慢性硬腦膜下血腫

慢性硬腦膜下血腫

慢性硬腦膜下血腫百科

慢性硬腦膜下血腫系外傷後3周以後出現癥狀,位於硬腦膜與蛛網膜之間,具有包膜的血腫.多數頭部外傷輕微,部分外傷史缺乏,起病緩慢,無特征性臨床表現,早期臨床表現癥狀輕微,血腫達到一定量後癥狀迅速加重,臨床上在經影像檢查確診之前,易誤診為顱內腫瘤,缺血或出血性急性腦血管病.從受傷到發病的時間,一般在1個月,文獻中報道有長達34年之久者.

慢性硬腦膜下血腫

慢性硬腦膜下血腫病因

外傷原因(50%):

慢性硬腦膜下血腫的發生原因,絕大多數都有輕微頭部外傷史,尤以老年人額前或枕後著力時,腦組織在顱腔內的移動度較大,最易撕破自大腦表面匯入上矢狀竇的橋靜脈.

疾病原因(30%):

其次靜脈竇,蛛網膜粒或硬膜下水瘤受損出血,近年來的臨床觀察發現慢性硬腦膜下血腫病人在早期頭部受傷時,CT常出現少量蛛網膜下腔出血,這可能與慢性硬腦膜下血腫發生有關,非損傷性慢性硬腦膜下血腫十分少見,可能與動脈瘤,血管畸形或其他腦血管病有關.

小兒產傷原因(20%):

小兒慢性硬腦膜下血腫雙側居多,常因產傷引起,產後顱內損傷者較少,一般6個月以內的小兒發生率最高,此後則逐漸減少,不過外傷並非惟一的原因,有作者觀察到營養不良,壞血癥,顱內外炎癥及有出血性素質的兒童,甚至嚴重脫水的嬰幼兒,亦可發生本病,出血來源多為大腦表面匯入矢狀竇的橋靜脈破裂所致,非外傷性硬膜下血腫,則可能是全身性疾病或顱內炎癥所致硬腦膜血管通透性改變之故.

發病機制

慢性硬腦膜下血腫的致病機制主要在於占位效應引起顱內高壓,局部腦受壓,腦循環受阻,腦萎縮及變性,且癲癇發生率高達40%,為期較久的血腫,其包膜可因血管栓塞,壞死及結締組織變性而發生鈣化,以致長期壓迫腦組織,促發癲癇,加重神經功能缺失,甚至有因再出血內膜破裂,形成皮質下血腫的報道.

慢性硬膜下血腫的出血來源,許多作者認為,絕大多數都有輕微的頭部外傷史,老年人由於腦萎縮,腦組織在顱腔內的移動度較大,容易撕破匯入上矢狀竇的橋靜脈,導致慢性硬膜下血腫,血腫大部分位於額顳頂部的表面,位於硬腦膜與蛛網膜之間,血腫的包膜多在發病後5～7天開始出現,到2～3周基本形成,為黃褐色或灰色的結締組織包膜,電鏡觀察,血腫內側膜為膠原纖維,沒有血管,外側膜含有大量毛細血管網,其內皮血管的裂隙較大,基膜結構不清,通透性增強,內皮細胞間隙可見紅細胞碎片,血漿蛋白,血小板,提示有滲血現象,導致血腫不斷擴大,以前認為血凝塊溶解,囊內液體滲透壓高,腦脊液透過包膜進入血腫腔,這種理論已基本被否認,研究發現,血腫外膜中有大量嗜酸性粒細胞浸潤,並在細胞分裂時有脫顆粒現象,這些顆粒基底內含有纖溶酶原,激活纖溶酶而促進纖維蛋白溶解,抑制血小板凝集,誘發慢性出血.

小兒慢性硬膜下血腫較為常見,多因產傷引起,其次為摔傷,小兒出生時頭部變形,導致大腦表面匯入矢狀竇的橋靜脈破裂；小兒平衡功能發育不完善,頭部摔傷常見,小兒以雙側慢性硬膜下血腫居多,6個月以內的小兒發生率高,之後逐漸減少,除外傷以外,出血性疾病,營養不良,顱內炎癥,腦積水分流術後等亦是產生小兒硬膜下血腫的原因.

CT應用以後逐漸發現,外傷性硬膜下血腫積液可演變成硬膜下血腫,並不斷擴大,可能出於損傷的腦組織釋放出大量的組織凝血酶進入硬膜下腔,經過一系列的反應,導致瞭血液凝固系統及纖溶蛋白溶解系統的過度活化所致.

慢性硬腦膜下血腫

慢性硬腦膜下血腫症状

1.慢性顱內壓增高的癥狀:如頭痛,惡心嘔吐,復視等,查體眼底視盤水腫,偶有癲癇或卒中樣發作.

2.智力障礙及精神癥狀:記憶力減退,理解力差,反應遲鈍,失眠多夢,易疲勞,煩躁不安,精神失常等.

3.神經系統局灶性體征:偏癱,失語,同向偏盲,偏側肢體麻木,局灶性癲癇等.

4.幼兒常有嗜睡,頭顱增大,囟門突出,抽搐,視網膜出血等.

5.病情發展到晚期出現嗜睡或昏迷,四肢癱瘓,去皮質強直發作,癲癇大發作,查體一側或雙側Babinski征陽性.

國外有人將慢性硬腦膜下血腫的臨床表現分為四級:Ⅰ級:意識清楚,輕微頭疼,有輕度神經功能缺失或無；Ⅱ級:定向力差或意識模糊,有輕偏癱等神經功能缺失；Ⅲ級:木僵,對痛刺激適當反應,有偏癱等嚴重神經功能障礙；Ⅳ級:昏迷,對痛刺激無反應,去皮質強直或去皮質狀態.

慢性硬腦膜下血腫

慢性硬腦膜下血腫检查

1.顱骨平片:可顯示腦回壓跡,蝶鞍擴大和骨質吸收,局部骨板變薄甚至外突,患病多年的病人,血腫壁可有圓弧形的條狀鈣化,嬰幼兒病人可有前囟擴大,顱縫分離和頭顱增大等.

2.CT掃描:多表現為顱骨內板下方新月形,半月形或雙凸球鏡片形低密度區,也可為高密度,等密度或混雜密度,單側等密度血腫應註意側腦室的受壓變形及移位,同側腦溝消失以及蛛網膜下腔內移或消失等間接征象,增強掃描可顯示出血腫包膜.

3.MRI:對於慢性硬膜下血腫的診斷,MRI比CT掃描具有優勢,MRI的T1加權,像呈T1值短於腦脊液的高信號,由於反復出血,血腫信號可不一致,形態方面同CT掃描,其冠狀面在顯示占位效應方面更明顯優於CT.

慢性硬腦膜下血腫预防

加強安全意識,交通規則的宣傳教育,防止意外創傷；有癜癇發作的人,囑其按時服藥,不做危險性活動,以防意外,如果發生瞭,就應及時到醫院治療,防止血液積聚產生血腫.如果有外傷,發生後應盡早施行輔助檢查,明確診斷.以往多采用腦超聲波、腦電圖、同位素腦掃描或腦血管造影等方法協助診斷.

慢性硬腦膜下血腫治疗

治療概述

就診科室:神經外科外科內科高壓氧科

治療方式:藥物治療支持性治療康復治療

治療周期:1年

治愈率:60-70%

治療費用:根據不同醫院,收費標準不一致,市三甲醫院約(8000--10000元)

1.治療

目前,對慢性硬腦膜下血腫的治療意見已基本一致,一旦出現顱內壓增高癥狀,即應施行手術治療,而且首選的方法是鉆孔引流.因此,即使病人年老病篤,亦需盡力救治,甚至進行床旁椎顱引流,隻要治療及時,常能轉危為安.現存的問題主要是術後血腫復發率仍有3.7%～38%.鉆孔或錐孔沖洗引流術:根據血腫的部位和大小選擇前後兩孔(一高一低).也有臨床研究證明單孔鉆孔沖洗引流術與雙孔鉆孔沖洗引流術的療效基本相同,故不少臨床醫生采用單孔鉆孔沖洗引流術.於局麻下,先於前份行顱骨鉆孔或采用顱錐錐孔,進入血腫腔後即有陳血及棕褐色碎血塊流出,然後用矽膠管或8號尿管小心放入囊腔,長度不能超過血腫腔半徑,進一步引流液態血腫.同樣方法於較低處(後份)再鉆孔或錐孔引流,放入導管,繼而通過兩個導管,用生理鹽水輕輕反復沖洗,直至沖洗液變清為止.術畢,將兩引流管分別另行頭皮刺孔引出顱外,接滅菌密封引流袋.高位的引流管排氣,低位的排液,約3～5天拔除.有人采用單純錐顱沖洗術,可在床旁直接經頭皮錐顱,排出陳血,用生理鹽水沖洗至清亮,每隔3～4天重復錐顱沖洗,一般2～4次左右,在CT監測下證實腦受壓解除、中線結構復位後為止.

前囟側角硬腦膜下穿刺術:小兒慢性硬腦膜下血腫,前囟未閉者,可經前囟行硬膜下穿刺抽吸積血.選用針尖斜面較短的肌肉針頭,經前囟外側角采用45度角斜行穿向額或頂硬膜下,進針0.5～1.0cm即有棕褐色液體抽出,每次抽出量以15～20ml為宜.若為雙側應左右交替穿刺,抽出血液常逐日變淡,血腫體積亦隨之減小,如有鮮血抽出和(或)血腫不見縮小,則需改行剖開術.

骨瓣開顱慢性硬膜下血腫清除術:適用於包膜較肥厚或已有鈣化的慢性硬膜下血腫.開顱方法已如前述,掀開骨瓣後,可見青紫增厚的硬腦膜.先切開一小孔,緩緩排出積血,待顱內壓稍降後瓣狀切開硬膜及緊貼其下的血腫外膜,一並翻開可以減少滲血.血腫內膜與蛛網膜多無愈著,易於分離,應予切除,但不能用力牽拉,以免撕破內外膜交界緣,該處容易出血,可在近緣0.5cm處剪斷.術畢,妥善止血,分層縫合硬腦膜及頭皮各層、血腫腔置管引流3～5天.對雙側血腫應分期分側手術.

2.術後血腫復發的處理

無論是鉆孔沖洗引流還是開顱手術切除,都有血腫復發的問題.常見的復發原因有:老年病人腦萎縮,術後腦膨起困難；血腫包膜堅厚,硬膜下腔不能閉合；血腫腔內有血凝塊未能徹底清除；新鮮出血而致血腫復發.因此,須註意防范,術後宜采用頭低位、臥向患側,多飲水,不用強力脫水藥,必要時適當補充低滲液體；對包膜堅厚或有鈣化者應施行開顱術予以切除；血腫腔內有固態凝血塊時,或有新鮮出血時,應采用骨瓣或窗開顱,徹底清除.術後引流管高位排氣,低位排液,均外接封閉式引流瓶(袋),同時經腰穿或腦室註入生理鹽水；術後殘腔積液、積氣的吸收和腦組織膨起需時10～20天,故應作動態的CT觀察,如果臨床癥狀明顯好轉,即使硬膜下仍有積液,亦不必急於再次手術.

慢性硬腦膜下血腫饮食

慢性硬腦膜下血腫血腫的食療方:

1)川芎糖茶:川芎6克、茶葉6克、紅糖適量,水煎川芎,取滾沸藥汁沏茶,並調入紅糖,代茶飲.

2)豆鼓黃酒湯:豆鼓15克加水l小碗,煎煮30分鐘,再加入洗凈的蔥須30克,繼續煎煮50分鐘,最後加黃酒50毫升,出鍋,趁熱頓服.

3)葛粉30克,白糖適量.取葛根若幹,洗凈後粉碎,水洗數次,去渣,沉淀後倒去上面清水,將沉淀物曬幹,研成細粉,即成葛粉.

(以上資料僅供參考,詳情請咨詢醫生)

慢性硬腦膜下血腫并发症

1.腦損傷:因放置引流管時操作技術不當而引起,應仔細操作.

2.張力性氣顱:手術沖洗中如果沖洗與排液沒有在密閉的條件下進行,可能使空氣進行顱內,形成張力性氣顱.

3.硬腦膜下血腫:多為血腫包膜止血不徹底所致,或血腫抽吸後顱內壓急劇下降引起橋靜脈的撕裂,應及時再次手術處理.

4.硬腦膜外血腫:多為鉆孔時硬腦膜與顱骨間的血管被剝離撕裂引起出血,出血後又使剝離不斷擴大,應及時開顱將血腫清除.