痛風性腎病

痛風性腎病

痛風性腎病百科

痛風(gout)是一種由於嘌呤生物合成代謝增加,尿酸產生過多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高,尿酸鹽結晶沉積在關節滑膜、滑囊,軟骨及其他組織中引起的反復發作性炎性疾病.本病以關節液和痛風石中可找到有雙折光性的單水尿酸鈉結晶為其特點.其臨床特征為:高尿酸血癥及尿酸鹽結晶,沉積所致的特征性急性關節炎、痛風石、間質性腎炎,嚴重者見關節畸形及功能障礙,常伴尿酸性尿路結石,多見於體形肥胖的中老年男性和絕經期後婦女.隨著經濟發展和生活方式改變,其患病率逐漸上升.

痛風性腎病

痛風性腎病病因

飲酒(25%):

飲酒容易引發痛風,因為酒精在肝組織代謝時,大量吹收水份,使血濃度加強,使到原來已經接近飽和的尿酸,加速進入軟組織形成結晶,導致身體免疫系統過度反應(敏感)而造成炎癥,痛風古稱“王者之疾”,因此癥好發在達官貴人的身上,如元世祖忽必烈晚年就因飲酒過量而飽受痛風之苦.

飲食(15%):

痛風可以由飲食,天氣變化如溫度氣壓突變,外傷等多方面引發.一些食品經過代謝後,其中部分衍生物可以引發原來積蓄在軟組織的尿酸結晶重新溶解,這時可誘發並加重關節炎.

尿酸長期增高(15%):

血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因,人體尿酸主要來源於兩個方面:(1)人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物,經一些酶的作用而生成內源性尿酸.(2)食物中所含的嘌呤類化合物,核酸及核蛋白成分,經過消化與吸收後,經一些酶的作用生成外源性尿酸.

尿酸的生成是一個很復雜的過程,需要一些酶的參與,這些酶大致可分為兩類:促進尿酸合成的酶,主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶,腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶,磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶,主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶,痛風就是由於各種因素導致這些酶的活性異常,例如促進尿酸合成酶的活性增強,抑制尿酸合成酶的活性減弱等,從而導致尿酸生成過多,或者由於各種因素導致腎臟排泌尿酸發生障礙,使尿酸在血液中聚積,產生高尿酸血癥.

高尿酸血癥如長期存在,尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節,皮下組織及腎臟等部位,引起關節炎,皮下痛風結石,腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現.

本病為外周關節的復發性急性或慢性關節炎,是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節,肌腱內及其周圍沉積所致.

發病機制

尿酸分解降低作為導致高尿酸血癥的機制已被排除,在核酸和核苷酸的正常轉換過程中,部分被降解成遊離嘌呤基,主要是次黃嘌呤和鳥嘌呤,合成核苷酸所需要的核酸過剩時,會迅速降解為次黃嘌呤,鳥嘌呤在鳥嘌呤酶作用下脫氨成為黃嘌呤,次黃嘌呤和黃嘌呤經黃嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸,嘌呤核苷酸,腺嘌呤核苷酸,次黃嘌呤核苷酸和鳥嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端產物,上述3種嘌呤核苷酸可經2個途徑中的1個合成,直接從嘌呤堿合成,如鳥嘌呤轉化成鳥嘌呤核苷酸；次黃嘌呤轉化成次黃嘌呤核苷酸；腺嘌呤轉化成腺嘌呤核苷酸；或者它們可重新合成,嘌呤代謝的首步反應及其反饋抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI),該反應由磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶(PRPPAT)催化.

此反應調節失控和嘌呤合成增加的可能機制是:PRPP,谷氨酰胺濃度增高；酶的量或活性增加；酶對嘌呤核苷的反饋抑制的敏感性降低；對酶活性由協調作用的腺苷酸或鳥苷酸濃度減少,導致對酶的抑制作用降低,在HPRT缺乏和PRPP合成酶過度活躍時,細胞內PRPP濃度明顯增高,嘌呤合成增多,在尿酸生成增多的患者,其PRPP的轉換是加速的,此外,部分高尿酸血癥的原因是由次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶(HGPRT)缺乏所致,當該酶異常時,PRPP增多,嘌呤合成增加,尿酸生成增多,其他還包括任何導致細胞內腺苷酸分解加速的過程,均會因嘌呤降解加快而尿酸生成增加,引起高尿酸血癥.

對部分痛風患者來說,其高尿酸血癥的直接病理機制是腎小管對尿酸鹽的清除率下降,腎臟對尿酸鹽的排泄是由腎小球濾過,但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收),腎小管分泌的尿酸鹽部分在近曲小管的遠端也被重吸收,少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌後重吸收),因此,尿酸鹽排泄幾乎是腎小管所分泌,最終尿酸從腎臟排泄是腎小球濾過量的6%～12%,當腎小球尿酸鹽濾過減少,腎小管對尿酸鹽的重吸收增加或腎小管分泌尿酸鹽減少,均可引起尿酸鹽腎排泄的降低,導致高尿酸血癥,當血尿酸增高超過超飽和濃度,尿酸鹽在組織內沉積,在痛風病人的研究中已證實腎單位對尿酸鹽的分泌是下降的.

痛風性腎病

痛風性腎病症状

急性痛風性關節炎發病前沒有任何先兆,輕度外傷,暴食高嘌呤食物或過度飲酒,手術,疲勞,情緒緊張,內科急癥(如感染,血管阻塞)均可誘發痛風急性發作,常在夜間發作的急性單關節或多關節疼痛通常是首發癥狀,疼痛進行性加重,呈劇痛,體征類似於急性感染,有腫脹,局部發熱,紅及明顯觸痛等,局部皮膚緊張,發熱,有光澤,外觀呈暗紅色或紫紅色,大趾的蹠趾關節累及最常見(足痛風),足弓,踝關節,膝關節,腕關節和肘關節等也是常見發病部位,全身表現包括發熱,心悸,寒戰,不適及白細胞增多.

開始幾次發作通常隻累及一個關節,一般隻持續數日,但後來則可同時或相繼侵犯多個關節,若未經治療可持續數周,最後局部癥狀和體征消退,關節功能恢復,無癥狀間歇期長短差異很大,隨著病情的進展愈來愈短,如果不進行預防,每年會發作數次,出現慢性關節癥狀,並發生永久性破壞性關節畸形,手足關節經常活動受限,在少數病例,骶髂,胸鎖或頸椎等部位關節亦可受累,粘液囊壁與腱鞘內常見尿酸鹽沉積,手,足可出現增大的痛風石並排出白堊樣尿酸鹽結晶碎塊,環孢菌素引起的痛風多起病於中央大關節,如髖,骶髂關節,同樣也可見於手,甚至破壞腎小管.

1、無癥狀期

血清尿酸鹽濃度隨年齡而升高,又有性別差異,這一階段主要表現為血尿酸持續或波動性增高,從血尿酸增高到癥狀出現時間可長達數年至數十年,隻有在發生關節炎時才稱為痛風.

2、急性關節炎發作期

是原發性痛風最常見的首發癥狀,好發於下肢關節,以拇趾及第一蹠趾關節為多見,初發時為單關節炎癥,反復發作則受累關節增多,痛風的發作表明血尿酸濃度長時期過飽和而導致大量尿酸鹽在組織中沉積.

3、間歇期

痛風發作持續數天至數周可自然緩解,不留後遺癥而完全恢復,而後出現無癥狀階段,稱為急性發作間歇期,此後可再發,約60%患者1年內復發,間歇期也有長達10餘年者.

4、痛風石

及慢性關節炎期未經治療或治療不佳的患者,尿酸鹽結晶沉積在軟骨,肌腱,滑囊液和軟組織中,痛風石為本期的常見表現,常發生於耳輪,前臂伸側,蹠趾,手指,肘部等處,尿酸鹽在關節內沉積增多,炎癥反復發作進入慢性階段而不能完全消失,引起關節骨質侵蝕缺損及周圍組織纖維化,使關節發生僵硬畸形,活動受限,隨著炎癥的反復發作,使病變越來越加重,嚴重影響關節功能,早期防治高尿酸血癥,病者可無本期的表現.

痛風性腎病

痛風性腎病检查

實驗室檢查,對於痛風診斷具有重要意義,特別是尿酸鹽的發現,是確診的依據.

一、血,尿常規和血沉

1、血常規和血沉檢查急性發作期,外周血白細胞計數升高,通常為(10～20)×109/L,很少超過20×109/L,中性白細胞相應升高,腎功能下降者,可有輕,中度貧血,血沉增快,通常小於60mm/h.

2、尿常規檢查病程早期一般無改變,累及腎臟者,可有蛋白尿,血尿,膿尿,偶見管型尿;並發腎結石者,可見明顯血尿,亦可見酸性尿石排出.

二、血尿酸測定

急性發作期絕大多數病人血清尿酸含量升高,一般認為采用尿酸酶法測定,男性416μmol/L(7mg/dl),女性>357μmol/L(6mg/dl),具有診斷價值,若已用排尿酸藥或腎上腺皮質激素,則血清尿酸含量可以不高,緩解期間可以正常,有2%～3%病人呈典型痛風發作而血清尿酸含量小於上述水平,有三種解釋:①中心體溫和外周關節溫度梯度差較大;②機體處於應激狀態,分泌較多腎上腺皮質激素,促進血清尿酸排泄,而遠端關節內尿酸鈉含量仍相對較高;③已用排尿酸藥或皮質激素治療的影響.

三、尿尿酸含量測定

在無嘌呤飲食及未服影響尿酸排泄藥物的情況下,正常男性成人24h尿尿酸總量不超過3.54mmol/(600mg/24h),原發性痛風病人90%尿尿酸排出小於3.54mmol/24h,故尿尿酸排泄正常,不能排除痛風,而尿尿酸大於750mg/24h,提示尿酸產生過多,尤其是非腎源性繼發性痛風,血尿酸升高,尿尿酸亦同時明顯升高.

四、關節腔穿刺檢查

急性痛風性關節炎發作時,腫脹關節腔內可有積液,以註射針抽取滑囊液檢查,具有極其重要診斷意義,滑囊液的白細胞計數一般在(1～7)×109/L,主要為分葉核粒細胞,無論接受治療與否,絕大多數間歇期的患者進行關節滑囊液檢查,仍可見有尿酸鈉晶體.

(一)偏振光顯微鏡檢查

將滑液置於玻片上,在細胞內或細胞外可見雙折光細針狀尿酸鈉結晶的緩慢振動圖象,用第一級紅色補償棱鏡,尿酸鹽結晶方向與鏡軸平行時呈黃色,垂直時呈藍色.

(二)普通顯微鏡檢查

尿酸鈉結晶呈桿狀針狀,檢出率僅為偏振光顯微鏡的一半,若在滑液中加肝素後,離心沉淀,取沉淀物鏡檢,可以提高其檢出率.

(三)紫外分光光度計測定

采用紫外分光光度計,對滑囊液或疑為痛風結節的內容物進行定性分析來判定尿酸鈉,是痛風最有價值的方法,方法是首先測定待測標本的吸收光譜,然後與已知尿酸鈉的吸收光譜比較,若兩者相同,則測定物質即為已知化合物.

(四)紫尿酸胺(murexide)試驗

對經過普通光學顯微鏡或偏振光顯微鏡檢查發現有尿酸鈉存在的標本,可行本試驗以便進一步予以確認,此法簡便易行,其原理是尿酸鈉加硝酸後加熱產生雙阿脲,再加入氨溶液即生成呈紫紅色的紫尿酸銨.

(五)尿酸鹽溶解試驗

在有尿酸鹽結晶的滑液中,加入尿酸酶保溫後,尿酸鹽結晶被降解為尿囊素可見結晶消失.

五、痛風結節內容物檢查

對於痛風結節進行活檢或穿刺吸取其內容物,或從皮膚潰瘍處采取白堊狀粘稠物質塗片,按上述方法檢查,查到特異性尿酸鹽的陽性率極高.

六、X線攝片檢查

期急性關節炎僅表現為軟組織的腫脹,關節顯影正常,隨著病情的進展,與痛風石鄰近的骨質可出現不規則或分葉狀的缺損,邊緣呈翹狀突起;關節軟骨緣破壞,關節面不規則,進入慢性關節炎期後可見關節間隙變窄,軟骨下骨質有不規則或半圓形的穿鑿樣缺損,邊緣銳利,缺損邊緣骨質可有增生反應,此外,利用雙能X線骨密度測量儀可早期發現受累關節的骨密度改變,並可作為痛風性關節炎診斷與病情觀察的評價指標,單純的尿酸性結石可透過X射線,其診斷有賴於靜脈腎盂造影,混有鈣鹽者,行腹部平片檢查時可被發現.

七、CT與MRI檢查

沉積在關節內的痛風石,根據其灰化程度的不同在CT掃描中表現為灰度不等的斑點狀影像,痛風石在MRI檢查的T1和T2影像中均呈低到中等密度的塊狀陰影,靜脈註射釓可增強痛風石陰影的密度,兩項檢查聯合進行可對多數關節內痛風石做出準確診斷.

總之,實驗室檢查是確診痛風和觀察病情演變不可缺少的方法,尤其是發現尿酸鹽結晶,是提高痛風診斷質量的關鍵.

痛風性腎病预防

痛風病人除在醫生指導下應用適當藥物外,在日常生活中還應註意以下幾點:

(1)飲食方面:①豬、牛、羊肉、火腿、香腸、雞、鴨、鵝、兔以及各種動物內臟(肝、腎、心、腦)、骨髓等含嘌呤量高,應盡量不吃;魚蝦類、菠菜、豆類、蘑菇、香菇、香蕈、花生等也有一定量嘌呤,要少吃;大多數蔬菜、各種水果、牛奶和奶制品、雞蛋、米飯、糖等可以吃.

②多飲水,要使每日尿量保持在2000ml以上,因尿路結石的發生和小便尿酸濃度及小便的酸堿度有關,必要時可服用堿性藥物,以預防尿路結石的發生.

③避免暴飲暴食或饑餓.

④節制煙酒,尤其不能酗酒.

⑤不喝濃茶、咖啡等飲料.

(2)妥善處理誘發因素,禁用或少用影響尿酸排泄的藥物:如青黴素、四環素、大劑量噻嗪類及氨苯喋啶等利尿劑、維生素B1和B2、胰島素及小劑量阿司匹林(每天小於2g)等.

(3)肥胖者要積極減肥,減輕體重,這對於防止痛風發生頗為重要.

(4)註意勞逸結合,避免過勞、精神緊張、感染、手術,一般不主張痛風病人參加跑步等較強的體育鍛煉,或進行長途步行旅遊.

痛風性腎病治疗

就診科室:免疫科內科

治療方式:藥物治療支持性治療

治療周期:30天

治愈率:60%

常用藥品:酮洛芬緩釋膠囊奧沙普秦腸溶片

治療費用:根據不同醫院,收費標準不一致,市三甲醫院約(1000--2000元)

(一)治療

治療目的在於:

(1)用抗炎藥物終止急性發作.

(2)每天預防性應用秋水仙堿以防止反復急性發作(若發作頻繁).

(3)通過降低體液內尿酸鹽濃度,預防單鈉尿酸鹽結晶進一步沉積和消除已經存在的痛風石,預防性保護措施應針對兩個方面,即防止骨,關節軟骨侵蝕造成的殘疾和防止腎臟損傷,特殊療法應根據本病所處不同時期及病情輕重選用,應治療同時存在的高血壓,高脂血癥及肥胖癥.

1、一般處理

蛋白質攝入量,限制在1g/(kg·d)左右,不進高嘌呤食物(動物心,肝,腎,沙丁魚等),嚴格戒酒,避免誘發因素,鼓勵多飲水,使尿量在2000ml/d以上,當尿H濃度在1000nmol/L(pH值6.0以下)時,宜服堿性藥物,如碳酸氫鈉1～2g,3次/d,使尿H濃度維持在630.9～316.3nmol/L(pH值6.2～6.5)為宜,若晨尿呈酸性時,晚上加服乙酰唑胺250mg,可使尿保持堿性,增加尿酸溶解度,防止結石形成,同時,不應使用抑制尿酸排泄的藥物,如氫氯噻嗪(雙氫克尿噻),呋塞米,乙胺丁醇,吡嗪酰胺和煙酸等.

2、急性關節炎期的治療

應絕對臥床休息,抬高患肢,避免受累關節負重,持續至關節疼痛緩解後72h左右方可逐漸活動,應盡早應用下列藥物控制關節炎,緩解癥狀.

(1)秋水仙堿:對控制痛風性關節炎具顯著性療效,當為首選,一般於服藥後6～12h癥狀減輕,24～48h約90%以上的患者可得到緩解,常規劑量為每小時0.5mg或每2小時給1mg口服,直至癥狀緩解或出現腹瀉等胃腸道副作用或雖用至最大劑量6mg而病情尚無改善時,則應停用,靜脈註射秋水仙堿能迅速奏效,胃腸道副作用少,用法:秋水仙堿2mg,溶於10ml生理鹽水,緩慢註射(註射時間不短於5min),如病情需要,隔6h後可再給予1mg,一般24h總劑量應控制在3mg以內,但應註意:如果靜脈註射時藥液外漏,則可引起組織壞死,應嚴加防范,此外,秋水仙堿除可引起胃腸道反應外,尚可導致骨髓抑制,肝細胞損害,脫發,精神抑鬱,上行性麻痹,呼吸抑制等,因此,原有骨髓抑制及有肝,腎功能損害患者劑量應減半,並密切觀察,血白細胞減少者禁用.

(2)非甾體類抗炎鎮痛藥:對不能耐受秋水仙堿的患者尤為適用,此類藥物與秋水仙堿合用可增強止痛效果,但應在餐後服用,以減輕胃腸道反應,常用的藥物有吲哚美辛,吡羅昔康(炎痛喜康),萘普生,佈洛芬,保泰松和羥佈宗等,其中以吲哚美辛應用最廣,本類藥物一般在開始治療時給予接近最大劑量,以達最大程度地控制急性癥狀,然後,在癥狀緩解時逐漸減量.

①吲哚美辛:開始劑量為50mg,每6小時1次,癥狀減輕後逐漸減至25mg,2～3次/d,此藥可有胃腸道刺激,水鈉瀦留,頭暈,皮疹等副作用,有活動性消化性潰瘍癥者禁用.

②佈洛芬:常用劑量為0.2～0.4g,2～3次/d,通常2～3天內可控制癥狀,該藥副作用較小,偶可引起胃腸道反應及肝轉氨酶升高,應加以註意.

③保泰松或羥佈宗:初始劑量為0.2～0.4g,以後每4～6小時0.1g,癥狀好轉後減為0.1g,3次/d,該藥可引起胃炎及水鈉瀦留,偶有白細胞及血小板減少,有活動性潰瘍病及心功能不全者忌用.

④吡羅昔康(炎痛喜康):作用時間長,20mg/d,一次頓服,偶有胃腸道反應,長期用藥應註意周圍血白細胞數和肝,腎功能.

⑤萘普生:抗炎鎮痛作用較強,而胃腸道反應較輕,口服0.25g,2～3次/d.

(3)糖皮質激素:對急性關節炎的發作具有迅速緩解作用,但停藥後容易復發,且長期應用易致糖尿病,高血壓等並發癥,故不宜長期應用,僅對用秋水仙堿,非甾體類抗炎藥治療無效,不能耐受或有禁忌證者,可考慮短期使用,一般用潑尼松(強的松)片10mg,3次/d,癥狀緩解後逐漸減量,以免復發.

(4)抽吸關節和液,隨後註入皮質類固醇酯也可控制痛風急性發作,根據受累關節的大小,註入強的松龍叔丁乙酯10~50mg,ACTH80u單劑量肌內註射是一種非常有效的治療方法,和靜脈用秋水仙堿一樣,特別適用於術後不能服藥的痛風發作的病人,多關節發作時,也可短期應用強的松,如20~30mg/d,偶爾需聯合應用幾種藥物治療痛風急性發作.

(5)除特殊療法外,還需要註意休息,大量攝入液體,防止脫水和減少尿酸鹽在腎臟內的沉積,病人宜進軟食,為瞭控制疼痛,有時需要可待因30~60mg,夾板固定炎癥部位也有幫助,降低血清尿酸鹽濃度的藥物,必須待急性癥狀完全控制之後應用.

3、間歇及慢性期的治療

雖經上述治療但癥狀仍不宜控制,反復發作者,可用小劑量秋水仙堿維持治療,方法:0.5～1.0mg/d,在用藥過程中應密切註意秋水仙堿對骨髓的可能抑制作用和定期復查肝,腎功能,合理應用具有抑制尿酸合成與促進尿酸排泄的藥物,控制高尿酸血癥,使血尿酸水平維持在360μmol/L(6mg/dl)以下.

這兩類藥物均無抗炎,止痛作用,通常依據患者的腎功能及24h尿尿酸排泄量進行選擇,如果腎功能正常,24h尿尿酸排泄量小於3.75mmol者,可選用促進尿酸排泄的藥物；如腎功能減退,24h尿尿酸排泄量大於3.75mmol者,則應應用抑制尿酸合成的藥物.

(1)抑制尿酸合成的藥物:主要有別嘌呤醇,為黃嘌呤氧化酶抑制劑,它可抑制黃嘌呤氧化酶,使次黃嘌呤和黃嘌呤不能氧化為尿酸,因而可迅速降低血尿酸濃度,減少痛風石及尿酸性結石的形成,若合用促進尿酸排泄的藥物,可加快血尿酸水平的下降,並動員沉積在組織中的尿酸鹽,溶解痛風石,常用劑量為100mg,2～4次/d,病情需要時可增至200mg,3次/d,直至血尿酸濃度降至360μmol/L(6mg/dl)後,逐漸減量,用藥初期可能會因血尿酸轉移性增多而誘發急性關節炎發作,此時可加用秋水仙堿治療,少數患者使用本藥可發生過敏綜合征,表現為發熱,過敏性皮疹,腹痛,腹瀉,白細胞和血小板減少等,應提高警惕,一般經停藥和對癥治療均可恢復,個別患者可發生嚴重的上皮組織中毒性壞死溶解,急性脈管炎,嚴重的肝,腎功能損害等,甚至大面積的肝壞死,病情危重,應積極搶救治療,通常副作用多見於有腎功能不全者,因此,伴有腎功能損害的患者,使用劑量應酌情減少並密切觀察,此外,老年患者使用此藥也應謹慎.

(2)促進尿酸排泄的藥物:此類藥物主要通過抑制腎小管對尿酸的重吸收,增加尿尿酸排泄而降低血尿酸水平,適用於腎功能正常,每天尿酸排泄量不高的患者,對於24h尿尿酸排泄量大於3.57mmol(600mg)或已有尿酸性結石形成者,應用此類藥有可能造成尿路梗死或促進尿酸性結石的形成,故不宜使用,為避免用藥後因尿中尿酸排泄量急劇增多而引起腎臟損害及腎結石,故應註意從小劑量開始,同時應口服碳酸氫鈉3～6g/d,以堿化尿液；並多飲水,保持尿量在2000ml/d以上,某些藥物如噻嗪類利尿藥,呋塞米,乙胺丁醇,吡嗪酰胺,煙酸等,可抑制尿酸的排泄,應避免同時使用.

①丙磺舒(羧苯磺胺):初始劑量為0.25g,2次/d,2周後逐漸增至0.5g,3次/d,最大劑量不應超過2g/d,約有5%的患者可發生皮疹,發熱,胃腸道反應等副作用.

②磺吡酮(苯磺唑酮):為保泰松的衍生物,其促進尿酸排泄的作用較丙磺舒強,副作用亦相對較少,與丙磺舒合用具有協同作用,初始劑量一般為50mg,2次/d,漸增至100mg,3次/d,最大劑量為600mg/d,該藥對胃黏膜有刺激作用,潰瘍病患者慎用.

③苯溴馬隆:具有較強的利尿酸作用,常用劑量為25～100mg,1次/d,副作用輕微,少有皮疹,發熱和胃腸道反應.

(3)輔助療法:所有痛風患者都需要攝入大量液體,每日至少3L,尤其是以前患有慢性尿酸結石患者更應如此,服用碳酸氫鈉或檸檬酸三鈉5g,每日3次,使尿液堿化,臨睡前服用乙酰唑胺50mg,能有效堿化晨尿,註意避免尿液過堿化,因為這可能促進草酸鈣結晶沉積,因為藥物完全可以有效降低血清尿酸鹽濃度,所以通常不需要嚴格限制飲食中嘌呤含量,在痛風靜止期應設法減輕肥胖病人的體重,正常皮膚區域的巨大痛風石可以手術切除,其他的痛風石均應通過適當的降低血尿酸治療緩慢地解決,為使腎結石崩解可考慮使用體外超聲波碎石術.

4、並發急性腎衰竭的治療

由尿酸性腎病所致者,應立即給予乙酰唑胺500mg,其後為250mg,3次/d,同時,靜脈補充足夠的水分,適量滴註1.25%碳酸氫鈉液,為增加尿量,可靜註呋塞米40～100mg,此外,應盡早給予別嘌醇,初始劑量為8mg/(kg·d),3～4天減為100～300mg/d,血尿素氮和肌酐升高顯著者,可行血液透析或腹膜透析.

腎盂或輸尿管尿酸性結石所致尿路梗阻也可引起急性腎衰竭,除使用別嘌醇和堿化尿液外,可先行經皮腎造口術,以緩解尿路梗阻,待病情穩定後再去除尿路結石.

5、飲食控制

減少外源性嘌呤來源,避免食入含嘌呤的飲食如動物內臟,魚蝦類,肉類,豌豆等；防止過胖,一般不主張飲酒,提倡多飲水,保持每天尿量在2000ml以上.

(二)預後

痛風是一種終身性疾病,無腎功能損害或關節畸形者經有效治療一般都能維持正常生活和工作,更不會影響壽命,但如果治療不當,急性關節炎的反復發作可引起較大痛苦,有關節畸形和腎石病者則生活質量會受到一定的影響,腎功能損害嚴重者,預後較差.

當今,痛風已遍及全世界,這與社會的發展,經濟的進步,教育的程度密切相關,但是不能因為痛風是一個古老的疾病而有所忽視,現在越是先進的國傢,發病率越高,特別是經濟富裕的國傢和地區,因此,痛風的防治及預後還與重視的程度等有關.

痛風性腎病饮食

痛風飲食食譜

宜

(1)可吃的低嘌呤食物:

①主食類:米(大米、玉米、小米、糯米等)、麥(大麥、小麥、燕麥、蕎麥、麥片等)、面類制品(精白粉、富強粉、面條、玉米面、饅頭、面包、餅幹、蛋糕)、蘇打餅幹、黃油小點心、淀粉、高粱、通心粉、馬鈴薯(土豆)、甘薯、山芋、冬粉、荸薺等.

②奶類:鮮奶、煉乳、奶酪、酸奶、麥乳精、奶粉、冰淇淋等.

③肉類:豬血、鴨血、雞血、鵝血等.

④蔬菜類:白菜、卷心菜、萵苣(萵筍)、莧菜、雪裡蕻、茼蒿、芹菜、芥菜葉、水甕菜、韭菜、韭黃、番茄、茄子、瓜類(黃瓜、冬瓜、絲瓜、南瓜、胡瓜、苦瓜等)、蘿卜(包括胡蘿卜、蘿卜幹等)、甘藍、甘藍菜、葫蘆、青椒、洋蔥、蔥、蒜、薑、木耳、榨菜、辣椒、泡菜、咸菜等.

⑤水果類:蘋果、香蕉、紅棗、黑棗、梨、芒果、橘子、橙、檸檬、葡萄、石榴、枇杷、菠蘿、桃子、李子、金橘、西瓜、木瓜、葡萄幹、龍眼幹.

⑥飲料:蘇打水、可樂、汽水、礦泉水、茶、果汁、咖啡、巧克力、可可、果凍等.

⑦其他:西紅柿醬、花生醬、果醬、醬油、冬瓜糖、蜂蜜.油脂類(瓜子、植物油、黃油、奶油、杏仁、核桃、榛子)、薏苡仁、幹果、糖、蜂蜜、海蜇、海藻、動物膠或瓊脂制的點心及調味品.

(2)宜限量的中等嘌呤食物:

①豆類及其制品:豆制品(豆腐、豆腐幹、乳豆腐、豆奶、豆漿)、幹豆類(綠豆、紅豆、黑豆、蠶豆)、豆苗、黃豆芽.

②肉類:雞肉、野雞、火雞、斑雞、石雞、鴨肉、鵝肉、鴿肉、鵪鶉、豬肉、豬皮、牛肉、羊肉、狗肉、鹿肉、兔肉.

③水產類:草魚、鯉魚、鱈魚、比目魚、鱸魚、梭魚、刀魚、螃蟹、鰻魚、鱔魚、香螺、紅繪、鮑魚、魚丸、魚翅.

④蔬菜類:菠菜、筍(冬筍、蘆筍、筍幹)、豆類(四季豆、青豆、菜豆、豇豆、豌豆)、海帶、金針、銀耳、蘑菇、菜花、龍須菜.

⑤油脂類及其他:花生、腰果、芝麻、栗子、蓮子、杏仁.

忌

禁忌的高嘌呤食物:

①豆類及蔬菜類:黃豆、扁豆、紫菜、香菇.

②肉類:肝(豬肝、牛肝、雞肝、鴨肝、鵝肝)、腸(豬腸、牛腸、雞腸、鴨腸、鵝腸)、心(豬心、牛心、雞心、鴨心、鵝心)、肚與胃(豬肝、牛肝、雞胃、鴨胃、鵝胃)、腎(豬腎、牛腎)、肺腦、胰、肉脯、濃肉汁、肉餡等.

③水產類:魚類(魚皮、魚卵、魚幹、沙丁魚、鳳尾魚、鯖魚、鰱魚、烏魚、鯊魚、帶魚、吻仔魚、海鰻、鯿魚幹、鯧魚)、貝殼類(蛤蜊、牡蠣、蛤子、蠔、淡菜、幹貝)、蝦類(草蝦、金鉤蝦、小蝦、蝦米)、海參.

④其他:酵母粉、各種酒類(尤其是啤酒).

痛風性腎病并发症

依據歐美對痛風患者死亡原因的統計,因痛風而產生的並發癥中,以合並缺血性心臟病占最多,其次是尿毒癥,腦血管疾病,惡性腫瘤等,但在亞洲地區日本的研究卻以以尿毒癥居首位,其次才是缺血性心臟病,腦血管疾病及惡性腫瘤,不論是什麼樣的並發癥,這些研究統計數據都值得我們重視.

1、尿酸性腎石病

有10%～25%的痛風患者可發生尿酸性腎石病,部分患者甚至是以尿酸性腎石病作為首發癥狀而就診,細小的泥沙樣結石容易隨尿液排出,患者可無任何癥狀,較大的結石常引起腎絞痛和血尿,並發尿路感染者,可有尿頻,尿急,尿痛等尿路刺激癥狀或腰痛.

2、痛風性腎病

早期常表現為間歇性的蛋白尿,一般病程進展較為緩慢,隨著病情的發展,蛋白尿逐漸轉變為持續性,腎臟濃縮功能受損,出現夜尿增多,等張尿等,晚期則可發生慢性腎功能不全,表現為水腫,高血壓,血尿素氮和肌酐升高,最終患者可因腎功能衰竭而死亡,少數患者以痛風性腎病為主要臨床表現,而關節炎癥狀不明顯,由於腎臟濾過功能不全時,尿酸的排泄減少,可引起血尿酸水平的升高,故對於慢性腎功能不全伴高尿酸血癥的患者,很難判斷其高尿酸血癥與腎病之間的因果關系.

3、急性腎功能衰竭

大量的尿酸鹽結晶堵塞在腎小管,腎盂及輸尿管內,引起尿路梗阻,導致患者突然出現少尿甚至無尿,如不及時處理可迅速發展為急性腎功能衰竭,甚至引起死亡.

4、缺血性心臟病

所謂缺血性心臟病,是指輸送氧氣及營養給心臟肌肉的冠狀動脈硬化或阻塞,以致血液的流通受到阻礙,因而引起胸痛及心肌壞死,主要有狹心癥及心肌梗塞,這就好像自來水管一樣,由於污垢阻塞的關系,水管口徑愈來愈小,終致水流量減少或完全不通,嚴格來說這種情況所有人均會發生,所不同的是有些人會受到特殊因素的影響而加速進行而已,目前美國心臟病協會就把痛風列為缺血性心臟病的危險因素及動脈硬化的促進因子,因為痛風如未好好治療,持續的高尿酸血癥會使過多的尿酸鹽結晶沈淀在冠狀動脈內,加上血小板的凝集亢進,均加速瞭動脈硬化的進展.

5、腎結石

根據統計,痛風病人出現腎結石的機率為正常人的一千倍左右;由於尿中的尿酸量越多,酸堿度越酸,越容易發生結石,因此必須多暍開水,服用小蘇打以防止腎結石之發生.

6、肥胖癥

我國由於經濟快速成長,糧食充足,因此肥胖的人越來越多;肥胖不但會使尿酸合成亢進,造成高尿酸血癥,也會阻礙尿酸的排泄,易引起痛風,合並高血脂癥,糖尿病等,其主要原因為經常暴飲暴食,因此肥胖者應減肥.

7、高血脂癥

痛風的人較常暴飲暴食,且多有肥胖現象,因此合並高血脂癥的很多,這與發生動脈硬化有很密切的關系.

8、糖尿病

對痛風病患做口服葡萄糖負荷試驗,結果發現有30-40%合並[輕癥非胰島素依賴型]糖尿病;那是肥胖及暴飲暴食引起胰島素感受性低所致,如能早期就用飲食療法,並控制體重,胰島素的感受性很快即可復原.

9、高血壓

痛風病人大約一半合並高血壓,除瞭上述因腎機能障礙引起的腎性高血壓之外,痛風病人合並肥胖也是原因之一,由於高血壓治療藥常使用降壓利尿劑,會抑制尿酸排泄,而使尿酸值升高,此點必須註意.

10、股骨頭壞死

痛風患者可發生骨的缺血壞死,特別是股骨頭,主要是由於高脂蛋白血癥Ⅱ型和Ⅳ型,有脂肪栓塞引起骨骼的壞死,還有一些病例與慢性酒精中毒和(或)使用糖皮質激素有關,這些病例多在手術時病理證實為痛風的,當痛風患者出現股骨頭壞死時,應想到痛風可能為其病因,痛風患者臨床上有股骨頭缺血癥狀時,應予以警惕,除痛風常規治療外,有手術指征者尚須進行股骨頭置換手術,文獻報道,個別病例進行瞭全髖置換手術.

11、類風濕性關節炎

國內外文獻時有報道,痛風伴發類風濕性關節炎,系統性紅斑狼瘡及肌筋膜炎硬化等結締組織病的報道,但對他們伴發的流行病學關系及其伴發的機制,尚待進一步研究,有人認為類風濕和痛風是互相制約的關節炎,這種關系可能與免疫有關,30%慢性痛風關節炎和10%急性痛風患者,有IgM類風濕因子低滴度升高,還認為尿酸結晶可以從滑膜中吸收IgG,刺激巨噬細胞,並使其增加,在該過程中含有細胞反應物質的尿酸結晶與血清蛋白apoB相互作用,有抑制炎癥過程的作用,從而使病情自限;部分為結晶吸收的IgG退變,可增加類風濕因子的滴度,見圖1,2.