源性休克或右室梗死及同時並腦血管意外者,血壓會降得更低,這種血壓降低以後多不能再恢復到梗死前水平.

③體溫:梗死後多數病人出現低熱(38℃左右),此為心肌壞死物質吸收所致的全身反應,多持續3～4天,一般在1周內自行消退,1周後體溫仍高者可能為:

A.再梗死或梗死延伸;

B.並發感染.

④呼吸:急性心肌梗死病人多數呼吸較快,主要是由於疼痛,焦慮和緊張刺激交感神經活動亢進所致,有急性左心衰竭伴肺水腫時,或心肌梗死並發急性肺栓塞,休克時,呼吸可達40～50次/min;並發腦血管意外可見潮式呼吸,陳施呼吸或Biot呼吸,應用嗎啡,哌替啶時可有呼吸抑制.

⑤脈搏:心肌梗死病人脈搏可正常,增快或減慢,節律多整齊,嚴重左心衰竭時可出現交替脈,期前收縮時可有間歇,休克時脈搏細速觸不到,出現心室撲動,心室顫動或電機械分離時,脈搏消失.

(2)心臟體征:主要取決於心肌梗死范圍以及有無並發癥,梗死范圍不大,無並發癥時可無陽性體征,望診見心前區飽滿時,提示有大量的心包積液,頸靜脈間歇性巨大搏動波提示一度或三度房室傳導阻滯,如梗死范圍大,室壁擴大,多次梗死,並有高血壓或心力衰竭者,心臟向左擴大,心尖搏動彌散,常可觸到收縮期前充盈波(A波),與聽診第4心音(S4)時間一致,早期左室舒張期快速充盈波,與第3心音(S3)時間一致,不常能觸到,大的前壁透壁性梗死常在心尖搏動最明顯的上內側觸到早期,中期或晚期收縮期搏動,此動力異常區域如持續至梗死發病後8周,表明可能存在心尖前部室壁瘤,若觸及胸骨左緣新近出現的收縮期震顫,提示室間隔穿孔,觸及心前區摩擦感,提示心包炎,叩診心界可正常或輕至中度擴大.

聽診心尖第1心音(S1)減低,約見於1/4的病人,可能由於存在一度房室傳導阻滯或大范圍梗死降低瞭左室dp/dt,並有高血壓者常有主動脈區第2心音(S2)亢進,主動脈瓣鈣化明顯者S2可呈金屬音,S2反向分裂,提示完全性左束支傳導阻滯或左心衰竭;S2寬分裂,提示完全性右束支傳導阻滯,大炮音,提示出現三度房室傳導阻滯,房性或收縮期前奔馬律在發病24h內幾乎絕大多數病人均能聽到,由於急性心肌缺血和梗死,使心室順應性降低,左側臥位,鐘形聽診器聽診最清楚,但過於肥胖的病人或並有慢性阻塞性肺氣腫的病人,不易聽清楚,心室奔馬律較房性或收縮期前奔馬律為少見,它常是心肌嚴重受損,心力衰竭的指征,預示肺動脈舒張壓或左室舒張末壓升高,前壁梗死有室性奔馬律較無此舒張期額外音者,病死率增高1倍,室性奔馬律大多在數天內消失,有的病人同時有S4和S3呈四音律.

心包摩擦音出現於發病2～5天內,由於梗死處外有纖維蛋白性心包炎,常不伴有明顯的心包積液,見於10%～15%的病人,多是較廣泛的透壁心肌梗死,用膜式聽診器稍加壓,病人坐位稍向前傾聽得最清楚,摩擦音受呼吸的影響,有的是在吸氣時加強,有的則在呼氣時加強,似皮革擦刮音或嘎吱聲,易與乳頭肌功能不全引起的二尖瓣關閉不全相混淆,摩擦音有時在廣泛心前區聽到,有時僅在胸骨左緣處聽到,有時可持續數天,或很短暫即消失,摩擦音的出現需與肺栓塞相鑒別,如心包摩擦音在發病後10天開始出現,應考慮為梗死後綜合征的可能性.

心尖部新近出現的粗糙的收縮期雜音,或伴有收縮中晚期喀喇音,提示乳頭肌功能不全或腱索斷裂,多為乳頭肌功能不全引起二尖瓣關閉不全所致,約見於55%的病人,由於乳頭肌缺血或壞死引起,雜音響度多變,時強時弱或消失,乳頭肌功能不全的雜音呈噴射狀,常為全收縮期雜音,在心尖部最為明顯,如後瓣受累放射到胸骨左緣或主動脈區,易與室間隔穿孔或主動脈瓣狹窄雜音混淆,如前瓣顯著受累雜音常向背部,胸椎或頸椎處放射,前瓣乳頭肌因有雙支冠狀動脈供血,後瓣乳頭肌僅單支冠狀動脈供血,因而後者受累多於前者,乳頭肌功能不全引起二尖瓣關閉不全,大多數無血流動力學的重要性,乳頭肌斷裂發生相似的雜音則立即發生肺水腫,胸骨左緣3～4肋間新出現的收縮期粗糙雜音,提示室間隔穿孔.

(3)肺部體征:最初觀察時即應註意兩肺有無濕性囉音,有些老年人或有慢性支氣管炎的病人平時即有濕性囉音,在病程中密切觀察對比,以便及時發現病情的變化,心功能不全時,肺部出現濕性囉音,繼發於肺靜脈壓增高,漏出液進入肺間質或肺泡內,隨體位而改變,側臥時肺底側囉音增多,向上的一側肺囉音減少或消失,若單側肺部局限性濕性囉音或雙肺濕性囉音不對稱,且不隨體位的改變而變化,但因咳嗽而改變,則可能是由於呼吸原因引起.

急性心肌梗死 急性心肌梗塞 急性心梗

急性心肌梗死 急性心肌梗塞 急性心梗检查

1.心電圖

肯定性改變為出現異常、持久的Q波或QS波,以及持續24h以上的演進性損傷電流,這些肯定性改變出現時,僅依據心電圖即可作出診斷.不肯定性心電圖改變包括:

①靜止的損傷電流；

②T波對稱性倒置；

③一過性病理性Q波；

④傳導障礙.

實驗室檢查:

1.心肌損傷標志物的檢查

心肌細胞中含有多種酶及其他心肌結構蛋白,當急性心肌梗死時,這些物質自壞死的心肌細胞大量逸入血液循環中,使其在血清中的活性顯著增加,且在急性心肌梗死病程中各有動態變化規律,對心肌梗死的診斷具有一定程度的敏感性、特異性和定量性,為心肌梗死提供瞭方便的診斷時間窗,這些物質即心肌損傷的標志物.常用的血清心肌損傷的標志物如下:

(1)血清酶學檢查:

①肌酸激酶及其同工酶:A.肌酸激酶:肌酸激酶(creatinekinase,CK)或肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase,CPK)主要存在於心肌和骨骼肌中.CK在胸痛發作後3～60h左右開始升高,12～24h達到峰值,3～4天恢復正常.CK值高於正常參考值的上限對心肌梗死即有診斷價值,且特異性和敏感性均較高.其陽性結果對急性心肌梗死肯定診斷價值可達92%以上,陰性否定價值也可達85%.因此,CK是急性心肌梗死早期診斷的一項良好指標.但CK升高有一定的假陽性率,除急性心肌梗死外,還可見於其它情況.

②乳酸脫氫酶及基同工酶:

A.乳酸脫氫酶:乳酸脫氫酶(lacticdehydrogenase,LDH)主要存在於肝和骨骼肌,其次為腎和心肌.LDH在胸痛發作的20～48h才開始升高,3～5天達到高峰,持續8～14天後恢復正常,因此,LDH對急性心肌梗死早期診斷價值較小.它適用於發病後延遲就診的病人,如診斷病程已超過2～3天的病例.血清LDH活性升高無特異性,亦見於肝、腎、胰等疾病以及各種貧血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等,需要鑒別.

B.LDH同工酶:LDH含5個同工酶,即LDH1～5,正常血清中其含量為LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5,心肌中主要含有LDH1,即LDH1含量高於LDH2.血清LDH1升高出現在總LDH升高之前,常胸痛發作後8～24h開始升高,故血清LDH1升高是新近心肌損傷的標志,LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH>0.5,可作為心肌梗死的早期診斷指標.LDHl心肌特異性較總LDH高,LDHl/LDH2≥l或LDHl/LDH>0.5的假陽性診斷率極低.

③α-羥丁酸脫氫酶:α-羥酸脫氫酶(α-hydroxy-butyricdehydrogenase,α-HBDH)主要存在於心肌,其次於肝、腎等.α-HBDH在胸痛發作後12～24h開始升高,2～3天到達峰值,10～14天恢復正常.HBDH不是一個獨立的酶,它是與α-羥丁酸有高度親和力的LDH的一部分,其活性變化與LDH活性變化相平行,其診斷急性心肌梗死的敏感性較LDH高,假陽性較少,持續時間也較長.

④天冬氨酸氨基轉移酶:天冬氨酸氨基轉移酶(aspartictransaminase,AST)主要存在於心肌和肝臟,其次為腎臟和骨骼肌等.AST在胸痛發作後6～12h開始升高,18～36h達到峰值,3～5天後恢復正常.AST為心臟的非特異性酶.

(2)血清心肌結構蛋白檢查:

①心肌肌鈣蛋白:心肌肌鈣蛋白(cardiactroponin,CTn)是心肌肌原纖維的調節蛋白,為心臟的特異性蛋白.當心肌細胞損傷時,CTn在血中出現早、持續時間長.CTn包括CTnI、CTnT及CTnC叁個亞單位,其中,CTnT和CTnI是近期受關註的心肌損傷標志物.由於肌鈣蛋白在心肌和心肌外組織的形式不同,即CTn在心外組織無表達,這與傳統的CK-MB、LDH等心肌酶不同.與傳統的心肌酶相比,它更具有高度特異性,加之,CTn在發病早期即在血清中出現,持續時間長,即敏感性很高,故CTn被認為是較心肌酶更優秀的心肌損傷標志物.由於心肌肌鈣蛋白升高期長,故CTnT、CTnI不適用於梗死延展的診斷.

②肌紅蛋白:肌紅蛋白(myoglobin,Mb)是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白.Mb在胸痛後1～4h開始升高,4～8h達高峰,24h內恢復正常,是急性心肌梗死的早期診斷指標.Mb可預測心肌梗死的預後,其測定值越高,說明心肌損傷、壞死得越廣泛、越嚴重,預後也就越差.由於其具有升高早、變化幅度大、持續時間短的特點,在其他標志物還正常時可出現再次異常升高,因此也可作為梗死延展及再梗死的有效指標.近來的研究還發現Mb是一種灌註開始後迅速釋放的心肌蛋白,在溶栓治療中具有早期預測冠脈再通的重要作用.與CK-MB相比,Mb可能會更早地對急性心肌診斷,其敏感性與CK-MB相似,特異性較CK-MB差,診斷時間窗較CK-MB短.

(3)心肌損傷標志物的進展:除上述已被確認的心肌損傷標記物外,近年來一些生化指標正在研究中,有望成為新的心肌損傷標志物.

①心肌肌凝蛋白輕鏈:心肌肌凝蛋白輕鏈(Iightchaincardiacmyosin,CM-LC)是心肌肌原纖維的收縮蛋白,在急性心肌梗死後4～6h開始升高,1～5天達到峰值,並持續1～2周.CM-LC被認為是迄今診斷急性心肌梗死最特異、最敏感的生化指標.CM-LC的釋放代表著心肌不可逆的損傷,可在一定程度上反映心肌梗死的范圍及嚴重程度,它的升高與射血分數呈負相關.它不僅可用於急性心肌梗死的早期診斷,也可用於晚期診斷,且在早期再灌註治療中估計梗死范圍優於CK.但測定技術復雜,未能全面推廣應用.

②脂肪酸結合蛋白:脂肪酸結合蛋白(fattyacidbinbingpro-tein,FABP)同Mb一樣都是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白,但其在心肌的含量比骨骼肌高得多.FABP在急性心肌梗死後1～3h內開始升高,5～10h達到高峰,12～24h恢復正常,是早期評價急性心肌梗死的一個有價值的標志物.FABP對急性心肌梗死診斷的敏感性優於CK-MB和Mb,通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中,99%的病人也表現有FABP濃度的升高.FABP在再灌註的1h內即出現高峰,遠在於CK-MB和CTnT之前,可望是判斷溶栓治療成功、冠脈再灌註的良好指標.FABP還可以用作圍術期心肌損傷的指標.

③糖原磷酸化酶同工酶BB(glyc-ogenphosphorylaseBB,GPBB):主要存在心肌和腦,於胸痛後發作後1～4h開始升高,峰值通常出現在CK、CK-MB之前,1～2天恢復正常,GPBB可能為急性心肌梗死早期診斷的重要標志物,在急性心肌梗死初的4h內,其敏感性明顯優於CK、CK-MB、Mb和CT-nT,心肌特異性與CK-MB相似.

④肌動蛋白:肌動蛋白(alpha-actin)是最近較受關註的心肌結構蛋白,其特點是心肌含量高,有希望查出微小的心肌損傷.它在胸痛發作的1h即升高,並持續5～10天.

其他實驗檢查

(1)白細胞:心肌壞死溶解物質吸收後,白細胞計數升高常與體溫升高相平行發展,多在發病後1～2天增高至(10～20)×l09/L,持續2～4天.分類計數多見中性粒細胞增高至0.75～0.90,增高的白細胞可於數天後恢復正常.有時可見核左移,桿狀增加,持續1周.如果心肌梗死後,發熱伴白細胞升高持續1周以上常提示合並感染或梗死延展.

(2)紅細胞沉降率:紅細胞沉降率可較準確的反映壞死組織的吸收過程,它在急性心肌梗死發病後1～2天後開始增快,常呈中度或輕度的增快,持續2～3周.

(3)血糖:有65%～100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代謝紊亂,出現血糖升高,尿糖陽性,尤其表現在並發心源性休克時,糖尿病病人急性心肌梗死時常見血糖顯著升高,甚至出現尿酮體,此現象也可見於糖耐量異常或非糖尿病的病人.血糖升高的程度與心肌梗死的面積及程度有相關性.

(4)血脂:血脂是急性心肌梗死常觀察的指標之一,入院初期影響因素較多,如食物的攝入、葡萄糖的輸註和休息狀態等,可使總膽固醇及高密度脂蛋白膽固醇下降,故測定值不能正確反映危險因素評估的真實面貌,應在梗死後8周測定.

(5)兒茶酚胺:急性心肌梗死後1h內血漿兒茶酚胺迅速升高,以後升高速度減慢,於24h到高峰,持續40h後逐漸恢復正常.兒茶酚胺升高程度與心律失常的發生率有呈正相關性.

急性心肌梗死 急性心肌梗塞 急性心梗预防

由於流行病學的資料顯示出冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一,而臨床上尚缺乏根治性措施,因此對冠心病的積極預防有著十分重要的意義,冠心病的預防包含著一級預防和二級預防兩方面,一級預防是指對尚未患上冠心病的人群采取措施控制或減少冠心病的危險因素,以防止患病,減少發病率,二級預防是指對已患上冠心病的患者采取藥物或非藥物措施,以預防病情復發或防止病情加重.

1.一級預防措施

冠心病的一級預防措施包括兩種情況:

(1)健康教育:對整個人群進行健康知識教育,提高公民的自我保健意識,避免或改變不良習慣,如戒煙,註意合理飲食,適當運動,保持心理平衡等,從而減少冠心病的發生.

(2)控制高危因素:針對冠心病的高危人群,如高血壓病,糖尿病,高脂血癥,肥胖,吸煙以及有傢族史等情況,給予積極處理,當然,這些危險因素中有些是可以控制的,如高血壓,高脂血癥,糖尿病,肥胖,吸煙,少活動的生活方式等;而有些是無法改變的,如冠心病傢族史,年齡,性別等,處理方法包括選用適當藥物持續控制血壓,糾正血脂代謝異常,戒煙限酒,適當體力活動,控制體重,控制糖尿病等.

2.二級預防措施

冠心病患者的二級預防內容也包括兩個方面,第一方面包含瞭一級預防的內容,也即要控制好各種冠心病的危險因素;第二方面,采用已經驗證過有效的藥物,預防冠心病的復發和病情加重,目前已肯定有預防作用的藥物有:

(1)抗血小板藥:已有多項臨床試驗結果證實瞭阿司匹林可減少心肌梗死的發生和再梗死率,急性心肌梗死後應用阿司匹林可使再梗死率下降大約25%;如有阿司匹林不能耐受或過敏者,可選用氯吡格雷.

(2)β受體阻滯藥:隻要無禁忌證(如重度心力衰竭,嚴重心動過緩或呼吸系統疾病等),冠心病患者均應使用β受體阻滯藥,尤其在發生過急性冠狀動脈事件後;有資料顯示急性心肌梗死後患者應用β受體阻滯藥,可使病死率和再梗死率降低20%～25%,可采用的藥物有美托洛爾,普奈洛爾,噻嗎洛爾等.

(3)ACEI:多應用於伴有左心室功能嚴重受損或心力衰竭者,已有許多臨床試驗(如SAVE,AIRE,SMILE以及TRACE等)結果證實瞭ACEI降低急性心肌梗死後的病死率;因此急性心肌梗死後,射血分數<40%或室壁運動指數≤1.2,且無禁忌證的患者,均應使用ACEI,常用的有卡托普利,依那普利,貝那普利和福辛普利等.

(4)他汀類降脂藥:從4S,CARE以及新近的HPS等研究的結果顯示出冠心病患者的長期調脂治療,不但使總病死率降低,生存率提高;而且需要行冠脈介入治療或CABG的患者數量減少,這得益於他汀類藥物降脂作用以外的改善內皮功能,抗炎作用,影響平滑肌細胞增殖以及幹擾血小板聚集,凝血,纖溶過程等功能,辛伐他汀,普伐他汀,氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用.

另外,針對冠狀動脈造影有冠狀動脈粥樣硬化輕度狹窄性病變而臨床上尚未出現缺血癥狀者,盡管還不能明確診斷為冠心病,但應視為冠心病的高危人群,給予積極預防,也可給予小劑量阿司匹林長期服用,並祛除血脂異常,高血壓等危險因素.

急性心肌梗死 急性心肌梗塞 急性心梗治疗

(一)治療

AMI的治療原則是保護和維持心臟功能,挽救瀕死的心肌,防止梗死面積的擴大,縮小心肌缺血范圍,及時處理嚴重心律失常,泵衰竭和各種並發癥,防止猝死,使病人不但能渡過急性期,而且康復後還能保存有盡可能多的心肌,維持較有效的生活.

AMI的臨床處理應包括以下幾個方面:及時而積極地治療AMI的前驅癥狀,入院前的處理,AMI的監護和一般治療,抗血小板和抗凝治療,限制梗死面積和早期再灌註治療,增加和改善側支循環的治療,AMI並發癥的治療,調節血脂和防治梗死後心肌重構.

1.前驅癥狀的治療

前驅癥狀的出現可能為瀕臨心肌梗死的表現,此時宜建議病人住院,及時而積極地按治療不穩定型心絞痛的措施處理,可減少這些病人發生MI的機會.

2.入院前的處理

AMI病人約2/3的死亡發生在院外,而且通常死於心室顫動,因此,縮短起病至住院之間的這一段時間,並在這期間進行積極的治療,對挽救這部分病人的生命有重要意義,對病情嚴重的患者,發病後宜就地進行搶救,待患者情況穩定允許轉院時才轉送醫院繼續治療,轉送病人的救護車上,應配備心電監護和必要的搶救設備,以便在運送途中也能繼續監護病情的變化並及時進行處理.

住院前的診治效果取決於幾個因素,包括:及時除顫;早期解除疼痛和穩定病人的情緒;降低自主神經系統的過度活動和消除致命性心律失常,如室速,室顫等,但是,此時的治療措施不應影響迅速轉送病人到醫院.

3.監護和一般治療

(1)加強監護:本病早期易發生心律失常,且心率,血壓也不穩定,應盡早開始行心電和血壓監測,必要時還應監測血流動力學變化,應註意觀察神志,呼吸,出入量,出汗和末梢循環情況,建立靜脈通道,監測心肌酶,為適時作出治療措施提供客觀依據,監護的意義是不放過任何有意義的變化,但註意要保證病人安靜和休息,一般心電,血壓監測時間為3～5天,有嚴重心律失常,心衰和休克者則可根據病情監測時間相應延長.

(2)活動和飲食:患者應在冠心病監護室裡臥床休息,保持環境安靜,減少探視,防止不良刺激,治療照顧AMI的醫護人員必須密切觀察註意病人意識變化,寧靜,設備完善的環境,親切周到的解釋,有助於減輕AMI給病人帶來的心理壓力.

第1周完全臥床休息,加強護理,病人進食不宜過飽,應少食多餐,食物以易消化,含較少脂肪而少產氣者為宜,限制鈉的攝入量,要給予必需的熱量和營養,保持大便通暢,大便時不宜用力,如便秘可給予緩瀉劑,第2周可在床上坐起,逐漸離床,在床旁站立和在室內緩步走動,近年來多主張早期活動,因為它可解除患者的緊張與焦慮情緒,減少梗死後的並發癥,有利於後期心功能的恢復,發達國傢AMI病人多在1周後出院,我國的住院期略長,一般為2～4周,如病重或有並發癥,應適當延長臥床及住院時間.

(3)吸氧:在AMI的早期,即使無合並癥往往也有不同程度的低氧血癥,當合並心功能不全和休克時,低氧血癥會更嚴重,因此,在最初2～3天內,通常間斷或持續地通過鼻管或面罩吸氧,氧流量為3～5L/min.

(4)鎮痛和消除精神緊張:劇烈疼痛可使病人煩躁不安,使交感神經過度活動,引起循環高動力狀態,心動過速,血壓升高等使心肌耗氧量進一步增加,如通過吸氧,使用硝酸酯類藥物和(或)β阻滯藥(對血壓較高,心率較快的前壁梗死者)不能迅速緩解疼痛,應盡快采用鎮痛藥.

常用鎮痛藥有嗎啡和哌替啶,嗎啡是解除AMI疼痛最有效的藥物,除中樞鎮痛作用外,它能減輕患者焦慮及自主神經系統的活性從而減輕患者的不安,並可擴張外周血管,使得心臟的前後負荷降低,這兩方面的作用均能降低心臟的代謝需求,此外,嗎啡對肺水腫的病人也有明確的有益作用,嗎啡的常規用量是5～10mg皮下註射或2～5mg靜脈註射,必要時5～30min重復1次,直至疼痛消失或出現毒性反應(即低血壓,呼吸抑制,或嚴重嘔吐)阻止藥物進一步使用,疼痛較輕者可用可待因或罌粟堿0.03～0.06g肌內註射或口服.

如使用硝酸甘油和嗎啡引起的收縮壓降低到100mmHg以下,維持患者於仰臥位和抬高下肢能減輕低血壓反應,雖然有肺水腫出現時不宜采取平臥體位,但在肺水腫情況下嗎啡很少產生低血壓,靜脈註射阿托品0.5～1.5mg有助於減少嗎啡的過度迷走神經作用,尤其在用嗎啡前存在低血壓和心動過緩時,有嚴重疼痛或肺水腫的病人應用嗎啡時,呼吸抑制並發癥不常見,但是在其心血管功能狀態改善後,嗎啡引起的通氣受損可能隨即發生,必須註意觀察.

4.抗血小板和抗凝治療

現已明確血栓形成在AMI的發病中起重要作用,故在AMI早期就應該應用抗血小板和抗凝治療,這種治療的首要目的是建立和維持與梗死相關動脈的通暢,第二個目的是減少病人血栓形成的趨勢,因而減少附壁血栓形成和深靜脈血栓形成的可能性,抗血小板和抗凝治療的療效部分表現為減少瞭AMI病人的病死率.

常用的抗血小板藥是阿司匹林,它對各種類型的急性冠脈綜合征都有效,阿司匹林通過多個途徑而起到抗血小板血栓形成的作用:抑制血小板的環氧化酶快速阻斷血小板中血栓素A2的形成;削弱凝血酶原生成途徑;阿司匹林的水楊酸部分能阻斷血小板花生四烯酸代謝中的脂氧化酶途徑和兩種環氧化酶,由於小劑量阿司匹林(50～100mg)需攝入數天才達到完全的抗血小板作用,故首次服用至少需150～300mg,為瞭迅速達到治療性血液中的藥物濃度,病人應咀嚼藥片,促進口腔頰部黏膜吸收.

噻氯匹定,氯吡格雷也是近幾年使用較多的抗血小板藥物,它們是噻乙吡啶(thienpyridine)衍生物,在體外呈失活狀態,在體內則為高效的抗聚集藥物,是ADP誘導血小板聚集的選擇性而非競爭性阻滯藥,它們能特異性阻斷ADP途徑中的GPⅡb/Ⅲa活化,抑制ADP觸發纖維蛋白原與Ⅱb/Ⅲa形成復合物,它們的治療作用已經在短暫腦缺血發作,中風患者,外周動脈性或缺血性心臟病患者中得到確認,有研究顯示,對於減少這些患者的病死率或非致死性中風,噻氯匹定和氯吡格雷的作用均比阿司匹林更明顯,噻氯匹定用量為250～500mg/d;氯吡格雷為75mg/d.

噻氯匹定最嚴重的問題是骨髓抑制(引起白細胞減少,血小板減少或全血細胞減少),故在治療期間應嚴密監測,臨床研究證明,氯吡格雷對血小板的抑制作用不僅比噻氯匹定強6倍,且骨髓抑制的副作用也要小得多,因而顯示瞭其優越的應用前景.

近幾年國外還開發出其他一些抑制血小板功能的藥物,並已試用於臨床,如血栓素合成酶抑制劑,血栓素和五羥色胺受體拮抗藥等,其中,最有希望的一類藥物是糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥,糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的激活是血小板聚集的最後共同通道,該受體存在於血小板表面,被激活後與凝血酶結合導致血小板聚集,糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥可阻斷血小板聚集的最後共同途徑,現已證實,冠心病高危患者做介入治療時應用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥可降低重大臨床事件發生率;AMI早期應用此類藥物有可能使部分病人盡早達到再通,克服介入治療需運送或等候所造成的時間延遲;介入治療前達到再灌註最大限度保護心功能,提高療效;此外,應用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥可降低介入術後的缺血事件,因此,有學者提出促進性經皮冠脈成形術(facilitatedPCI)的概念,即通過聯合使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥和PCI,以達到最佳療效.

抗凝藥物多選用肝素,普通肝素靜脈用法為500～1000U/h,3～5天,凝血時間應保持在正常值的1～1.5倍,由於普通肝素用藥繁瑣,且出血的發生率高,近年來逐漸被低分子量肝素所取代,生物利用度高;血漿清除率低;半衰期長;對抗凝藥物反應的個體差異小;用藥簡便,此外,由於它與VonWillebrand因子的親和力較小,增強血管通透性的能力和對血小板功能的影響也較普通肝素小,故其出血和血小板減少發生率也低,由於其半衰期較長,體重調整劑量時可預測抗凝效果,故每天隻需皮下註射1次,每次0.3m1左右,無需實驗室指標監測,5～7天為一療程,有報道稱,延長療程不僅不能使患者受益,還會增加出血的危險性.

5.限制梗死面積及早期再灌註治療

(1)硝酸酯類的應用:硝酸酯類可擴張動,靜脈血管,降低心臟前後負荷,降低心肌耗氧量;同時,它還可以擴張冠狀動脈,改善心肌供血,改善側支循環以及有一定的抗血小板聚集作用等,因而對AMI病人,硝酸酯類可緩解疼痛,減少缺血和梗死面積,減少機械性並發癥的發生,早期靜脈給藥具有重要意義.

硝酸甘油是最常用的硝酸酯類藥物,發病後可先含服0.3～0.6mg,繼以靜脈點滴,先從5～10μg/min,直至平均壓下降10%(但不低於80mmHg),高血壓病人可下降30%(但不低於140/90mmHg);心率增快在10次/min之內,靜脈用藥3～4天後可改為長效硝酸酯類口服,靜脈用藥也可選用硝酸異山梨酯(消心痛)靜脈點滴,下壁和右室MI或血容量不足時,硝酸甘油易導致血壓下降和反射性心動過速,應慎用或調整血容量後才用.

(2)β受體阻滯藥:β受體阻滯藥治療AMI的效應可分成兩個方面:即刻效應(指在梗死早期用藥)和遠期效應(指二級預防),AMI後早期予以β受體阻滯藥治療可緩解疼痛及減少鎮痛藥的應用,並能限制梗死面積,減少梗死並發癥的產生,此外,還可使其住院期間病死率,非致死性再梗死和非致死性心臟驟停的發生率明顯減少,研究表明,AMI第1天使用β受體阻滯藥做早期治療可減少心臟破裂和心電,機械分離的發生,由於β受體阻滯藥的抗心律失常作用(預防心源性死亡)和預防再梗死作用,故能明顯降低AMI的遠期病死率.

高血流動力狀態的病人(如竇性心動過速,無心衰或支氣管痙攣表現的高血壓)和MI發病4h內就診的病人,不論是否采用溶栓治療都適合應用β阻滯藥治療,如MI合並持續的或再發性缺血性胸痛,進行性或反復血清酶升高(提示梗死面積擴展),梗死後早期的心動過速等,也是選用β受體阻滯藥治療的指征,隻要無禁忌證存在,AMI病人應盡早使用β受體阻滯藥,並繼以長期治療,雖然拮抗交感神經對心臟的刺激可誘發隱性心力衰竭患者的肺水腫,但通常AMI病人使用這類藥物時僅引起肺毛細血管楔壓的輕度改變,如選用的病人合適,充血性心力衰竭或完全性心臟傳導阻滯的發生率僅為3%,心源性休克的發生率約為2%,如AMI患者合並有中至重度的心衰,傳導阻滯或心動過緩,嚴重慢性阻塞性肺部疾患等則應停用或禁用β受體阻滯藥.

由於β受體阻滯藥降低AMI病死率與減慢心率有關,故應選擇無內在擬交感神經作用的制劑,臨床研究表明,有內在擬交感神經作用的β受體阻滯藥對AMI的即刻效應不僅有限,且在其二級預防中具有不利影響,故對於AMI的治療,不選用具有內在擬交感神經作用的β受體阻滯藥,美托洛爾和阿替洛爾因選擇作用於心臟,不增加周圍血管阻力和影響後負荷,且不增加支氣管阻力,故臨床上較常選用,為挽救缺血心肌,靜脈註射能更快發揮作用,大約在15s內起最大作用,美托洛爾靜脈註射5mg,每5分鐘間隔,再予用1～2次,共15mg(參考劑量,應通過實踐掌握合適劑量),繼以口服每6小時25～50mg;阿替洛爾靜脈註射5mg(參考劑量),繼以口服6.25～25mg,1～2次/d,這兩種藥物均應根據心率和血壓調整劑量,也可試用半衰期極短的艾司洛爾以瞭解患者對β受體阻滯藥的耐受性,美托洛爾急性心肌梗死試驗(MIAMI)發現合並糖尿病的患者發病時心率較快,獲得的效果最明顯,病死率在治療組和對照組分別為7.8%和15.2%,lSIS-I協作研究發現,阿替洛爾靜脈註射因能減慢心率,降低心肌收縮力,減少對急死壞死心肌的沖擊應力而明顯減少瞭心臟破裂的發生率.

(3)血管緊張素轉化酶抑制藥(ACEI):ACEI是治療AMI的重要藥物,它在心室重建,改善血流動力學及治療心力衰竭等方面均具有較好的作用,它不僅能降低住院期病死率,而且顯著減少充血性心力衰竭的發生,AMI後長期服用ACEI,還可減少心肌再梗死和冠脈搭橋手術的需要,提高遠期存活率.

ACEI降低AMI病人病死率的效應,與阿司匹林和β受體阻滯藥起相加作用,由於AMI病死率及病殘率的降低為幾種藥物的共同結果,ACEI的療效僅占其中的一部分,故它不能替代其他有效的藥物,而是作為一種輔助用藥,在服用阿司匹林,開始再灌註治療方案並給予合適的病人用β受體阻滯藥後,全部病人均應考慮使用ACEI治療,對高危AMI病人,如老年人,前壁MI,既往有MI,病情在KillipⅡ級以上以及雖無臨床癥狀,但檢查發現有左室整體,心功能減退表現的病人等,應終身服用ACEI.

ACEI的主要禁忌證包括:妊娠,過敏和前負荷適當時的低血壓,副作用有:低血壓(尤其發生在首次服藥後),長期服藥可引起嚴重咳嗽,血管性水腫較少見.

(4)鈣拮抗藥:盡管實驗和臨床研究證明鈣拮抗劑具有抗缺血功能,但無證據顯示其對降低MI病死率和改善長期預後有任何益處,甚至有研究發現,短效的硝苯地平並不能有效地縮小MI范圍或防止MI的擴展和控制缺血的再發,且有使AMI病死率升高的趨勢,在AMI急性期使用維拉帕米(異搏定)和地爾硫卓(硫氮唑酮)雖可控制室上性心律失常,但卻沒有減少梗死范圍的效果,有研究認為,維拉帕米(異搏定)和地爾硫卓(硫氮唑酮)的早期使用有防止再梗死的益處,但仍缺乏足夠的資料,目前,有許多學者提議:在治療AMI時不宜常規使用鈣拮抗藥.

(5)鎂:AMI時,兒茶酚胺誘發脂肪分解,自由脂肪釋放,脂肪細胞內自由鎂與自由脂肪酸形成皂,因而可利用的鎂短缺,加上病人的心肌及尿中鎂丟失增多,使機體對鎂的需求量增加,鎂離子作為一種重要的輔助因子,參與細胞內300多種酶的活動,並對維持線粒體功能及能量產生,維持跨膜離子梯度,控制細胞體積,維持靜息時膜電位起重要的作用,MI早期鎂的缺乏可引起多種心律失常,有研究證明,在AMI早期補充鎂不僅可防治心律失常,且可減少MI范圍,預防心肌再灌註損傷引起的心肌頓抑.

對所有收治的AMI病人均應檢測血清鎂濃度,補鎂後血清鎂濃度應維持在1.0mmol/L或更高,早期給予鎂劑治療(最好在胸痛出現後6h內)對於高危病人,尤其是老年患者或不適於再灌註治療的患者,有一定的益處,對於無並發癥,無電解質缺乏的AMI患者,若補鎂的時間過晚(>6h),則沒有什麼益處,收縮壓如低於80～90mmHg的患者,不能使用鎂制劑;腎功能衰竭者,由於鎂不能正常排出,也不在使用鎂范圍之內.

(6)早期再灌註治療:冠心病患者狹窄血管內不穩定斑塊的破裂,產生與梗死相關的冠狀動脈完全性閉塞,雖然有些AMI病人能自發地再灌註,多數病人的冠狀動脈血栓性閉塞持久存在,接著發生心肌壞死,從而產生左室擴張,泵功能衰竭及心電不穩定,最終可引起死亡,早期再灌註可縮短冠狀動脈閉塞時間,減少左室功能減退和擴張,減少AMI病人發生泵衰竭或急性室性快速性心律失常的可能性,晚期再灌註(冠狀動脈閉塞發作6h後恢復再灌註)對梗死愈合過程以及減少左室重構,降低泵功能異常和電不穩定性的發生,都產生有益的作用,再灌註治療是當代AMI治療的重大進展,使AMI的住院病死率進一步下降至10%左右,極大地改善瞭患者長期預後及生活質量,AMI後的早期再灌註治療包括以下3種:溶栓治療,急診經皮冠狀動脈腔內成形術(急診PCI)和急診冠狀動脈搭橋術(急診CABG).

①溶栓治療:由於絕大多數AMI是由冠狀動脈內血栓形成引起,並且在冠脈阻塞初期,心肌壞死的范圍並不固定,迅速的血管再通會使受損心肌得到挽救,大規模臨床研究已證實,AMI發病早期進行溶栓治療,可使血栓溶解,梗死血管再通,從而挽救瀕死心肌,縮小梗死范圍,改善心功能,使AMI病死率顯著下降,因此,對有溶栓適應證者應立即給予溶栓治療.

②急診冠脈介入治療(PCI):急診PCI可使梗死相關的血管迅速再通並能消除固有的狹窄,也可用於溶栓失敗或溶栓成功後遺留的嚴重狹窄病變,沒有溶栓治療的出血危險是急診PCI的另一重要優點.

③急診CABG:急診PCI是實現早期再灌註的方法之一,這些年來由於采用心臟停搏,低溫保護心肌等技術進行心內手術以及手術操作已有很大的改進,AMI施行再灌註手術的短期和長期病死率均明顯降低,在有經驗的醫院,手術後的住院死亡率大約為2%;10年病死率為25%,如能在急性發病的最初4～6h施行手術,則瀕死心肌的搶救可獲得最大的成功,但由於多數患者是院外發病而不能及時到達醫院,且臨床檢查,冠脈造影,術前準備等需花費許多時間,故目前尚不能將其作為AMI的常規治療方法,如AMI患者出現下述指征可考慮行急診CABG:施行瞭溶栓治療或PCI後仍有持續的或反復的胸痛;冠脈造影顯示高危冠狀動脈解剖病變(如左主幹病變);有MI並發癥如室間隔穿孔或乳頭肌功能不全引起嚴重的二尖瓣反流.

6.增加側支循環的治療

近年來,基礎和臨床研究已證明,心肌缺血和壞死可促使冠狀動脈側支循環的形成,有動物實驗證明,某些血管形成因子如成纖維細胞生長因子,血管內皮生長因子等可顯著促進MI後側支循環的形成,但尚待臨床上進一步研究,有研究認為,肝素是成纖維細胞生長因子的低親和力受體,肝素治療MI的部分作用與其增加側支循環的作用有關.

7.並發癥及其治療

AMI的常見並發癥有:心律失常,心力衰竭,心源性休克,乳頭肌功能不全和斷裂,室間隔穿孔和心室遊離壁破裂,室壁瘤形成,血栓形成與栓塞以及梗死後綜合征等,及時診斷和治療並發癥是降低住院病死率及改善預後的重要環節之一.

(二)預後

急性心肌梗死的總病死率在5%～30%之間,主要取決於患者的發病特點,其中半數死亡是由於心室顫動,而且往往發生在得到治療前,到達醫院後的患者中約有25%的死亡發生於最初的48h內,由於基礎和臨床研究的進展,心肌梗死的診治水平有瞭日新月異的飛速發展,尤其是現代處理方法如直接血管成形術,溶栓療法以及藥物治療(如應用阿司匹林,β受體阻滯藥)等措施的綜合應用,住院患者病死率由原30%下降到10%左右.

20世紀60年代以前對急性心肌梗死的治療是消極防禦,一般認為急性心肌梗死主要損傷器官是心臟,應禁止活動,臥床休息,給予鎮痛藥,吸氧等,預防心臟並發癥,讓心臟自行恢復為主;對血管擴張劑硝酸甘油口含治療心絞痛,一度禁用於急性心肌梗死,認為可導致血壓下降;抗凝劑肝素的應用,有出血危險性,認為不能防止栓塞,也不主張常規用於急性心肌梗死,此階段對上述治療方法有爭論,急性心肌梗死病死率高達30%;出院後生活受到限制,15%患者死於1年內,進入20世紀60年代末至70年代初出現瞭冠心病監護病房(coronarycareunit),經過培訓的醫護人員能熟練地進行心電監護,其最大的優點是可以及時發現急性心肌梗死的並發癥,最重要的是可以及時發現急性心肌梗死患者早期因心電不穩定所致的室性期前收縮和心室顫動及其先兆RonT等,以便及時應用抗心律失常藥物如利多卡因,普魯卡因胺等防治致命性心室顫動,顯著地提高瞭急性心肌梗死者的生存率;此外心肺復蘇技術的廣泛普及提高瞭閉胸條件下對心臟驟停的心肺復蘇的成功率;床旁血流動力學監護使用Swan-Ganz漂浮導管測定肺毛細血管楔壓,心排血量和中心靜脈壓,瞭解左心室功能,為臨床提供有關重要信息以協助決定對泵功能衰竭作出及時有效的防治決策,有利於心功能不全和心源性休克的藥物防治和搶救,此階段,急性心肌梗死住院病死率下降至15%左右,但心源性休克的病死率仍高達80%左右.

在20世紀70年代中期至1980年之間,有許多研究表明瞭心肌喪失多少與左心室功能密切相關,當左心室心肌梗死面積>20%,左心室可發生擴大;>30%可發生心力衰竭;>40%可引起心源性休克,因此,“縮小急性心肌梗死面積,保護缺血心肌”的治療方針直接影響著心肌梗死患者的預後.此階段開展瞭動態心電圖,核素心肌顯影和超聲心動圖評價左心室功能,在心血管藥物方面應用極化液靜脈滴註;由於血流動力學監護的開展,硝酸酯類藥物的靜脈滴註,新的抗心肌缺血藥物如鈣拮抗劑,β受體阻滯藥,腸溶阿司匹林,肝素等的應用均可限制心肌梗死的發展,目前已肯定用β受體阻滯藥(美托洛爾,阿替洛爾等)可降低耗氧量,保護受損心肌,縮小急性心肌梗死面積,降低病死率.

20世紀80年代以後,血栓學說的確立為大規模開展溶栓治療奠定瞭理論基礎,開創瞭溶栓時代;1980～1983年歐美等國對急性心肌梗死患者進行瞭冠狀動脈內溶栓療法,證實瞭溶栓藥物確實可開通阻塞相關冠脈,保護瞭左心室功能,1983～1987年國際大規模的前瞻性雙盲安慰劑對照的靜脈溶栓多中心臨床試驗,證明溶栓療法可降低住院急性心肌梗死患者的病死率,改善預後,GISSI結果顯示瞭急性心肌梗死患者在發病後1h內溶栓療法與安慰劑比較可使住院病死率下降47%,近年國內也開展瞭多中心靜脈內溶栓研究,國傢“八五”攻關課題中急性心肌梗死1800例,以尿激酶(UK)不同劑量靜脈溶栓後,冠狀動脈再通率67.3%～67.8%,病死率下降為8.7%～9.5%,出血等不良反應6.7%～8.1%,但在急性心肌梗死後最佳溶栓時間(4～6h)溶栓者僅占急性心肌梗死患者的20%左右,溶栓後還有粥樣斑塊造成的冠狀動脈狹窄問題有待解決,可以肯定,在急性心肌梗死後的最佳溶栓時間窗(4～6h)內的溶栓治療,搶救,保存瞭左心室功能,顯著地降低瞭急性心肌梗死的病死率.

至1990年以後,在對冠心病溶栓治療基礎上開展瞭對急性心肌梗死的介入治療,包括對不穩定型心絞痛和急性心肌梗死的經皮冠狀動脈腔內球囊擴張成形術(PTCA),支架術,動脈粥樣斑塊旋切術和冠狀動脈旁路移植術等,PTCA可使冠狀動脈再通率達90%～95%,挽救瞭大量急性心肌梗死患者的生命和心功能,尤其是急性心肌梗死合並泵衰竭者病死率可達80%,急診PTCA使冠脈再通,可挽救瀕危嚴重缺血心肌者免於死亡,近期臨床研究證明瞭在急性心肌梗死急性期的急診介入(PTCA等),治療效果顯著優於溶栓治療,直接PTCA冠脈再通率高於溶栓治療(>90%∶55%～65%),在急性心肌梗死時冠脈閉塞造成嚴重心肌壞死,泵衰竭,搶救時機十分重要,時間就是生命,建立生命搶救的綠色通道,爭取盡早作PTCA使冠脈再通應爭分奪秒,但由於條件要求高,危險性大,不易在一般醫院推廣應用,冠心病的介入治療已部分替代瞭冠狀動脈旁路移植術,美國1年作PTCA30萬例以上,急性心肌梗死介入性治療標志著急性心肌梗死治療的高科技劃時代的裡程碑,顯著地改善瞭急性心肌梗死的預後,為冠心病患者帶來瞭希望與生機.

急性心肌梗死 急性心肌梗塞 急性心梗饮食

心肌梗死患者以流質飲食為主,可予少量菜水、去油過濾肉湯、紅棗泥湯、米湯、稀粥、果汁、藕粉、口服補液等.

急性心肌梗死 急性心肌梗塞 急性心梗并发症

並發癥及其治療

AMI的常見並發癥有:心律失常,心力衰竭,心源性休克,乳頭肌功能不全和斷裂,室間隔穿孔和心室遊離壁破裂,室壁瘤形成,血栓形成與栓塞以及梗死後綜合征等,及時診斷和治療並發癥是降低住院病死率及改善預後的重要環節之一.