阻塞性肺氣腫 J43.905 慢阻肺 慢性阻塞性肺氣腫 COPD 肺脹

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阻塞性肺氣腫 J43.905 慢阻肺 慢性阻塞性肺氣腫 COPD 肺脹百科

阻塞性肺氣腫即慢性阻塞性肺氣腫,嚴格地說,肺氣腫不是一種獨立的疾病,而是一個解剖/結構術語,是慢性支氣管炎或其他慢性肺部疾患發展的結果.主要是肺組織終末支氣管遠端部分包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的膨脹和過度充氣,導致肺組織彈力減退,容積增大.由於其發病緩慢,病程較長,故稱為慢性阻塞性肺氣腫.在我國的發病率約在0.6%～4.3%之間.

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阻塞性肺氣腫 J43.905 慢阻肺 慢性阻塞性肺氣腫 COPD 肺脹病因

(一)發病原因
阻塞性肺氣腫病因極為復雜,簡述如下.
1.吸煙
紙煙含有多種有害成分,如焦油、尼古丁和一氧化碳等.吸煙者粘液腺巖藻糖及神經氨酸含量增多,可抑制支氣管粘膜纖毛活動,反射性引起支氣管痙攣,減弱肺泡世噬細胞的作用.吸煙者並發肺氣腫或慢支和死於呼吸衰竭或肺心病者遠較不吸煙者為多.
2.大氣污染
屍檢材料證明,氣候和經濟條件相似情況下,大氣污染嚴重地區肺氣腫發病率比污染較輕地區為高.
3.感染
呼吸道病毒和細菌感染與肺氣腫的發生有一定關系.反復感染可引起支氣管粘膜充血、水腫,腺體增生、肥大,分泌功能亢進,管壁增厚狹窄,引起氣道阻塞.肺部感染時蛋白酶活性增高與肺氣腫形成也可能有關.
4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調
體內的一些蛋白水解酶對肺組織有消化作用,而抗蛋白酶對於彈力蛋白酶等多種蛋白酶有抑制作用.蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是維持肺組織正常結構免於破壞的重要因素.消化肺組織的蛋白酶有兩種來源,外源性來自細菌和黴菌等病原體,內源性來自中性粒細胞和肺泡巨噬細胞.吸煙使彈性蛋白酶活性增加,並使抗蛋白酶失活.
α1抗胰蛋白酶是一種由肝臟合成的糖蛋白,可抑制多種絲氨酸蛋白酶的活性.α1抗胰蛋白酶由一對常染色體隱性基因控制,正常人類因為M型,即PiMM.如果由賴氨酸代替谷氨酸,即為Z型.國外資料報告人群中PiZZ純合子約占1/4000,PiMZ雜合子約有3%～5%.PiZZ純合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性嚴重減低.易患肝炎和肺氣腫.α1抗胰蛋白酶缺乏癥所引起的肺氣腫有以下特點:發病年齡較早,無吸煙史;病程較短,氣急明顯;血清蛋白電泳顯示α1球蛋白減少,血清α1抗胰蛋白酶活性降低.病理上多為全小葉型肺氣腫.其它類型如PiSS以及各種雜合子PiMZ和PiSZ等肺氣腫發病率並不增高.α1抗胰蛋白酶缺乏癥多見於白種人,我國少見.

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阻塞性肺氣腫 J43.905 慢阻肺 慢性阻塞性肺氣腫 COPD 肺脹症状

癥狀詳細描述
本病起病隱潛.以慢性支氣管炎為病因者,有多年的咳嗽咳痰史.吸煙者常在晨起床後咳嗽和咳粘液痰.並發呼吸道感染時痰呈粘液膿性.咳嗽、咳痰癥狀多在冬季加重,翌年氣候轉暖時逐漸減輕.病變嚴重者咳嗽、咳痰長年存在,無冬重夏輕季節性變化的規律.肺氣腫患者常有氣急癥狀,早期多在活動後如登樓或快步行走時感氣急,以後發展到走平路時亦感氣急.若在說話、穿衣、洗臉乃至靜息時有氣急,提示肺氣腫相當嚴重.此外尚有疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀.急性發作期並發呼吸衰竭或右心衰竭可出現相應癥狀.肺氣腫患者出現頭痛可能提示CO2瀦留,應進一步作動脈血氣分析.低氧血癥者有發紺,也可繼發性紅細胞增多.
本病早期體征多無異常,嚴重肺氣腫者胸廓前後徑增加,外觀呈桶狀,肋間隙飽滿.叩診胸廓回響增加,心濁音界縮小或消失,肝濁音界下降.呼吸音和語音均減弱,呼氣延長,有時兩肺底可聞及幹濕羅音.心音低遠.本病由於肺臟過度充氣,殘氣量增加,X線檢查肺透明度增加.但在早期這一X線征象不夠敏感.重度肺氣腫時胸廓飽滿,肋骨走行變平,肋間隙增寬.側位片胸廓前後徑增大,胸骨後間隙過寬.膈肌位置下移,膈穹窿變為扁平.兩肺透明度增高,肺野外帶血管紋理纖細、稀疏.心影呈垂直狹長.透視下可見胸廓和膈肌活動度減弱.也有表現為肺紋理增多的,肺透明度增高不明顯,肺門部肺動脈增寬,心臟常擴大.
阻塞性肺氣腫的臨床表現可分為兩種類型,當然還有不少患者並不符合某一種類型的典型表現.
1.支氣管炎型亦稱紫紺臃腫型(BB型)支氣管病變較重,粘膜腫脹,粘液腺增生,肺氣腫病變輕微.患者常有多年吸煙史及慢性咳嗽、咳痰史.體檢肥胖、紫紺、頸靜脈怒張、下肢浮腫,兩肺底聞及羅音.胸部X線片檢查肺充血,肺紋理增粗,未見明顯肺氣腫征.肺功能測驗通氣功能明顯損害,氣體分佈不勻,功能殘氣及肺總量增加,彌散功能正常,動脈血氧分壓降低,二氧化碳分壓升高,紅細胞壓積增高,易發展為呼吸衰竭和(或)右心衰竭.
2.肺氣腫型亦稱無紺喘息型(PP型)肺氣腫較嚴重,但支氣管病變不嚴重.多見於老年,體質消瘦,呼吸困難明顯,無紫紺.患者常取特殊的姿態,如兩肩高聳、雙臂扶床、呼氣時兩頰鼓起和縮唇.X線胸片兩肺透明度增加.通氣功能雖亦有損害,但不如支氣管炎型那樣嚴重,氣體分佈均勻,殘氣占肺總量比值增大,肺泡通氣量正常甚至有通氣過度,因此動脈血氧分壓降低不明顯,二氧化碳分壓正常或降低.

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阻塞性肺氣腫 J43.905 慢阻肺 慢性阻塞性肺氣腫 COPD 肺脹检查

1.血液檢查
部分患者可出現紅細胞增多,特別當PaO2<7.3kPa(55mmHg)時為明顯,白細胞多正常,合並呼吸道感染時可增高.
2.血氣分析
由於換氣功能障礙可出現低氧血癥,則PaO2降低,雖通氣負荷增大,但早期通過代償,使PaCO2仍維持在正常范圍內,當病情進一步發展,可伴發CO2瀦留,則PaCO2升高,引起呼吸性酸中毒.
3.X線檢查
:胸廓擴張飽滿,肺容積增大,肋間隙增寬,肋骨平舉,側位胸片見胸廓前後徑增寬,心前間隙增大,橫膈低位,膈穹隆變平,肺野透光度增大,有時可見局限性透光度增高的局限性肺氣腫或肺大泡,肺野外帶肺血管紋理纖細,稀疏,變直;而內帶紋理可增粗,紊亂,心臟常呈垂直位,心影狹長,透視下可見胸廓和膈肌動度減弱.
肺功能檢查
強調早期測定,長期動態觀察,及時發現,及早診斷.
肺容量測定殘氣量(RV).
肺總量(TLC)增加.
殘氣量/肺總量比值RV/TLC常>40%.
通氣功能測定氣道阻力增高,用力呼氣流速降低.
一秒用力呼氣量第1秒用力呼氣量(FEV1)降低.
一秒用力呼出量/用力肺活量比值FEV1/用力肺活量(FVC)常<60%.
最大通氣量(MVV)占預計值百分比<80%.
肺靜態順應性(Cst)增加,動態順應性(Cdyn)降低.
一氧化碳彌散量CO彌散量(DLCO)降低,以上這些對診斷阻塞性肺氣腫均有重要的價值,根據FEV1下降程度,可將阻塞性肺氣腫分為I,Ⅱ,Ⅲ3級.
4.胸部的CT檢查
特別是薄層高分辨CT(HRCT)可確定小葉中央型或全小葉型肺氣腫等病變,瞭解肺大泡的大小和數量,估計非大泡區域肺氣腫的程度,對預計手術治療效果有一定的意義,但不應作為常規檢查.

阻塞性肺氣腫 J43.905 慢阻肺 慢性阻塞性肺氣腫 COPD 肺脹预防

著重預防慢性支氣管炎患者發展為氣流受限,包括宣傳吸煙有害健康,已吸煙者應立即戒煙;避免有害粉塵,煙霧或氣體的吸入,工廠,礦山應作好粉塵和有害氣體的處理,如采用濕式作業,密閉塵源,加強通風和個人防護;預防呼吸道感染,包括病毒,支原體或細菌感染,可定期註射流感疫苗,肺炎球菌疫苗等對於預防易感者具有一定的意義;對慢性支氣管炎患者定期監測肺通氣功能(FEVl,FEVl/FVC及FEVl%),及早發現氣流受限發生情況,並采取相應的防治措施;此外,提高患者的生活水平,增加營養,加強衛生健康教育,改善工作環境與條件,養成良好的衛生習慣等,對本病的防治均具有重要的意義,此外還有避免受涼感冒及情志刺激,忌煙酒肥厚飲食及接觸刺激性氣體,紅棗,山藥,百合,核桃仁煮粥食用.

阻塞性肺氣腫 J43.905 慢阻肺 慢性阻塞性肺氣腫 COPD 肺脹治疗

阻塞性肺氣腫主要繼發於慢性支氣管炎.引起慢性支氣管炎的病因極多,化學工廠應作好有害氣體的處理,產生粉塵的工廠應改善操作方式,如采用濕式作業,密閉塵源,加強通風和個人防護.這些都應由勞動部門嚴格執行.戒煙是個人切實可行的辦法,衛生部門應大力宣傳吸煙的害處.戒煙後咳嗽咳痰減輕,第1秒用力呼氣容積逐年減退速度也較戒煙前緩慢.
肺氣腫患者在冬天易患呼吸道感染,應酌情使用抗菌藥物、祛痰劑和支氣管擴張劑.並發呼吸衰竭和右心衰竭的治療參閱有關章節.
阻塞性肺氣腫患者在緩解期仍應堅持治療以減輕癥狀、防止急性發作、減少門急診和住院次數、維護肺功能和提高生命質量.醫護人員對傢屬和患者進行必要的宣教和指導,堅持門診或傢庭隨訪.緩解期治療的具體內容如下.
(一)改善患者一般狀況肺氣腫患者每因呼吸道感染而癥狀進一步加重,肺功能也更趨減損.因此提高機體抵抗力,防止感冒和下呼吸道感染至關重要,可采取耐寒鍛煉、肌註核酪或卡介苗素等.
阻塞性肺氣腫患者由於呼吸負荷加重,呼吸功能增加,能量消耗增高.但飲食攝入由於氣急、缺氧、右心衰竭或使用藥物等原因不能相應增加甚至反而減低,因此常常合並營養不良.營養不良不僅損害肺功能和呼吸肌功能,也能削弱機體免疫機制.故應重視營養素的攝入,改善營養狀況.
全身運動如步行、踏車、活動平板、廣播操、太極拳等不僅增加肌肉活動度,而且也鍛煉呼吸循環功能.
(二)呼吸訓練指導患者作深而慢的腹式呼吸和縮唇呼氣
肺氣腫患者常呈淺速呼吸,呼吸效率差.指導患者作深而緩的腹式呼吸,使呼吸阻力減低,潮氣量增大,死腔通氣比率減少,氣體分佈均勻,通氣／血液比例失調改善.
肺氣腫患者因肺泡彈性回縮力減低,小氣道阻力增高、等壓點向末梢小氣道移動,呼氣時小氣道提早閉合,致使氣體滯留在肺內,加重通氣／血流比例失調.縮唇呼氣增加氣道外口段阻力,使等壓點移向中央大氣道,可防止氣道過早閉合.
(三)呼吸肌鍛煉肺氣腫患者因肺過度充氣、營養不良和缺氧等因素,對呼吸肌產生不良影響.在肺部感染等情況下,呼吸負荷進一步加重,可引起呼吸肌疲勞,是呼吸衰竭的誘因之一.通過阻力呼吸或等二氧化碳過度通氣等鍛煉,可改善呼吸肌功能.
(四)傢庭氧療經過抗感染、祛痰和支氣管解痙劑治療,緩解期動脈血氧分壓仍在7.33kPa(55mmHg)以下者應進行傢庭氧療.對於那些繼發性紅細胞增多癥或頑固性右心衰竭的肺氣腫患者可適當放寬氧療指征.氧療可以改善患者癥狀,提高工作效率,增加活動強度,擴大活動范圍.每天堅持15小時吸氧效果比間斷吸氧為好.為防止高濃度吸氧對通氣的抑制作用,應采用低流量吸氧.供氧器械也有改進,常規使用壓縮氣體鋼筒,因體積大又笨重,搬動不便,故在傢庭中應用並不方便.氧濃縮器可以將空氣中氧氣濃縮,使用方便.液氧貯器將氧氣在超低溫下以液態保存,故體積小,重量也輕,可以隨身攜帶,為其優點.同步吸氧裝置由患者吸氣觸發供氧,呼氣相不供氧,可以節約氧氣.近年國外有采用經環甲膜留置導管吸氧的報告.
(五)其他非創傷性機械通氣的開展為阻塞性肺氣腫患者傢庭機械通氣提供瞭條件.一般經鼻罩或口鼻罩或呼吸機連接,也可應用負壓通氣機.傢庭間斷機械通氣可以使呼吸肌休息,緩解呼吸肌疲勞,改善呼吸肌功能
阿米脫林甲磺酰酸(almitrinebismesglatevectarin)不僅能刺激呼吸改善通氣,並且改善通氣/血流比例失調,提高動脈血氧分壓,可用於阻塞性肺氣腫緩解期治療.
近年來國外開展肺移植術治療晚期肺氣腫患者.單肺移植較為簡單,並發癥和死亡率也較低.

阻塞性肺氣腫 J43.905 慢阻肺 慢性阻塞性肺氣腫 COPD 肺脹饮食

阻塞性肺氣腫食療方(資料僅供參考,具體請詢問醫生)
(1)百合40g,去皮根洗凈切碎,豬肺1具,用清水沖洗幹凈後,切成小塊.把兩味放入鍋內,加料酒、鹽、胡椒面共燉爛,再加入味精調味食用.
(2)百合粉20g,與糯米50g加水煮至米化湯稠,加冰糖適量,早晚2次溫熱服用,20日為1療程.能補肺滋陰、止咳化痰.
(3)雞蛋、蟾蜍各1隻,將雞蛋放入蟾蜍腹中,外包黃泥封固,在火中煨熟,吃蛋,每日1個.能補肺氣,治久咳.對治療肺氣腫有較好療效.
(4)小米50g,羊胎1具.先煮羊胎至半熟,後入小米熬成粥,粥肉同食,日服2次.能補腎益氣,止咳納氣,主治腎虛型肺氣腫.
(5)白果仁、甜杏仁各100g,胡桃仁、花生仁各200g,共搗爛和勻.每日晨用20g,加水1小碗,煮沸,打入雞蛋1個,加冰糖適量頓服,連用半年,可治肺氣腫.
(6)白果仁適量,蜂蜜適量,將白果炒後去殼,加水煮熟,加入蜂蜜,連湯食,每日2次.
(7)無花果汁:無花果若幹,冰糖適量,將無花果搗碎,取汁去渣,每次取約50ml,加入冰糖,用開水沖服,1日1次,或分2次沖服.
(8)南瓜蜂蜜糖:南瓜1000g,蜂蜜100g,冰糖50g.將南瓜頂部開口,挖去一部分瓤,蜂蜜和冰糖裝入,再將開口蓋好,蒸至熟爛.早晚吃,連吃7天.
(9)茶葉雞蛋:綠茶約15g,雞蛋2枚.將綠茶與雞蛋一起加水約300ml,同煮至蛋熟,去殼,再煮至水幹.食蛋,不拘時.
(10)核桃仁補骨湯:核桃仁30g,補骨脂10g,將核桃仁與補骨脂一起加水約500ml,煮約半小時,取汁,加適量紅糖,分2次早晚溫服.
(11)杏仁梨:杏仁6g,梨1個.將梨洗凈,切下小塊,挖去心(種子),把杏仁搗碎裝入,再蓋上切下的小塊,加水煮熟或燉熟,吃梨喝湯,每晚1次.
(12)杏仁糖:苦杏仁與冰糖若幹(等量).將苦杏仁帶皮研碎,與冰糖混研制成杏仁糖,早晚各服3～6g,10天為1療程.主治肺氣腫及慢性氣管炎.
患者飲食宜忌
由於呼吸負荷加重或呼吸頻率增加使呼吸功能增加,致使能量消耗增高,此外飲食攝入不足也是一個因素.指導病人多食一些有營養價值的飲食,如:肉類,蛋類、奶類、它們含有豐富的優質蛋白.食物的調整要註意色、香、味,註意食物花樣翻新.同時創造良好的進食環境以增進食欲.通過補充和調整飲食來提高攝入量,從而改善營養狀況和呼吸肌功能.
大量咯血者暫禁食,小量咯血者可進少量溫涼飲食,避免飲用濃茶、咖啡等刺激性飲料,保持大便通暢.
慢性阻塞性肺氣腫疾病的發生70%～80%由於長期吸煙引起的,吸煙能引起咳嗽,咳痰,氣短等呼吸系統癥狀和呼吸功能減退,應耐心對患者講解吸煙與疾病的關系,勸告患者戒煙,室內要保持適宜的溫度,濕度,空氣流通.

阻塞性肺氣腫 J43.905 慢阻肺 慢性阻塞性肺氣腫 COPD 肺脹并发症

(一)自發性氣胸自發性氣胸並發於阻塞性肺氣腫者並不少見,多因胸膜下肺大皰破裂,空氣泄入胸膜腔所致,若患者基礎肺功能較差,氣胸為張力性,即使氣體量不多,臨床表現也較重,必須積極搶救不可掉以輕心,肺氣腫患者肺野透亮度較高,且常有肺大皰存在,體征不夠典型,給局限性氣胸的診斷帶來一定困難.
(二)呼吸衰竭阻塞性肺氣腫往往呼吸功能嚴重受損,在某些誘因如呼吸道感染,分泌物幹結瀦留,不適當氧療,應用靜脈劑過量,外科手術等的影響下,通氣和換氣功能障礙進一步加重,可誘發呼吸衰竭.
(三)慢性肺源性心臟病和右心衰竭低氧血癥和二氧化碳瀦留以及肺泡毛細血管床破壞等,均可引起肺動脈高壓,在心功能代償期,並無右心衰竭表現,當呼吸系病變進一步加重,動脈血氣惡化時,肺動脈壓顯著增高,心臟負荷加重,加上心肌缺氧和代謝障礙等因素,可誘發右心衰竭.
(四)胃潰瘍屍檢證實阻塞性肺氣腫患者約有18%～30%並發胃潰瘍,其發病機理尚未完全明確.
(五)睡眠呼吸障礙正常人睡眠中通氣可以稍有降低,而阻塞性肺氣腫患者睡眠時通氣降低較為明顯,尤其是患者清醒狀態下動脈血氧分壓已經低達8.00kPa(60mmHg)左右時,睡眠中進一步降低,就更為危險,患者睡眠質量降低,可出現心律紊亂和肺動脈高壓等.