老年人房性早搏 房早

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老年人房性早搏 房早百科

老年人房性早搏常見於老年心臟病人,如高血壓、冠心病、心肌病、肺心病等.

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老年人房性早搏 房早病因

過早搏動可發生於正常人.但心臟神經官能癥與器質性心臟病患者更易發生.情緒激動,神經緊張,疲勞,消化不良,過度吸煙、飲酒或喝濃茶等均可引起發作,亦可無明顯誘因,洋地黃、鋇劑、奎尼丁、擬交感神經類藥物、氯仿、環丙烷麻醉藥等毒性作用,缺鉀以及心臟手術或心導管檢查都可引起.冠心病、晚期二尖瓣病變、心臟病、心肌炎、甲狀腺功能亢進性心臟病、二尖瓣脫垂等常易發生過早搏動.

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老年人房性早搏 房早症状

主要表現為心悸、心臟“停跳”感,期前收縮次數過多時自覺“心跳很亂”,可有胸悶、心前區不適、頭昏、乏力、摸脈有間歇等.也有無癥狀者.可能因期前收縮持續時間較久,患者已適應.此外,期前收縮的癥狀與患者的精神狀態有密切關系,不少患者的很多癥狀是由於對期前收縮不正確的理解和恐懼、焦慮等情緒所致.

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老年人房性早搏 房早检查

實驗室檢查:

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其他輔助檢查:

主要靠心電圖診斷,心電圖表現可有以下的表現:

1.典型房性期前收縮心電圖特點

(1)提前出現的異形P′波:P′波形狀和竇性P波不同(圖1).P′波通常不是逆行性的,但若起源於心房下部,其P′波可為逆行性.

(2)P′-R間期均大於0.12s.

(3)QRS波群的形態、時限和基本竇性心律相同.

(4)有不完全性代償間歇(圖1,2).

2.對房性期前收縮典型心電圖特點的描述

(1)P′波:房性期前收縮的P′波提前出現,可重疊在前一竇性心搏的T波之後、T波上,可使T波發生鈍挫、切跡或波幅增高、降低等各種變形.如果提前更早,P′波可重疊在ST段上,或R波降支至S波這一區域內.而ST段、T波、R波降支至S波區域均為心房易顫期,易導致心房顫動的發生.P′波可呈高尖、扁平、雙向或倒置.在同一個導聯上P′波形態可有2種或3種以上,稱多源性房性期前收縮.

(2)P′-R間期:房性期前收縮的P′-R間期均大於0.12s.其長度取決於房性期前收縮的提前程度和房室交接區的傳導功能.發生在收縮晚期的房性期前收縮.P′波發生於T波高峰至T波末尾.由於房室交接區和心室處於相對不應期,故易發生P′-R間期幹擾性延長,常超過0.20s,並常出現室內差異性傳導.房性期前收縮發生在舒張早期,P′波發生於T波末尾至u波末尾.此外,亦偶爾可出現P′-R間期延長和(或)室內差異性傳導.通常在房室傳導功能正常的情況下,舒張早期、舒張中期的房性期前收縮,其P′-R間期為0.12～0.20s.收縮中期的房性期前收縮,即發生於J點至T波高峰間的房性期前收縮,由於房室交接區處於絕對不應期故不能下傳.但少數房性期前收縮如落在第一超常期即ST段的中段中而意外地下傳,則稱超常期傳導；如不落在ST段的中段,而位於收縮中期的其他部位時間內下傳亦系超常期傳導,即空隙現象.如果房性期前收縮發生更早,由於房室交接區正處於絕對不應期,所以P′波後由於阻滯而不產生QRS波,這即為未下傳(或被阻滯)的房性期前收縮.

(3)QRS-T波:通常是正常的,在下列情況下,房性期前收縮後可出現寬大畸形的QRS波:①伴有室內差異性傳導；②伴有預激綜合征；③伴有束支傳導阻滯(圖3).

(4)代償間歇:通常為不完全性代償間歇.還可出現下列三種表現:①少數情況下出現完全性代償間歇,此因房性期前收縮出現晚,P′波落在竇性周期的前20%.此時竇房結沖動已開始發放,兩者在竇房連接處發生幹擾,但下一次竇性沖動仍按時發出,故形成完全性代償間歇；②房性期前收縮呈插入性,即在兩個竇性心搏之間插入一個房性期前收縮,沒有代償間歇(P-P′+P′-P=P-P)；③房性期前收縮發生過早,P′波落在竇性周期開始的15%～17%,可傳入竇房結引起竇性回波,其在心電圖上表現為房性期前收縮後有一個提前出現的竇性P波.

9種類型的代償間歇比較和測量:

X:1個基本心動周長(BCL).

Y:聯律間期(配對間期).

Z’:代償間歇.

P1、P2、P3……:為基本心搏.

Z:為延期的代償間歇(即R3-R4,比BCL稍長).

①無代償間歇:即插入性(間位)期前收縮,期前收縮的聯律間期(Y)+代償間歇(Z)=BCL.它反映瞭基本節律點並沒有發生節律重整.期前收縮在傳導途中遇到基本心律而發生幹擾性傳導中斷或折返.

②次等周期代償間歇:其代償間歇介於①和③之間,即＞BCL,＜2BCL,多見於插入性期前收縮伴基本心律幹擾性傳導延緩.

③等周期代償間歇:即(Z)=BCL.竇性期前收縮即屬此類.

④不完全性代償間歇:代償間歇(Z)＞BCL,但Y+Z＜2BCL.它是基本心律在期前收縮(或S2)影響下發生節律重整而出現節律順延的標志,測定SACT(竇房傳導時間)即是利用這一原理.

⑤完全性代償間歇:(Y)+(Z)=2個BCL,它是基本心律不受期前收縮影響的表現.其原意是此代償間歇的時間完全代償(或彌補)已經縮短的聯律間期.

⑥超完全性代償間歇:Y+Z＞2BCL.主要是由於期前收縮(或S2)直接抑制基本心律的起搏點所致.

⑦特超完全性代償間歇:代償間歇(Z)≥2個BCL.這是基本心律起搏點功能低下,故略受超速抑制的影響就出現起搏功能抑制,如病態竇房結綜合征(圖4).

⑧延期的代償間歇:期前收縮後的代償間歇同④所述,即為不完全性代償間歇,但期前收縮後第2個心動周期(R3-R4間期=Z′)延長而超過一個竇性周長(Y),所以Y+Z+Z′≥3BCL.繼發性停搏亦屬此范疇.

⑨類代償間歇:見於心房顫動伴室性期前收縮,心室律不規則,但期前收縮後仍可見不同程度的代償間歇.

應該註意:測量代償間歇時基本心律為竇性或房性者,測量P1-P3；如基本心律為交接區性或室性者,測定R1-R3間期.

(5)聯律間期:房性期前收縮的聯律間期由同一個異位興奮灶發出,在同一患者應該是固定不變的.

(6)傳導:房性期前收縮所發出的激動可以向上(即逆向)傳導,也可向下(即前向)傳導.

①前向傳導:有以下3種表現:

A.房性期前收縮通過交接區的傳導正常:P′-R間期正常.

B.較早發生的房性期前收縮,由於交接區部分組織仍處於不應期,傳導時間延長,P′-R間期大於0.20s.

C.更早發生的房性期前收縮:由於交接區組織處於完全不應期,房性期前收縮不能下傳,心電圖上僅見提前的P′波,其後無ORS-T波.此稱為下傳的房性期前收縮.

②逆向傳導:有以下4種表現:

A.房性期前收縮逆傳提前激動竇房結:竇房結從這一新的起點開始發出竇性節律,表現為不完全性代償間歇.

B.房性期前收縮在舒張末期時發出:與竇性激動幾乎同時發生,兩者在竇房交接區發生幹擾未影響竇性節律的改變,為完全性代償間歇.

C.房性期前收縮與竇房結發出的激動在心房內發生幹擾:由於兩者均已激動瞭心房的一部分,故形成房性融合波.

老年人房性早搏 房早预防

對房性期前收縮的出現首先要判定是生理性的還是病理性的.

如果為生理性的情況,可消除各種誘因,如精神緊張、情緒激動、吸煙、飲酒、過度疲勞、焦慮、消化不良等.應避免過量服用咖啡或濃茶等.必要時可服用適量的鎮靜藥.

如為病理的情況,特別是有器質性病變,如甲亢、肺部疾病缺氧所致的房性期前收縮、洋地黃中毒、電解質紊亂等引起者,應積極治療原發病.對器質性心臟病患者,其治療應同時針對心臟病本身,如冠心病應改善冠狀動脈供血,風濕活動者抗風濕治療,心力衰竭的治療等,當心臟情況好轉或痊愈後房性期前收縮常可減少或消失.

老年人房性早搏 房早治疗

房性期前收縮如發生在健康人或無明顯其他癥狀的人群,一般不需要特殊治療.有些有特定病因者,如甲狀腺功能亢進、肺部疾病缺氧所致的房性期前收縮、洋地黃中毒、電解質紊亂者,應積極治療病因.對器質性心臟病患者,其治療應同時針對心臟病本身,如改善冠心病患者冠狀動脈供血,對風濕活動者進行抗風濕治療,對心力衰竭患者進行相應的治療等,當心臟情況好轉或痊愈後房性期前收縮常可減少或消失.

在病因治療的同時,應消除各種誘因,如精神緊張、情緒激動、吸煙、飲酒、過度疲乏、焦慮、消化不良、腹脹等.應避免服用咖啡或濃茶等.鎮靜是消除期前收縮的一個良好方法,可適當選用安定等鎮靜藥.

部分患者雖無明顯心臟病,但有明顯癥狀(如心悸等)影響工作、休息的房性期前收縮,以及有可能引起心房顫動、心房撲動、陣發性房性心動過速和其他陣發性室上性心動過速等的頻發而持久的房性期前收縮,多源、成對房性期前收縮等,以及風濕性心臟病二尖瓣病變者、冠心病、甲狀腺功能亢進性心臟病等器質性心臟病患者伴發房性期前收縮者可選用下列藥物治療.

1.β受體阻滯藥 常為首選藥物:①阿替洛爾(氨酰心安):每次12.5～25mg,1～2次/d；老年人宜從小劑量開始12.5mg,1次/d.然後劑量逐漸加大到每天50～100mg.房性期前收縮被控制或心率降至50～55次/min或運動後心率無明顯加快,即為達到定量的標志.當患有急性左心衰竭、急性肺水腫、心率緩慢或房室傳導阻滯、慢性支氣管炎、支氣管哮喘、雷諾現象、糖尿病等不宜使用.②美托洛爾(甲氧乙心胺、倍他樂克):每次12.5～25mg,1～3次/d,逐漸增加劑量,維持量可達100～300mg/d.β受體阻滯藥需停用時,應逐漸減量後再停用,不能突然停用.

2.鈣離子拮抗藥 對房性期前收縮也有明顯療效:①維拉帕米(異搏定):40～80mg/次,3～4次/d.不良反應有低血壓、房室傳導阻滯、嚴重竇性心動過緩,甚至竇性停搏等,應密切觀察.心力衰竭、休克、房室傳導阻滯及病態竇房結綜合征患者禁用.②地爾硫卓(硫氮卓酮):30～60mg/次,3～4次/d.鈣離子拮抗藥不宜與洋地黃合用,因為其可顯著提高洋地黃血中濃度,易導致洋地黃中毒.

3.普羅帕酮(心律平) 100～150mg/次,3次/d.

4.莫雷西嗪(乙嗎噻嗪) 0.1～0.3g/次,3次/d.維持量0.1～0.3g/次,每12小時1次.

5.胺碘酮 0.2g/次,3次/d,2周有效後改為每天0.1～0.2g維持量.註意勤查T3、T4以排除藥物性甲亢.口服胺碘酮起效慢,不良反應較多,僅用於上述藥物療效不佳或癥狀明顯患者.

6.苯妥英鈉 對因洋地黃毒性反應所致的房性或室性期前收縮均有效.也可用於其他原因引發的房性或室性期前收縮.對明顯少尿或腎功能衰竭而不宜服用氯化鉀伴有房性期前收縮者尤其適用.苯妥英鈉能減弱心肌收縮力,對房室或心室內傳導功能的影響較小.100mg/次,3～4次/d.

7.洋地黃 過量的洋地黃可引起室性期前收縮,但適量的洋地黃可治療房性期前收縮,特別是由心力衰竭引起的房性期前收縮.服洋地黃後可使期前收縮減少或消失.地高辛0.25mg/次,1～2次/d,連服2～3天,再改為維持量0.125～0.25mg,1次/d.

老年人房性早搏 房早饮食

飲食宜清淡為主,註意衛生,合理搭配膳食.

老年人房性早搏 房早并发症

頻發和持久的房性期前收縮,特別是多源性或成對房性期前收縮的配對指數＜0.5時,常可引發心房顫動或房性心動過速.