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下消百科

內科消渴病之一.《聖濟總錄》稱消腎,《醫學綱目》稱腎消.癥見面黑耳焦,飲一溲二,溲似淋濁,如膏如油等.多由腎水虧竭,蒸化失常所致.治宜補腎固澀為主.方用六味地黃丸、滋膵湯、左歸飲、大補元煎等;陰虛及陽,火衰不能化氣,氣虛不能化液者,方用桂附八味丸、右歸飲、秘元煎、固陰煎等.

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下消病因

本病就是西醫學的糖尿病,故臨床病因如下述:

1.遺傳因素:

(1)傢族史:1型糖尿病有一定的傢族聚集性.有研究報告雙親有糖尿病史,其子女1型糖尿病發病率為4%～11%;兄弟姐妹間1型糖尿病的傢族聚集的發病率為6%～11%;同卵雙生子1型糖尿病發生的一致性不到50%.

(2)HLA與1型糖尿病:人類白細胞抗原(HLA)基因位於第6對染色體短臂上,為一組密切連鎖的基因群,HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3類基因編碼.Ⅰ類基因區域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因,其編碼的抗原分子存在於全部有核細胞的表面,負責遞呈外來抗原給CD8的T淋巴細胞；Ⅱ類基因區域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3個亞區,分別編碼DR、DQ和DP抗原,存在於成熟B淋巴細胞及抗原遞呈細胞表面,負責遞呈抗原給CD4細胞；Ⅲ類基因區域編碼包括某些補體成分在內的一些可溶性蛋白,如C2C4A、C4B、腫瘤壞死因子(TNF)和熱休克蛋白(HSP)等.HLA通過主要組織相溶性復合體(MHC)限制,參與T淋巴細胞識別抗原和其他免疫細胞的相互作用,以及自身耐受的形成和維持,在識別自身和異己、誘導和調節免疫反應等多個方面均具有重要作用.可見,HLA在許多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的發生有相關性.

2.環境因素:

1型糖尿病發生常與某些感染有關或感染後隨之發生.常見的感染原有腮腺炎病毒、風疹病毒、巨細胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、腦炎病毒、脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒及Epstein-Barr病毒等,但病毒感染後,糖尿病發生的易感性或抵抗性可能由先天決定.若兩個人(如同胞兄弟或姐妹)暴露於同樣的病毒感染,可能表現為病毒抗體的相同升高,然而糖尿病可能僅在一個人身上發生,這可能是由於內在的遺傳易感因素的差異.易感性可能意味B細胞對某一病毒特定劑量的敏感性；或對某一表達在B細胞病毒抗原或輕微B細胞損害過程中釋放的自身抗原發生自身免疫反應的傾向性.

3.遺傳-環境因素:

相互作用遺傳和環境因素對某個體1型糖尿病發病的影響程度不一.有關環境因素如何啟動胰島B細胞的自身免疫反應過程仍不完全清楚,一般情況下,人類l型糖尿病需要易感性的遺傳背景,即一些環境物質誘發具有遺傳易感性個體B細胞發生自身免疫.假說:一旦環境因素對B細胞的損害超過個體遺傳決定的B細胞損害的耐受程度,此時便發生1型糖尿病.

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下消症状

癥見小便黃赤,為淋為濁,如膏如脂,面黑耳焦,日漸消瘦等.

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下消检查

(一)尿

1.尿糖:正常人從腎小管濾出的葡萄糖幾乎被腎小管完全吸收,每天僅從尿中排出微量葡萄糖(32～90mg),一般葡萄糖定性試驗不能檢出.糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖>150mg.正常人血糖超過8.9～10mmol/L(160～180mg/dl)時即可查出尿糖,這一血糖水平稱為腎糖閾值.老年人及患腎臟疾病者,腎糖閾升高,血糖超過10mmol/L,甚至13.9～16.7mmol/L時可以無糖尿；相反,妊娠期婦女及一些腎小管或腎間質病變時,腎糖閾降低,血糖正常時亦可出現糖尿.糖尿的檢查常用的有班氏法(借助硫酸銅的還原反應)和葡萄糖氧化酶等.班氏法常受尿中乳糖、果糖、戊糖、抗壞血酸、先鋒黴素、異煙肼及水楊酸鹽等藥物的影響,呈現假陽性,且操作比較不方便,現已漸被淘汰；葡萄糖氧化酶法由於酶僅對葡萄糖起陽性反應,特異性較強,但當服用大劑量抗壞血酸、水楊酸、甲基多巴及左旋多巴亦可出現假陽性.尿糖不作為糖尿病的診斷指標,一般僅用作糖尿病控制情況的監測和提示可能為糖尿病而需進一步檢查的指標.尿糖的影響因素除考慮腎糖閾及某些還原物質的幹擾外,還常受尿量多少及膀胱的排空情況等影響.

2.尿酮:尿酮體測定提供瞭胰島素缺乏的指標,警告糖尿病患者即將或可能已存在酮癥酸中毒,提示需進一步行血酮體測定和血氣分析.尿酮體的測定采用硝酸鈉與乙酰乙酸反應,形成瞭一種紫色物質,提示尿酮體陽性.但以硝普鈉為基礎的反應不能測出在酮體(丙酮、乙酰乙酸和β-羥丁酸)中在數量上占主要部分的β-羥丁酸.有報道使用含巰基的藥物如卡托普利時,可產生假陽性；而如尿標本長時間暴露於空氣中,則可產生假陰性.

糖尿病患者,尤其是1型糖尿病患者,在合並其他急性疾病或嚴重應激狀態時,以及妊娠期間,或有不明原因的消化道癥狀如腹痛、惡心、嘔吐等時,應進行尿酮體檢查.

3.尿白:蛋白尿白蛋白測定可敏感地反映糖尿病腎臟的受損及其程度.

4.尿C肽:C肽與胰島素都是由胰島B細胞分泌出來的,由胰島素原分裂而成的等分子肽類物.測定C肽的濃度,同樣也可反映胰島B細胞貯備功能.

5.管型尿:往往與大量蛋白尿同時發現,多見於彌漫型腎小球硬化癥,大都屬透明管型及顆粒管型.

6.鏡下血尿及其他:偶見於伴高血壓、腎小球硬化癥、腎小動脈硬化癥、腎盂腎炎、腎乳頭炎伴壞死或心力衰竭等病例中.有大量白細胞者常提示有尿路感染或腎盂腎炎,往往比非糖尿病者為多見.有腎乳頭壞死者有時可排出腎乳頭壞死組織,為診斷該病的有力佐證.

(二)血無並發癥者血常規大多正常,但有下列生化改變:

1.血糖:本病Ⅱ型中輕度病例空腹血糖可正常,餐後常超過200mg/dl(11.1mmol/L),重癥及Ⅰ型病例則顯著增高,常在200～400mg/dl(11.1～22.0mmol/L)范圍內,有時可高達600mg/dl(33.0mmol/L)以上.我院1例達1200mg/dl(66.0mmol/L)；但此類病者常伴高滲昏迷及糖尿病酮癥而失水嚴重經治療後可迅速下降.

2.血脂:未經妥善控制者或未治患者常伴以高脂血癥和高脂蛋白血癥.尤以Ⅱ型肥胖病人為多,但有時消瘦的病人亦可發生.血漿可呈乳白色混濁液,其中脂肪成分均增高,特別是甘油三酯、膽固醇及遊離脂肪酸.有時有乳白色奶油蓋,其最上層為乳糜微粒.大都屬高脂蛋白血癥第Ⅴ型.甘油三酯可自正常濃度上升4～6倍,遊離脂肪酸自正常濃度上升2倍餘,總膽固醇、磷脂、低密度脂蛋白(LDL)均明顯增高.尤其是有動脈硬化性心血管病及腎臟病變的糖尿病者,脂質上升更明顯,而單純性糖尿病者則升高較少.遊離脂肪酸上升更提示脂肪分解加速,反映糖尿病控制較差,與血糖升高有密切關系,較甘油三酯升高更敏感.高密度脂蛋白(HDL2Ch)尤其是亞型2降低,Apo.A1、A2亦降低.

下消预防

1.一級預防:

是指針對糖尿病易感個體或整個人群進行的非選擇預防,主要指通過改變環境因素和生活方式等,防止或降低糖尿病發生的一切活動.如適當限制能量攝入、避免肥胖、促進體重正常和鼓勵進行較多的體力活動等.該項預防措施的實施一般需要國傢、政府及衛生部門的高度重視,將其作為一項國策,發動廣大醫務保健人員和利用大眾媒介廣泛徹底地進行社會宣傳和教育,提高人們有關糖尿病的基礎知識,瞭解糖尿病及其並發癥的危害性和嚴重性,從而達到預期的效果.

另外,2型糖尿病是一種多基因遺傳傾向性疾病,目前已發現20多個候選基因如胰島素基因、胰島素受體基因、胰島素受體底物-1基因、葡萄糖轉運蛋白基因、葡萄糖激酶基因、糖原合成酶基因、β3受體基因及線粒體基因等與2型糖尿病有關聯,上述候選基因與2型糖尿病關聯的研究為我們在群體中進行發病風險預測提供瞭分子生物學基礎,目前世界許多國傢都在致力於此方面的研究,相信不久的將來會為我們防治或延緩2型糖尿病的發生和發展創造更好的條件.

有關1型糖尿病的一級預防有作者建議對伴胰島細胞抗體陽性和(或)谷氨酸脫羧酶抗體陽性的1型糖尿病的一級親屬采取免疫(如環孢黴素及6-巰基嘌呤等)和自由基清除劑(如煙酰胺)幹預治療以達到防止或延緩1型糖尿病的目的,目前已處於初期探索和研究階段,但這標志著預防1型糖尿病新紀元即將到來.

2.二級預防:

以2型糖尿病的高危人群(主要包括有糖尿病傢族史、高血壓、高脂血癥、40歲以上肥胖或超重及妊娠糖尿病等)為普查對象,對早期發現的隱性2型糖尿病及糖代謝紊亂的[糖耐量受損(IGT)或空腹血糖受損(IFG)或(IGTIFG)]人群及時進行早期幹預治療和管理,防止或減少糖尿病並發癥的發生,尤其重點是預防或延遲糖尿病前期階段的人群(包括IGT或IFG或IGTIFG)向2型糖尿病進展.目前廣泛認為IGT是發展為2型糖尿病的一過渡階段,有時亦稱為“糖尿病前期”(prediabeticphase).國際糖尿病聯盟的研究報告認為,幾乎所有的2型糖尿病患者,在發病前都要經過IGT階段.從全球來看,IGT的患病率在不同種族間存在很大差異,范圍為3%～20%.與2型糖尿病一樣,IGT的發生隨年齡增大而增多,與體重增加或肥胖及體力活動缺乏有關,2型糖尿病的陽性傢族史是IGT的強危險因素,另外,胎兒宮內營養不良、低出生體重兒和出生1年後體重偏低者亦預示其今後在40～60歲發生IGT的可能性增高,此外,有認為血甘油三酯增高與IGT有關,但兩者的因果關系尚未確定.我國IGT患病率為2.5%～4.2%,各國IGT患者中,每年有2%～14%可能轉變為2型糖尿病.一般文獻報告5～10年間,IGT患者19%～60%將轉變為2型糖尿病.有資料報告我國IGT轉為2型糖尿病的年轉變率為7.7%～8.95%.另一方面,研究還發現,IGT患者除糖代謝異常,還常伴有高胰島素血癥、脂代謝紊亂(高甘油三酯、HDL-膽固醇降低、LDL-膽固醇升高)、高尿酸血癥、高纖維蛋白原血癥及纖溶系統功能障礙(如纖溶酶原激活物抑制物-1活性升高,組織型纖溶酶原活性降低)等,從而致高血壓、心腦血管動脈硬化性疾病發生的危險性顯著升高.有鑒於此,目前對IGT人群的幹預治療已被提到重要地位,主要目的是降低2型糖尿病和心血管疾病的危險性.現國內外許多糖尿病研究中心已將對IGT人群的幹預治療列為主要的課題進行多中心協作研究.幹預治療主要包括行為幹預和藥物幹預兩方面.

行為幹預:包括限制總熱量攝入,降低飲食中脂肪(<30%),尤其是飽和脂肪酸的含量(<10>5%)或保持體重正常.幹預成功越多,向糖尿病的轉化率越低.增加體力活動對IGT患者明顯有益,如提倡騎自行車或提前一站上下班增加步行距離和少乘電梯等.Eriksson等曾對181例IGT男性前瞻性對照觀察6年,結果顯示:鼓勵進行常規運動組,糖尿病的發生率為10.6%,而非幹預組為28.6%,相對危險性為0.37.一般情況下,飲食和運動幹預方法常同時進行.芬蘭的Tuomilehto等對522例IGT患者隨機分為飲食運動幹預組(個別指導,減少總脂肪和飽和脂肪的攝入,增加纖維素的攝入和運動量,目的是降低體重)和對照組,平均隨訪3.2年,4年後幹預組的糖尿病累計發病率為11%,對照組為23%,試驗期間幹預組IGT患者糖尿病的危險性下降58%.國內來自大慶的調查資料顯示,飲食加運動可使IGT向2型糖尿病的轉化率減少50%.

下消治疗

治療概述

就診科室:內科腎病內科

治療方式:藥物治療支持性治療

治療周期:終身間歇性對癥治療

治愈率:無有效治療方式

常用藥品:萆薢分清丸腎復康膠囊 

治療費用:

治宜補腎固澀為主.方用六味地黃丸、滋膵湯、左歸飲、大補元煎等；陰虛及陽,火衰不能化氣,氣虛不能化液者,方用桂附八味丸、右歸飲、秘元煎、固陰煎等.

下消饮食

飲食宜清淡,吃一些少糖的食物,合理膳食,營養要充分.

下消并发症

(一)糖尿病酮癥酸中毒:指糖尿病患者在各種誘因的作用下,胰島素明顯不足,生糖激素不適當升高,造成的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質紊亂、代謝性酸中毒等病理改變的征候群.

(二)高滲性非酮癥性糖尿病昏迷:是糖尿病的嚴重急性合並癥之一,特點為血糖極高而無明顯的酮癥酸中毒,脫水,血漿滲透壓增高,進行性意識障礙,死亡率高.預後與病人年齡、病情輕重有關,更取決於及時診斷,得當處理.

(三)糖尿病乳酸性酸中毒:系不同原因引起血乳酸持續增高和PH減低(<7.35)的異常生化改變所致的臨床綜合癥,後果嚴重死亡率高.

(四)感染常見的有下列幾組:

1.糖尿病皮膚感染如體癬、指甲癬、足癬及癤癰等化膿性感染很常見,有時可釀成敗血癥,也有的可引起下肢壞疽,表現為下肢疼痛,感覺異常和間歇性跛行,皮膚潰瘍,肢端壞疽等.

糖尿病足是指糖尿病患者足部由於神經病變使下肢保護功能減退,大血管和微血管病變使動脈灌註不足致微循環障礙而發生潰瘍和壞疽的疾病狀態.

2.糖尿病並結核病特別是肺結核,一旦得病,擴展迅速,蔓延廣泛,病灶多系滲出性二酪樣肺炎,易成空洞,發病率比常人高3～5倍.隨肺結核等控制情況而波動.

3.糖尿病並發泌尿系感染其中以腎盂腎炎、膀胱炎為多見,有時伴真菌性陰道炎,感染不易控制,須與嚴格控制糖尿病同時進行,方可獲得較好療效.國內壞死性腎乳頭炎少見.

4.膽囊、膽管炎、膽石癥、牙周炎、牙齦溢膿及鼻竇炎等.

糖尿病性胃輕癱:大多數患者並無明顯的臨床癥狀,較少患者存在早飽、惡心、嘔吐、腹脹等,癥狀嚴重程度因人而異,同一患者的癥狀程度,亦受多方面因素影響,可能與糖尿病自主神經病變導致傳入神經通路敏感性降低有關.