小兒鉛中毒

小兒鉛中毒

小兒鉛中毒百科

鉛(lead)及其化合物均有毒性,除金屬鉛外,鉛的化合物有很多,如一氧化鉛,四氧化三鉛、二氧化鉛等.環境鉛污染對兒童健康的危害,特別是對生長發育的影響是兒童環境醫學領域中研究最早、最深、最廣的課題,由於鉛的神經毒性作用往往可以在明顯的臨床表現出現之前造成兒童智能發育的損害,研究和預防鉛對兒童的危害在靠智力競爭才能生存和發展的當今社會來說,無疑有重要的現實意義,因而,有關鉛的研究正在成為兒科領域中的熱點之一.鉛是一種具有神經毒性的重金屬元素,在人體內無任何生理作用,其理想的血濃度為零.然而,由於環境中鉛的普遍存在,絕大多數個體中均或多或少存在一定量的鉛,鉛在體內的量超過一定水平就會引起對健康的危害.20世紀60年代以前對兒童鉛中毒的認識停留在臨床階段,隻有出現抽搐、驚厥和昏迷時才考慮鉛中毒的診斷,此後的研究發現,鉛中毒對機體的損害早在出現臨床癥狀以前已經存在,從而提出瞭亞臨床性鉛中毒(subclinicalleadpoisoning)的概念,這一概念一直沿用至今.所以,和傳統的中毒含義不同,兒童鉛中毒並不像有機磷中毒,亞硝酸鹽中毒等表示臨床意義上的中毒,而是表示體內鉛積蓄(即鉛負荷)已經處於有損於健康的危險水平.在20世紀60年代,兒童的血鉛水平在2.88μmol/L(60μg/dl)以下被認為是安全的.隨著研究的深入,既往認為正常的血鉛水平先後被證實是有害的,因而,兒童鉛中毒的診斷標準多次修訂.直到20世紀80年代的研究提示,血鉛水平在0.48μmol/L(10μg/dl)左右時,雖尚不足以產生特異性的臨床表現,但已能對兒童的智能發育,體格生長、學習能力、聽力產生不利影響,在大量科學研究的基礎上,1991年美國國傢疾病控制中心(CenterForDiseasesControl,CDC)制訂兒童鉛中毒診斷標準為血鉛水平超過或等於0.48μmol/L(10μg/dl),不管是否有相應的臨床表現和其他血液生化變化,這一標準在第一屆世界兒童鉛中毒預防大會(WashingtonD·C,USA,1994)上為來自30多個國傢和地區的學者和官員進一步認定,正陸續為世界各國采納.

小兒鉛中毒

小兒鉛中毒病因

(一)發病原因

小兒鉛中毒大多經消化道攝入引起,嬰兒中毒常因舔食母親面部含有鉛質的粉類,吮吸塗拭於母親乳頭的含鉛軟膏以及患鉛中毒母親的乳汁所致,當小兒乳牙萌出時,可由啃食床架,玩具等含鉛的漆層而致中毒,有異嗜癖的兒童可因吞食大量油漆地板或墻壁等脫落物引起鉛中毒,還有食入含鉛器皿內煮,放的酸性食物或飲,食被鉛污染的水和食物等,誤服過量含鉛的藥物,皆可引起急性中毒,此外吸入含鉛的氣體,長期在含鉛的環境中生活皆可引起鉛中毒,引起急性鉛中毒的口服劑量約為5mg/kg.

(二)發病機制

鉛入人體後,被吸收到血液循環中,主要以二鹽基磷酸鉛,鉛的甘油磷酸鹽,蛋白復合物和鉛離子等形態而循環,最初分佈於全身,隨後約有95%以三鹽基磷酸鉛的形式貯積在骨組織中,少量存留於肝,腎,脾,肺,心,腦,肌肉,骨髓及血液,血液中的鉛約95%左右分佈在紅細胞內,血液和軟組織中的鉛濃度過高時,可產生毒性作用,鉛貯存於骨骼時不發生中毒癥狀；由於感染,創傷,勞累,飲用含酒類的飲料或服酸性藥物等破壞體內酸堿平衡時,骨內不溶解的三鹽基磷酸鉛轉化為可溶的二鹽基磷酸鉛移至血液,使血鉛濃度大量增加,發生鉛中毒癥狀,其中毒機制是:

1.影響血紅蛋白合成:鉛能抑制血紅素合成中的一些酶,抑制血紅素合成,使血紅蛋白合成受影響,紅細胞內遊離原卟啉(FEP)增加,尿中見δ氨基γ-酮戊酸(ALA)和糞卟啉增多,這是鉛中毒的早期證據.

2.直接破壞紅細胞:由於鉛抑制瞭紅細胞內三磷酸腺苷酶的活力,使紅細胞內外鉀-鈉離子比例異常,導致溶血,而且使紅細胞脆性增加,容易破裂而發生溶血.

3.血管痙攣:鉛影響卟啉代謝,幹擾自主神經,或直接作用於平滑肌導致血管痙攣,內臟缺血以致腹絞痛,中毒性腦病.

4.幹擾腦代謝:使腦功能障礙,神經細胞出現退行性變.

小兒鉛中毒

小兒鉛中毒症状

1.急性鉛中毒:病兒口內有金屬味,流涎,惡心,嘔吐物常呈白色奶塊狀(鉛在胃內生成白色氯化鉛),尚有腹痛,出汗,煩躁,拒食等,當鉛中毒性腦病時,突然出現頑固性嘔吐,伴有呼吸和脈搏增快,共濟失調,斜視,驚厥,昏迷等,此時可有血壓增高及視盤水腫,小嬰兒前囟飽滿,顱骨縫增寬,頭圍增大,重癥鉛中毒常有陣發性腹絞痛,並可見肝大,黃疸,少尿或無尿,循環衰竭等,少數有消化道出血和麻痹性腸梗阻,病兒多不發熱或微熱,病期較長者有貧血,面容呈灰色(鉛容),伴心悸,氣促,乏力,牙齒與指甲因鉛質沉著而染黑,但幼兒很少見齒齦的“鉛線”,四肢麻痹,腕,踝下垂征在嬰兒期少見,但年齡大的兒童可有指,趾麻木,有時可見肢體癱瘓,若肋間肌癱瘓可致呼吸困難,甚至呼衰.

2.慢性鉛中毒:多見於2～3歲以後,從攝毒至出現癥狀一般3～6個月,主要以神經系統病變,如癲癇樣發作,運動過度,攻擊性行為,語言功能發育遲滯,此與經常攝入過量的鉛有關或為急性中毒性腦病的後遺癥,這些癥狀隨年齡增長而逐漸減輕,但智力缺陷持續存在,重者可有失明和偏癱,有人認為視網膜點彩常在鉛中毒早期出現.

小兒鉛中毒

小兒鉛中毒检查

1.周圍血象

中度以上鉛中毒可有紅細胞和血紅蛋白減少,紅細胞嗜多染,點彩紅細胞增加,檢查熒光紅細胞為鉛中毒早期診斷有價值的方法之一,其標準是:1%以下為正常,超過2%～10%為輕度增加,超過10%為高,但非特異診斷法.

2.鉛測定

血鉛測定值一般達1.93μmol/L(30～50μg/dl)即有診斷意義,但因鉛離開血液較快,故此項檢查僅在急性中毒診斷時價值較大,一般兒童血鉛超過600μg/L,可出現明顯的神經系統損害的癥狀和體征；若血鉛水平持續高於400μg/L,即可有不同程度的神經系統損害,有人曾做4～12歲兒童血鉛測定,證明超過245μg/L,即可發生精神發育異常,尿鉛測定可作診斷參考,正常上限值為0.08mg/L,因某些因素影響,可有差異,關於爽身粉的鉛檢查,可加少許醋酸,再滴1%碘化鉀溶液,如出現金黃色,即為含有鉛.

1991年CDC將血鉛水平分為5級,用以表示不同的鉛負荷狀態(loadstateoflead).

Ⅰ級:<0.48μmol/L(10μg/dl).

Ⅱ-A級:0.48～0.672μmol/L(10～14μg/dl).

Ⅱ-B級:0.75～0.912μmol/L(15～19μg/dl).

Ⅲ級:0.96～2.112μmol/L(20～44μg/dl).

Ⅳ級:2.16～3.3μmol/L(45～69μg/dl).

Ⅴ級:>3.36μmol/L(70μg/dl).

其中,Ⅰ級目前認為是相對安全的血鉛水平,而Ⅱ～Ⅴ級屬於不同程度的鉛中毒.

3.驅鉛試驗

對有鉛接觸史而無明顯癥狀的病兒,尿鉛測定正常,可作驅鉛試驗,一般用依地酸鈣(CaEDTA)500mg/m2單次肌註,收集其後8h的尿,測尿鉛,若對於所註入的每mg依地酸鈣之尿鉛排出量大於1μg,則提示患者血鉛濃度超過550μg/L.

4.卟啉測定

尿糞卟啉定量法較可靠,其正常值上限為<0.15mg/L,Benson和Chisolm設計的尿糞卟啉定性試驗比較簡單,可檢出血鉛量超過1mg/L的病兒,紅細胞原卟啉明顯增加(正常值<400μg/L紅細胞或<3μg/g血紅蛋白).

紅細胞δ-氨基乙酰丙酸脫氫酶(δ-ALAD)和尿δ-氨基乙酰丙酸(δ-ALA)的檢測:隻作為研究大氣中鉛污染的指標,不適合作鉛中毒的診斷指標,我國現訂尿δ-ALA的正常上限為6mg/L,排出量增加與鉛中毒程度明顯相關,其對鉛中毒的診斷價值與尿糞卟啉大致相似.

5.腦脊液檢查

腦脊液壓力可高達58.8～78.4kPa(600～800mmH2O),蛋白量高,白細胞正常,偶達0.03×109/L(30/mm3),多數為淋巴細胞,糖正常.

6.其他檢查

患兒糞便偶見鮮血或潛血,是由於大量鉛質刺激腸道所致,此外血糖往往增加.

X線檢查,患者長骨幹骺端出現密度增加,呈一白色帶,2歲以下鉛中毒X線改變不明顯；腹部平片可見到不透光的物質存在.

小兒鉛中毒预防

由於鉛對神經系統的損害和生長發育的影響是難以逆轉的,因此對鉛中毒的積極預防比治療更重要,對鉛中毒的預防不但有明顯的社會效益,而且還有不可估量的經濟學意義,以美國目前的醫療體制,人均血鉛水平每下降0.048μmol/L(1μg/dl),政府將少支出醫療保障,特殊教育等費用172億美元,預防所產生的直接和間接經濟效益遠超過對該病預防和研究的投入.

預防工作應從以下幾方面著手.

1.減少鉛對環境的污染

此有賴於全社會,特別是政府和環境保護工作者的努力,美國和許多發達國傢通過推廣使用無鉛汽油,取締含鉛油漆和塗料,控制工業污染等措施,使近10年來兒童鉛中毒的流行率大大下降,這些成功的事實已經證明瞭控制環境鉛污染在兒童鉛中毒預防中的關鍵作用.

2.避免兒童接觸鉛源

此有賴於傢長和保育人員的積極配合,以及對兒童鉛中毒有正確的認識,宣傳教育甚為重要.

3.定期篩查

早期發現,及時幹預鉛中毒患兒,使鉛對兒童的毒性作用減少到最低程度,這是兒科醫師和兒童保健工作者的職責,1993年美國兒科學會建議,所有兒童在9～12個月齡時均應進行血鉛測定,並至少在24個月齡時復查1次,除瞭定期篩查外,臨床上凡是遇到下列情況之一者,都必須進行血鉛檢查:發育遲緩,學習困難,行為異常,孤獨癥,驚厥,缺鐵性貧血,腸道寄生蟲感染,語言和聽力障礙,反復嘔吐,反復腹痛,腦水腫.

小兒鉛中毒治疗

(一)治療

1.杜絕鉛繼續進入體內

輕癥病兒,杜絕鉛的來源,已能中止危重癥狀.對誤服大量含鉛藥物造成中毒者,首先催吐,並用1%硫酸鈉洗胃,繼之用胃管註入硫酸鈉15～20g,形成不溶性硫化鉛,然後再洗胃,清除沉淀出的硫化鉛.以後服用較大量牛乳或生蛋白,使剩餘鉛質成為不易溶解的鹽類,並可保護胃黏膜；再導瀉.

2.促進鉛的排泄

常用的驅鉛療法有:

(1)0.5%依地酸的鈣鹽:主要用CaNa2EDTA溶液加入5%葡萄糖,緩慢靜註,每天總量不超過50mg/kg,在6～12h內靜脈滴入,或分2次靜脈緩註,幼兒最大量1天不超過1g,持續2～3天,間歇5～10天為一療程,一般可用3～5個療程,以後根據病情,間隔3～6個月再祛鉛.應用中註意查尿常規及腎功能,如有異常或無尿,應即停藥.小兒進行此項療法,最好先用小量,即以0.25g溶於5%葡萄糖200ml中,在1h以上徐緩滴入,如4h內無不良反應,再用上述劑量註射.慢性中毒可用肌註,但不可口服.

(2)二巰丁二鈉(二巰基丁二酸鈉):效果與依地酸鈣鈉相同,1～2歲用0.3～0.4g加入生理鹽水10～20ml,靜註,大年齡可用1g加入生理鹽水或5%葡萄糖靜註.1次/d,3～5天為一療程.

(3)急性中毒性腦病:急性中毒性腦病或當血鉛值超過800μg/L時,可用依地酸鈣鈉每次12.5mg/kg(或每24小時1500mg/m2),或每次二巰丙醇4mg/kg(每天1500mg/m2),每4小時1次,不同部位肌註,持續5天.如癥狀減輕,在72h後重復1/3量,或單用二巰丙醇.如需重復療程,每天依地酸鈣鈉為50mg/kg,二巰丙醇為15mg/(kg·d),治療5～10天後,繼用青黴胺,25～40mg/(kg·d),分4次口服.上述藥物均須註意副作用.如病人無尿,立即停用依地酸鈣鈉.用二巰丙醇的過程中,勿同時應用鐵劑.

(4)二乙烯三胺五乙酸三鈉鈣:此外,二乙烯三胺五乙酸三鈉鈣(促排靈,CaNa3DTPA)排鉛效果亦好,可酌情應用.

3.治療急性腹痛

用阿托品、山莨菪堿(654-2)、維生素K解除痙攣,可用10%葡萄糖酸鈣緩慢靜註.

4.治療急性腦癥狀

用地西泮(安定)、苯巴比妥控制驚厥,20%甘露醇或50%葡萄糖降顱壓.液量控制在40～60ml/kg(相當於800～1200ml/m2),調整水電解質平衡.

(二)預後

鉛對人體的影響是一個劑量-效應連續的過程.隨著血鉛水平的增高,受累系統由一個變為多個,受累程度也越趨嚴重.根據美國等國傢在兒童人口中開展大規模篩查的結果,篩查所發現病例僅少數是有臨床表現的癥狀性鉛中毒患兒,絕大多數均無上述臨床癥狀.因此,目前研究和預防的重點是亞臨床水平的無癥狀性鉛中毒(asymptomaticleadpoisoning).無癥狀性鉛中毒的重要性在於,即便此血鉛水平尚不足以產生臨床癥狀,但已證明對兒童健康有害,特別是對生長發育的影響更是研究和關註的焦點.

1.鉛對兒童智能發育的影響

鉛是神經毒性的重金屬元素,對中樞和周圍神經系統有明顯的損害作用.在兒童,神經毒性最普遍的表現形式是對智能的影響.自20世紀70年代提出亞臨床的無癥狀性鉛中毒以來,鉛與發育的關系一直是研究的重點.(1)研究階段:迄今為止的研究大致歷經3個階段.

①第一階段(20世紀70年代):研究對象為居住於特定污染源(如冶煉廠、蓄電池廠附近)、血鉛明顯高於正常人群的兒童.該時期的許多研究提示,當血鉛高於2.88μmol/L(60μg/dl),即使沒有鉛中毒的臨床表現,一般均能使IQ下降3～4分.而當血鉛在1.92～2.88μmol/L(40～60μg/dl)時,對智能發育的影響就難定論.

②第二階段(20世紀70年代末到80年代中期):此時的研究對象不限於居住於鉛污染區域的兒童,在統計方法上運用多因素分析的手段控制摻雜因素的作用,使研究結果更令人信服.研究證實,既往認為是安全的血鉛水平同樣對智能發育有害,鉛對發育的不利影響在考慮瞭傢庭、社會等諸多摻雜因素的作用後仍有意義.這一研究結論促使CDC於1985年修訂兒童血鉛過高的標準為1.2μmol/L(25μg/dl).

③第三階段(20世紀80年代中期以後):該時期的研究較以前有兩個方面的發展:

A.研究對象:從兒童延伸到胎兒,這是因為胎兒期是神經系統發育最為迅速、也最易受損害的時期,對胎兒的研究更能客觀而靈敏地反映鉛對發育的損害作用.

B.研究方法:由回顧性研究發展為前瞻性研究.前瞻性研究能更深入探討鉛與智力之間的因果關系,以及鉛毒性所致發育損害的可逆性問題.主要研究結論如下.

(2)對發育影響:血鉛水平在0.48μmol/L(10μg/dl)時即能對發育產生明確的不利影響.有學者綜合相關研究結果計算得出,血鉛水平自0.48μmoL/L(10μg/dl)上升到0.96μmol/L(20μg/dl),IQ平均下降約2.6分.

(3)對智能發育的危害:胎兒期和出生早期的鉛暴露對智能發育的危害可延續到學齡期.臍帶血血鉛水平或嬰兒期鉛水平較高的兒童在10歲時智能發育水平仍落後於當年的低鉛兒童,即使在潛在的摻雜因素控制後,兩者的差別仍非常明顯.

(4)對學習能力和心理行為的影響:早年過高的血鉛還可影響以後的閱讀能力、定向能力、聽力、眼-手協調能力、對刺激的反應速度等與學習能力有關的心理行為發育,這些成為除智力因素外,造成以後學習困難的原因.有一研究發現,幼年時有低水平鉛暴露史者,日後讀小學時輟學的概率較對照兒童高7.4倍.

2.鉛對兒童體格生長的影響

美國第2次全國健康和營養普查的資料分析表明,血鉛在5～35μg/dl范圍內,兒童的血鉛值與身高、體重及胸圍間存在著有統計學意義的負相關,這種相關獨立於性別、種族、營養等因素對人生長的影響.也有研究發現,生長遲緩兒童的血鉛水平明顯高於生長正常的對照兒童,從而認為鉛毒性作用是兒童生長遲緩的重要原因之一.

近來的研究還證實,孕婦在產前的鉛暴露能明顯影響胎兒的生長,包括孕齡縮短、出生體重和身長下降,提出孕期鉛暴露的預防應該成為圍生期保健的內容之一.

小兒鉛中毒饮食

生活中有很多原因容易導致我們出現鉛中毒的情況,因此我們必須要掌握一些鉛中毒後的處理方法,以免導致人體機能受到損害.鉛中毒後的處理方法主要以飲食為主,很多營養物質都具有排鉛的作用.

1.補充維生素C

專傢提醒,如果人體內鉛含量過高的話,會導致體內的維生素c的氧化,並且還會使其失去生理作用長此以往勢必會導致機體維生素c缺乏.因此專傢提醒,出現鉛中毒等情況後一定要及時給患者補充大量的維生素c,以此來緩解中毒的癥狀.還有就是一些長期鉛作業人員,每天都應該盡量的多吃些富含有維生素c的食物,每天維生素c的攝取量應該達到150mg.

多補充維生素c就可以延緩鉛中毒癥狀的出現或使鉛中毒癥狀減輕,這是因為維生素c可以直接參與解毒,從而幫助人體促進鉛的排泄.而且維生素c在機體內還可與鉛結合形成溶解度較低的抗壞血酸鉛鹽,從而降低人體對鉛的吸收.

2.蛋白質

鉛中毒以及一些長期從事鉛工作的人群都應該及時的補充大量蛋白質,尤其是一些長期從事鉛工作的人群,每天對蛋白質的攝取更要註意.蛋白質不足會降低機體的排鉛能力,而充足的蛋白質則可以有效的增強人體的排鉛能力,尤其是一些含硫氨基酸豐富的蛋白質更有利於體內鉛濃度的降低.專輯提醒,鉛中毒以及鉛作業人員的蛋白質供給量應占總熱量的14%~15%,這樣才有利於鉛的排泄.

生活中富含有蛋白質的食物有很多,比如像魚,瘦肉,牛奶,雞蛋,豆腐及豆制品等,這些食物中的蛋白質都非常的優質.

3.限制脂肪

一些出現有鉛中毒癥狀的患者在此期間一定要特別註意對脂肪類食物的限制,尤其是在排鉛期間脂肪類食物更應該禁止,以免導致鉛中毒情況更加嚴重,日常飲食最好是以少油膩、多清淡為主,這樣的飲食習慣可以幫助鉛工作人員大大的降低鉛中毒的幾率.同時在平時生活中還要特別的註意,那就是盡量的多吃些水果以及蔬菜,這些誒食物中的維生素c同樣能夠促進鉛的排泄.

小兒鉛中毒并发症

鉛中毒性腦病可出現共濟失調、驚厥、昏迷;可出現肝大、黃疸、少尿或無尿、循環衰竭;可有消化道出血和麻痹性腸梗阻,可致呼吸困難,甚至呼衰;可引起智力缺陷,失明和偏癱.早期停止鉛毒的吸收預後良好.腦癥狀發現後雖經治療往往發生後遺癥,如癲癇及智力發育不全等.至於潛伏於骨骼的鉛毒遇感染等,疾病時常易侵入血循環而致復發,直至X線骨片上的重型鉛帶消失不見才無後患.