小兒休克 兒童休克 新生兒休克

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小兒休克 兒童休克 新生兒休克百科

休克(shock)是由多種原因引起的重要生命器官組織循環灌流不足,導致組織細胞缺血、缺氧、代謝紊亂和臟器功能損害的急性臨床綜合征,有效循環血量減少是不同病因所致休克的共同病理生理基礎,作為臨床較常見的危急重癥之一,人們對休克發病機制的研究和認識日漸提高,從微循環學說進而到從細胞和分子水平對休克發生,發展的各個環節進行深入研究,取得瞭較大進展並指導臨床實踐,為提高搶救成功率,改善預後奠定瞭必要的基礎.

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小兒休克 兒童休克 新生兒休克病因

(一)發病原因

根據不同病因,一般將休克分為感染性休克,過敏性休克,低血容量性休克,心源性休克和神經源性休克.

1.感染性休克

又稱敗血性休克,主要由細菌,病毒等致病性微生物及其有害產物所致,以革蘭陰性菌感染居首位,兒童感染性休克的病原體隨年齡和免疫狀態的不同而變化,新生兒期以B族溶血性鏈球菌,腸桿菌科(enterobacteriaceae),李斯特菌(listeriamonocytogenes),金黃色葡萄球菌和腦膜炎雙球菌為主;嬰兒期常見的為流感嗜血桿菌,肺炎球菌,金黃色葡萄球菌和腦膜炎雙球菌;兒童期以肺炎球菌,腦膜炎雙球菌,金黃色葡萄球菌和腸桿菌科多見,而免疫低下者常見的引發感染性休克的致病菌為腸桿菌科,金黃色葡萄球菌,假單胞菌(pseudomonadaae)和白色念珠菌,引起感染性休克主要的感染為敗血癥,流行性腦脊髓膜炎,中毒性痢疾,壞死性小腸炎,嚴重的肺炎及泌尿道感染,另外,由於感染或其他因素所致的腸黏膜屏障功能障礙,使腸道細菌及內毒素或其他腸毒素透過腸道黏膜導致腸道細菌轉移或腸源性毒血癥,是引發感染性休克的原因之一,近年來,病毒性感染引起的病毒血癥合並休克有增加的趨勢.

2.過敏性休克

是機體對某些藥物,血清制劑或食物等過敏所致,青黴素,破傷風抗毒素,部分海鮮,菠蘿,堅果類食品如花生,榛子等均為較常見的引起過敏的物質.

3.低血容量性休克

由於血容量急劇減少,致使心輸出量和血壓下降所致,嬰幼兒吐,瀉所致的重度脫水,是兒科引起血容量銳減致低血容量性休克的重要原因,其他常見的原因有外傷引起的大量失血,嚴重燒傷時血漿外滲,消化道大出血及凝血機制障礙所致的其他出血性疾病等.

4.心源性休克

是由於心臟急性排血功能障礙導致組織和器官血液灌流不足而致的休克,常見病因有先天性心臟病,暴發性心肌炎,嚴重心律失常,心包填塞和急性肺梗死等,需重視的是,新生兒窒息是新生兒期心源性休克的重要原因.

5.神經源性休克

因創傷等引起的劇烈疼痛,使小血管擴張,血液淤滯,有效循環血量減少而致休克.

(二)發病機制

不同類型的休克其病因各異,發病機制亦不盡相同,但有效循環血量下降是其共同的病理生理基礎,有效循環血量下降,心輸出量降低及微循環障礙是休克發生,發展的基本環節.

1.感染性休克

其發生,發展受多種因素影響,內毒素可作為休克的啟動因素,導致微循環,凝血,纖溶系統功能障礙,釋放大量炎癥介質,細胞功能損害,甚至重要器官功能衰竭.

(1)炎癥介質釋放及其損害:內毒素及組織缺血缺氧狀態刺激機體釋放大量炎癥介質,如腫瘤壞死因子,白細胞介素,粒細胞-單核細胞刺激因子和血小板激活因子等大量釋放,引起全身炎癥反應綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS),並可發展為多系統器官功能衰竭綜合征;前列環素(prostacyclin,PGI2)和血栓素A2(thromboxane,TXA2)能影響血管通透性並有強烈血管收縮作用,促進血小板聚集形成血栓,成為休克發展的重要原因;β內啡肽釋放增加可抑制心臟功能,致心輸出量下降;兒茶酚胺大量分泌,引起腎小動脈痙攣,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統,使血管收縮,心肌缺血,加重微循環障礙;組胺使小血管通透性增加,血漿滲出,有效循環血量減少.

(2)自由基損害:休克時,機體內超氧化物歧化酶,過氧化氫酶等清除自由基,對機體的保護作用減弱,使自由基過度增加而損害機體.

(3)纖維連接蛋白(fibronectin,Fn):減少休克時,血漿Fn濃度下降,使血管內皮之間的黏附能力減低,血管壁完整性受損,通透性增加,血漿滲出,血液濃縮,有效循環血量更趨減少.

(4)鈣離子大量內流:休克時,細胞功能受損,鈣離子以細胞內,外極大的濃度差為動力,大量流入細胞內,使蛋白質和脂肪被破壞,產生大量遊離脂肪酸,抑制線粒體功能,造成細胞不可逆的損害.

上述幾方面的共同結果是血管內皮損傷,通透性增加,微血栓形成,微循環障礙,有效循環血量不足,組織細胞缺氧並導致惡性循環,進而發展為彌漫性血管內凝血(DIC)及多器官功能衰竭(multipleorgansfailure,MOF).

2.過敏性休克

外界抗原物質進入體內與相應的抗體作用後,釋放大量組胺,緩激肽,5-羥色胺和血小板激活因子,致全身毛細血管擴張,通透性增加,血漿滲出,有效循環血量急劇下降,血壓下降.

3.低血容量性休克

系由於大量失血,失液和血漿丟失等原因,引起血容量急劇減少,回心血量下降,心輸出量嚴重不足所致.

4.心源性休克

由於急性心臟排血功能障礙,心輸出量降低,微循環障礙,使重要臟器血液灌流不足,休克早期,由於代償機制作用,周圍血管收縮,心臟後負荷增加,心排血量進一步下降,隨著病情繼續惡化,酸性代謝產物堆積,毛細血管擴張,致血液淤滯,組織器官灌流更趨減少,器官功能嚴重受損.

5.神經源性休克

因劇烈疼痛等刺激,引起緩激肽,5-羥色胺等釋放,致血管擴張,微循環淤血,使有效循環血量減少,血壓下降.

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小兒休克 兒童休克 新生兒休克症状

1.臨床表現:不同原因所致休克的臨床表現具有一定的重疊性和共性.

(1)休克早期:表現為呼吸和心率加快,其程度與體溫升高不平行;反應差,輕度煩躁不安;肢端及全身皮膚溫暖,血壓正常或稍低,可有全身性炎癥反應表現如:發熱,白細胞增加,中性粒細胞比例升高及中毒顆粒出現.

(2)休克中,晚期:面色蒼白,四肢厥冷,脈搏細弱,尿量減少,有嚴重缺氧和循環衰竭表現:如呼吸急促,唇周發紺,煩躁不安,意識障礙,動脈血氧分壓降低,血氧飽和度下降,代謝性酸中毒;心率增快,四肢及皮膚濕冷,出現花紋.

體溫:體表溫度是較為簡便,有效的監測外周灌註情況的指標,全身皮膚溫度低,提示休克處於嚴重狀態,有研究資料顯示,預後佳者趾端溫度與外界溫度差大於4℃以上,而趾端溫度與外界溫度差在1~2℃者,預後兇險.

血壓:血壓是休克監測的重要指標,尤其是脈壓差對估計心輸出量情況很有價值,脈壓差降低,表明心室射血功能下降,外周阻力增高,當脈壓差<20mmHg時,提示心輸出量不足,血壓降低,收縮壓可低於40mmHg以下,尿量減少或無尿,晚期可有DIC表現.

2.心源性休克:尚有原發疾病的癥狀和體征,如室上性陣發性心動過速者,心率可達250次/min以上,有陣發性發作病史及心動圖改變,心包填塞者則有頸靜脈怒張,奇脈和心音遙遠等體征,過敏性休克可因喉水腫而迅速出現呼吸困難,氣促,胸悶,發紺,嚴重者因窒息,腦缺氧致腦水腫而出現意識喪失,抽搐昏迷.

3.感染性休克:依臨床病情輕重分為2型.

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實驗室檢查

1.血液檢查

白細胞計數和中性粒細胞顯著增高,血小板明顯下降.

做血氣分析,血乳酸測定,有低氧血癥和高乳酸血癥.

血氣分析:監測體內酸堿平衡狀態和體內氧運送狀況,是處理休克時不可缺少的監測項目,PaO2<60mmHg或PaO2/FiO2<300.

血乳酸測定:反映休克時微循環和代謝的狀況,對判斷預後有意義,升高的程度與病死率密切相關,休克時血乳酸含量常>2mmol/L,及時有效的治療,改善臟器灌註情況,血乳酸水平在1h內即可下降.

凝血酶原時間延長,肝臟功能異常,腎臟功能異常等,轉氨酶升高,白蛋白降低,膽紅素>34μmol/L;肌酐>176.8μmol/L,尿素氮增加,血鉀增高等,高血糖.

2.尿液檢查

尿量減少和蛋白尿等變化,尿量反映臟器灌註情況,有助於早期診斷,評價治療後臟器灌註改善狀況,一般每小時記錄1次,尿量<0.5ml/(kg·h)為少尿.

3.病原菌檢查

對感染癥狀不明顯的患兒,應予以血,尿常規和血,分泌物培養,直接塗片等檢查以明確感染,現在也有用於測定病原菌胞壁上的特異性抗原方法如乳膠凝集試驗,酶聯免疫吸附試驗等,可在較短時間內明確病原菌,內毒素測定有助於診斷革蘭陰性菌感染,有條件也可進行.

4.胃腸黏膜內pH值(gastricintramucosalpH,pH1)測定

文獻報道休克患兒pH1值低於7.3時,死亡率上升,隨著設備和技術的進一步完善,有望成為評價感染性休克患者循環狀況和復蘇效果的金標準.

就休克而言,除血氣分析,血乳酸測定,尿量等監測項目以外,還可選擇中心靜脈壓,肺動脈楔壓,心輸出量等以指導臨床治療,根據臨床選擇X線胸片,B超,心電圖,腦CT等檢查.

影像學檢查

1.超聲心動圖

是一種無創,可重復性較好的監測手段,可瞭解心臟收縮,舒張功能,有無心包積液,估測肺動脈壓力等.

2.中心靜脈壓(centralvenouspressure,CVP)

CVP測定有助於鑒別心功能不全或血容量不足所致的休克,對決定是否需要補充血容量,決定輸液的質,量和速度以及是否需要正性肌力作用藥物提供依據,CVP正常值為6~12cmH2O.

3.肺動脈楔壓(pulmonaryarterywedgepressure,PAWP)

能較好反映左心室功能,正常值8~12mmHg,<8mmHg時,提示血容量不足;>20mmHg時,表示左心功能不全,26~30mmHg時,提示有重度肺充血;>30mmHg時,則常發生肺水腫.

小兒休克 兒童休克 新生兒休克预防

主要是預防導致休克的各種病因、原發疾病的積極診治,如控制感染、敗血癥、脫水、過敏反應、心肌損害、心律失常、張力性氣胸、嚴重貧血等等如能及時控制上述病情並促進恢復,則可有效預防休克的發生.

小兒休克 兒童休克 新生兒休克治疗

就診科室:其他科室急診科

治療方式:藥物治療支持性治療

治療周期:15天

治愈率:84%

常用藥品:呋塞米片氯化鈉註射液

治療費用:根據不同醫院,收費標準不一致,市三甲醫院約(2000--8000元)

(一)治療

1.感染性休克

感染性休克病情變化急驟,應及時施以綜合治療措施,包括復蘇搶救、糾正代謝紊亂和臟器功能支持、可能的病因治療等,以達到糾正異常血流動力學狀態、清除感染源的目的.

(1)擴充血容量:是感染性休克治療最基本和最有效的措施,以盡可能保證組織和器官的有效灌註,改善微循環,阻止休克的進展.首批快速擴容以15~20ml/kg計,在1h內快速輸入,常選用2∶1溶液、低分子右旋糖酐,也可輸血漿或5%白蛋白15ml/kg.繼之予繼續輸液,在快速擴容後6~8h內,以2∶1等張含鈉液,按30~50ml/kg繼續靜脈滴註,並在休克糾正後的24h內,按50~80ml/kg維持,10%葡萄糖與等張含鈉溶液之比為3∶1~4∶1.有條件應以CVP指導擴容,註意避免危急狀態下高血糖癥的加劇.

(2)血管活性藥物:

①多巴胺(dopamine):具α、β和多巴胺受體興奮作用,使心肌收縮力加強,血壓升高,心輸出量增加,改善臟器灌註,常用劑量2~2μg/(kg·min).

②多巴酚丁胺(dobutamine):能增強心肌收縮力,提高心輸出量,與擴容相結合可改善組織氧利用,通常不升高血壓.常用劑量2~20μg/(kg·min).

③腎上腺素(epinephrine):有加強心肌收縮力和升高血壓作用,兼具抑制炎癥介質釋放作用,減輕炎癥反應,主要用於嚴重低血壓時.但因會增加代謝率,提高乳酸水平,在感染性休克時不作首選.常用劑量0.1μg/(kg·min).

④莨菪類藥物:能解除血管平滑肌痙攣,降低外周阻力,改善微循環.常用山莨菪堿(654-2),一般每次0.3~0.5mg/kg;重者可增至0.5~2mg/kg,靜脈註射,每10~15分鐘1次,至面色紅潤、肢暖、血壓回升、尿量恢復後減少劑量及延長用藥間隔.阿托品每次0.03~0.06mg/kg,用法同上.註意血容量的補充.

⑤納洛酮(naloxone):為內啡肽拮抗劑,能逆轉低血壓,改善意識狀態,其臨床療效有待進一步評價.劑量為0.1mg/kg靜脈註射,15~30min後可重復,也可於首劑後以0.1mg/(kg·h)連續靜脈滴註.

(3)糾正酸中毒:休克時因組織缺血缺氧,多發生代謝性酸中毒,但治療關鍵是改善組織器官的有效灌註.有成人研究資料顯示,危重病人用碳酸氫鈉糾正酸中毒並不改善血流動力學狀況或增加心血管系統對兒茶酚胺的反應性.碳酸氫鈉的使用須結合臨床情況慎重考慮.對病情重、已有器官受累或年齡較小的嬰兒,宜選用1.4%碳酸氫鈉等滲溶液.不主張大劑量快速靜脈滴註.新生兒復蘇搶救僅在pH低於7.1和肺灌註和功能足以排出CO2時使用碳酸氫鈉.

(4)腎上腺皮質激素:皮質激素在感染性休克治療中的作用及是否常規應用仍有爭議.近期在兒科的一項前瞻性觀察研究結果發現,半數以上感染性休克患兒存在腎上腺功能不全.據此,可考慮對感染性休克患兒測定血漿腎上腺皮質激素和促腎上腺皮質激素水平,若激素水平低下,則予小劑量氫化可的松(25~50mg)以0.18mg/(kg·h)的速度持續滴註.對臨床表現較為嚴重的感染性休克,可使用氫化可的松,一般主張早期、足量、短程的原則.

(5)控制感染:盡早使用抗生素是全身性感染和感染性休克的重要治療措施.病原菌未明確前,宜選用2種以上廣譜抗生素聯合應用,以兼顧革蘭陰性和革蘭陽性細菌,一旦病原菌明確,則選用敏感抗生素.當腎功能不全時,要慎用有腎毒性的抗生素,如必須使用,應減少劑量,調整給藥間隔時間.鑒於抗生素殺滅細菌,菌體破壞刺激炎癥介質釋放,可能加重病情,有學者主張使用激素或非激素類抗炎藥物,以減輕這類炎癥反應.

(6)體外膜肺(extracorporealmembraneoxygenation,ECMO):嚴重感染性休克合並MOF時,心、肺功能較差.當常規療法效果不佳時,可使用ECMO,能改善組織氧供,降低病死率.

(7)血液濾過(hemofiltration):通過體外循環裝置中的細菌篩和碳吸附作用,清除細菌、毒素和大量炎癥介質,改善循環並減輕器官損害.

(8)免疫療法(immunotherapy):近年來,已先後有抗內毒素抗體、抗白介素抗體、抗腫瘤壞死因子抗體等問世,但臨床應用效果有待進一步研究.

(9)重要臟器功能維護:

①肺:積極供氧,糾正低氧血癥,必要時予持續正壓給氧、呼氣末正壓呼吸、氣管插管機械通氣.危重者,可予以肺表面活性物質.

②心臟:由於心肌損害及心肌抑制因子等作用,影響心肌收縮力,易引起心力衰竭,常用洋地黃類藥物控制.

③腦:發生腦水腫時,顱內壓增高,可選用20%甘露醇,劑量為0.5~1g/kg,也可與甘油果糖交替使用.

(10)營養支持:是危重患者康復的重要條件,常用靜脈營養.除用葡萄糖溶液供應熱卡外,尚有:

①氨基酸註射液,新生兒2~2.5g/kg,嬰兒2.5~3.0g/kg,年長兒1.5~2.5g/kg;

②脂肪乳劑,第1天5~10ml/kg,以後每天增加5ml/kg,最大量新生兒40ml/(kg·d),年長兒20ml/(kg·d).

2.過敏性休克

立即去除可能引起過敏的原因;靜脈滴註腎上腺素0.01~0.03mg/kg,必要時1~2h後重復;靜脈滴註或推註腎上腺皮質激素:地塞米松0.1~0.25mg/kg或氫化可的松8~10mg/kg加於10%葡萄糖20~40ml中;保持呼吸道通暢;餘同感染性休克.

3.低血容量性休克

若系大量失血所致,如肺咯血、消化道出血、外傷等,應及時止血,予神經垂體素、西咪替丁(甲氰咪胍)、氨基己酸等,必要時外科手術治療.積極補充血容量,中度以上失血者(血紅蛋白降至70~100g/L),應予輸血.

4.心源性休克

積極治療原發疾病,餘基本原則同感染性休克,需註意:

(1)莨菪類藥物不宜首選,以免增加心肌氧耗.

(2)常合並心力衰竭,應予洋地黃制劑.

(3)依血流動力學特點,可使用硝酸甘油、酚妥拉明和硝普鈉等擴血管藥物.

(4)輸液量及速度應予控制,一般每天<50ml/kg.

5.神經源性休克

積極去除病因、止痛;立即皮下或肌內註射腎上腺素0.01~0.03mg/kg,必要時10~15min後重復使用;餘參見感染性休克.

(二)預後

休克是兒科領域常見的危急重癥,病死率高.能爭分奪秒正確搶救,阻斷休克病理過程的惡性循環,常可獲得救治的成功.

小兒休克 兒童休克 新生兒休克饮食

飲食宜清淡.食物中註意糖、脂肪、蛋白質的比例,註意維生素等身體必需營養素的含量.忌不潔飲食:要特別註意飲食衛生,尤其是夏季,生吃瓜果要洗凈,不要吃變質食品.放在冰箱內的食物,一定要燒熟煮透後再吃,如發現變質,要堅決扔掉,禁止食用.忌過冷、熱、硬食物,如過涼、過熱的食物和飲料.

小兒休克 兒童休克 新生兒休克并发症

隨病情演變,可進一步出現MOF的征象,相繼波及肺,胃腸道,腦,腎,心臟及肝臟,表現為呼吸窘迫,嚴重低氧血癥和高碳酸血癥,腹脹,腸鳴音減弱,消化道出血,精神淡漠,昏迷,少尿或無尿,血尿素氮升高,血清肌酐升高,心功能衰竭,心肌同工酶升高,肝臟腫大,黃疸,血清膽紅素升高,白蛋白降低等,循環衰竭,代謝性酸中毒,晚期可有DIC表現.

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