蛛網膜下腔出血 I60.901 腦蛛網膜下腔出血

蛛網膜下腔出血 I60.901 腦蛛網膜下腔出血

蛛網膜下腔出血 I60.901 腦蛛網膜下腔出血百科

蛛網膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)是出血性腦血管病的一個類型,分原發性和繼發性兩種.原發性蛛網膜下腔出血是由於腦表面和腦底的血管破裂出血,血液直接流入蛛網膜下腔所致.又稱自發性SAH.腦實質或腦室出血、外傷性硬膜下或硬膜外出血流入蛛網膜下腔為繼發性SAH.蛛網膜下腔出血是神經科最常見的急癥之一,發病率占急性腦血管病的6%～10%.

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蛛網膜下腔出血 I60.901 腦蛛網膜下腔出血病因

動脈瘤(45%):

病因中粟粒樣動脈瘤約占75%,年發病率6/10萬.動靜脈畸形約占10%,多見於青年人,90%以上位於幕上,腦底異常血管網(Moyamoya病)占兒童SAH的20%,原因不明占10%.

血管畸形(20%):

一般認為30歲以前發病者,多為血管畸形,40歲以後發病者多為顱內動脈瘤破裂,50歲以上發病者,則往往因高血壓腦動脈硬化及腦腫瘤引起.

吸煙、飲酒(15%):

吸煙,飲酒與蛛網膜下腔出血密切相關,國外動物實驗證明形成動脈瘤有3個因素:Willis環壓力,高血壓和血管脆性增加,吸煙能影響這3個因素,引起血壓急性升高,在3h後逐漸回落,與臨床所見的蛛網膜下腔出血發生幾率在吸煙後3h內最高相吻合,吸煙還可激活肺巨噬細胞活性,促進水解酶釋放,可引起肺損害與腦血管脆性增加,從而增加蛛網膜下腔出血的危險率,大量飲酒可能引起高血壓或其他包括血凝機制和腦血流之改變,可加速促發蛛網膜下腔出血,有人報道,過量飲酒者蛛網膜下腔出血的發生率是非飲酒者的2倍.

發病機制粟粒樣動脈瘤可能與遺傳和先天性發育缺陷有關,屍解發現約80%的患者Willis環動脈壁彈力層及中膜發育異常或受損,隨年齡增長由於動脈壁粥樣硬化,高血壓和血渦流沖擊等因素影響,動脈壁彈性減弱,管壁薄弱處逐漸向外膨脹突出,形成囊狀動脈瘤;動脈瘤體積越大越易破裂,直徑<3mm較少出血,5～7mm極易出血.

腦動靜脈畸形是胚胎期發育異常形成畸形血管團,血管壁薄弱處於破裂臨界狀態,激動或不明顯誘因可導致破裂,動脈炎或顱內炎癥引起血管壁病變,腫瘤或轉移癌直接侵蝕血管均可導致出血.

主要病變部位～90%的先天性粟粒樣動脈瘤位於前循環,是血管壁分叉處發育薄弱形成,多為單發;約20%的病例為多發,多位於兩側相同血管(鏡相動脈瘤).

動脈瘤破裂頻率為:頸內動脈及分叉部40%,大腦前動脈及前交通動脈30%,大腦中動脈及分支20%,椎-基底動脈及分支10%,後循環常見於基底動脈尖和小腦後下動脈.

破裂動脈瘤多不規則或呈多囊狀,常在動脈瘤穹窿處破裂,其他先天性異常如多囊腎病和主動脈縮窄常伴發粟粒狀動脈瘤,感染性心內膜炎播散至腦動脈可引起“真菌性"(mycotic)動脈瘤,占破裂動脈瘤的2%～3%,多見於腦動脈遠端,動靜脈畸形由異常血管交通形成,動脈血不經過毛細血管床直接進入靜脈系統,常見於大腦中動脈分佈區.

大體與鏡下病理變化血液進入蛛網膜下腔,使腦脊液染血,部分或全腦表面呈紫紅色,紅細胞沉積於腦池,腦溝,因而染色更深,出血量大,腦表面可有薄層血凝塊覆蓋,腦底部,腦池,腦溝等處可見血凝塊及血液積聚,以腦底部最明顯,甚至將血管及神經淹沒,隨著病程的延長,紅細胞溶解釋放含鐵血黃素,使腦膜及腦皮質呈現不同程度的鐵銹色,同時也有輕重不一的局部粘連.

鏡下早期為細胞反應及吞噬現象,逐漸出現成纖維細胞進入血塊,最後形成一層閉塞蛛網膜下腔的瘢痕.

顯微鏡檢查,出血後1～4h即可出現腦膜反應,軟腦膜血管周圍可見少量多形核白細胞集結,4～6h多形核細胞反應即較強,16～32h即存在大量的白細胞及淋巴細胞,並可見到白細胞的破壞,一部分遊離於蛛網膜下腔,一部分在吞噬細胞及白細胞的胞質內,出血後3天,各型炎性細胞都參與反應,多形核白細胞反應達頂峰後,淋巴細胞及吞噬細胞即迅速增加,在吞噬細胞內可見到完整的紅細胞,含鐵血黃素顆粒及變性的白細胞,7天後多形核白細胞消失,淋巴細胞浸潤,吞噬細胞吞噬活躍,雖然還有一些完整的紅細胞,但多為血紅素的分解產物,10天後,有不同程度的纖維組織逐漸浸入血塊內,形成一層瘢痕組織.

蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣的發病機制關於蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣的發病機制,目前認為有機械因素,神經因素和化學因素.

機械性因素:刺激狗的頸內動脈,椎-基底動脈時可引起血管痙攣,推測當蛛網膜下腔出血時,由於出血的沖擊,凝血塊的壓迫,以及腦水腫,腦室擴張的牽拉等,可能是常見的機械性刺激,而這種機械性刺激常常僅造成短暫的局部性腦血管痙攣.

神經因素:動物實驗證實,蛛網膜下腔出血時交感神經功能亢進,可並有心肌缺血或梗死以及高血壓的發病率明顯增高,據認為是由於蛛網膜下腔出血後交感神經亢進致使去甲腎上腺素水平增高,後者同時引起高血壓與心肌缺血的改變,同時交感神經功能亢進可引起腦血管痙攣,另外,蛛網膜下腔的血管上有一些蛛網膜絲伸進蛛網膜神經纖維結,當出血機械作用使血管移位或使蛛網膜下腔擴大時,或破入之血流入蛛網膜下腔時,這些神經纖維結即可引起血管收縮,導致血管痙攣.

化學因素:

①血管痙攣的神經介質:多數學者認為血小板細胞的破壞是導致血管痙攣的主要因素,由於蛛網膜下腔出血時,散佈於蛛網膜下腔的血小板裂解,釋放收縮血管的神經介質兒茶酚胺類和5-羥色胺所致.

②內皮素(ET):近年來研究認為,蛛網膜下腔出血後患者的腦脊液(CSF)和血漿中ET含量升高,推測血管痙攣和遲發性腦缺血可能系ET使大腦動脈持續收縮所致.

③其他因素:參與遲發性血管痙攣形成的因素更復雜,通過臨床及動物實驗研究,有報道認為多種物質包括氧自由基,脂質過氧化物,膽紅素代謝物,花生四烯酸以及乙酰膽堿等可以引起血管平滑肌持續性收縮,變性,而這些物質的異常釋放又主要是因為紅細胞進入蛛網膜下腔後釋放出大量的氧合血紅蛋白,因而有人提出急性痙攣是由血小板釋放的5-羥色胺所致,慢性痙攣是由氧合血紅蛋白所致的觀點,而這些均與血液進入蛛網膜下腔有密切關系.

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蛛網膜下腔出血 I60.901 腦蛛網膜下腔出血症状

蛛網膜下腔出血的癥狀背痛便秘腸蠕動減少惡心頭昏畏光冷汗眩暈煩躁不安反應遲鈍

(一)頭痛與嘔吐:突發劇烈頭痛、嘔吐、顏面蒼白、全身冷汗.如頭痛局限某處有定位意義,如前頭痛提示小腦幕上和大腦半球(單側痛)、後頭痛表示後顱凹病變.

(二)意識障礙和精神癥狀:多數患者無意識障礙,但可有煩躁不安.危重者可有譫妄,不同程度的意識不清及至昏迷,少數可出現癲癇發作和精神癥狀.

(三)腦膜刺激征:青壯年病人多見且明顯,伴有頸背部痛.老年患者、出血早期或深昏迷者可無腦膜刺激征.

(四)其它臨床癥狀:如低熱、腰背腿痛等.亦可見輕偏癱,視力障礙,第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等顱神經麻痹,視網膜片狀出血和視乳頭水腫等.此外還可並發上消化道出血和呼吸道感染等.

(五)實驗室檢查:腰穿顱內壓多增高,腦脊液早期為血性,3～4天後開始黃變.發病初期部分患者周圍血中白細胞可增高,且多伴有核左移.心電圖可有心律失常,並以心動過速、傳導阻滯較多見.4天內頭顱CT掃描,陽性率為75-85%,表現為顱底各池、大腦縱裂及腦溝密度增高,積血較厚處提示可能即系破裂動脈所在處或其附近部位.

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蛛網膜下腔出血 I60.901 腦蛛網膜下腔出血检查

蛛網膜下腔出血檢查項目腦脊液壓力尿常規腦膜刺激征血常規血壓顱腦CT檢查顱腦MRI檢查腦血管造影實驗室檢查血常規,尿常規和血糖重癥腦蛛網膜下腔出血患者在急性期血常規檢查可見白細胞增高,可有尿糖與尿蛋白陽性,急性期血糖增高是由應激反應引起的,血糖升高不僅直接反映機體代謝狀態,而且反映病情的嚴重程度,血糖越高,應激性潰瘍,代謝性酸中毒,氮質血癥等並發癥的發生率越高,預後越差.

腦脊液均勻一致血性的腦脊液是診斷蛛網膜下腔出血的主要指標,註意起病後立即腰穿,由於血液還沒有進入蛛網膜下腔,腦脊液往往是陰性,等到患者有明顯腦膜刺激征後,或患者幾小時後腰穿陽性率會明顯提高,腦脊液表現為均勻一致血性,無凝塊.

絕大多數蛛網膜下腔出血腦脊液壓力升高,多為200～300mmH2O,個別患者腦脊液壓力低,可能是血塊阻塞瞭蛛網膜下腔之故.

腦脊液中蛋白質含量增加,可高至1.0g/dl,出血後8～10天蛋白質增加最多,以後逐漸減少,腦脊液中糖及氯化物含量大都在正常范圍內.

蛛網膜下腔出血後腦脊液中的白細胞在不同時期有3個特征性演變過程,①6～72h腦脊液中以中性粒細胞為主的血細胞反應,72h後明顯減少,1周後逐漸消失,②3～7天出現淋巴-單核吞噬細胞反應,免疫激活細胞明顯增高,並出現紅細胞吞噬細胞,③3～7天腦脊液中開始出現含鐵血黃素吞噬細胞,14～28天逐漸達到高峰.

影像學檢查腦CT掃描或MRI檢查:臨床疑診SAH首選CT檢查,安全,敏感,並可早期診斷,出血當天敏感性高,可檢出90%以上的SAH,顯示大腦外側裂池,前縱裂池,鞍上池,橋小腦角池,環池和後縱裂池高密度出血征象,並可確定腦內出血或腦室出血,伴腦積水或腦梗死,可對病情進行動態觀察,CT增強可發現大多數動靜脈畸形和大的動脈瘤,MRI可檢出腦幹小動靜脈畸形,但須註意SAH急性期MRI檢查可能誘發再出血,CT可顯示約15%的患者僅中腦環池少量出血,稱非動脈瘤性SAH(nonaneurysmalSAH,nA-SAH).

有下列情況之一者可進行腦CT掃描或MRI檢查,以提示或排除本病:

①臨床表現疑有顱內出血者.

②有部分性癲癇發作或全面性癲癇發作病史者.

③有慢性發作性或進行性神經功能障礙病史者,如偏身運動或感覺障礙.

④有慢性頭痛病史,其他原因不好解釋者.

蛛網膜下腔出血 I60.901 腦蛛網膜下腔出血预防

中青年人要提高防病意識,養成戒煙忌酒、均衡膳食、規律起居、大便通暢等良好生活習慣,平時要勞逸結合、適量運動,保持平和心態,並積極治療高血壓等原有疾病.對疑似蛛網膜下腔出血患者,有條件者可首選顱腦CT檢查,CT掃描不能確診者可行腰椎穿刺及腦脊液檢查.一旦出現不適癥狀時,患者應盡量避免情緒激動或精神緊張,並及早到正規醫院就醫.

蛛網膜下腔出血 I60.901 腦蛛網膜下腔出血治疗

蛛網膜下腔出血西醫治療方法一)治療內科治療一般處理:SAH病人應住院監護治療,絕對臥床休息4～6周,床頭抬高15°～20°,病房保持安靜、舒適和暗光.避免引起血壓及顱壓增高的誘因,如用力排便、咳嗽、噴嚏和情緒激動等,以免發生動脈瘤再破裂.由於高血壓患者死亡風險增加,需審慎降壓至160/100mmHg,通常臥床休息和輕度鎮靜即可.頭痛時可用止痛藥,保持便通可用緩瀉劑.適量給予生理鹽水保證正常血容量和足夠腦灌註,低鈉血癥常見,可口服NaCl或3%生理鹽水靜脈滴註,不應限制液體.心電監護防止心律失常,註意營養支持,防止並發癥.避免使用損傷血小板功能藥物如阿司匹林.

引起顱內壓升高,可用20%甘露醇、呋塞米(速尿)和人血白蛋白(白蛋白)等脫水降顱壓治療.顱內高壓征象明顯有腦疝形成趨勢者可行顳下減壓術和腦室引流,挽救病人生命.

預防再出血:抗纖溶藥可抑制纖溶酶形成,推遲血塊溶解和防止再出血.常用氨基己酸(6-氨基己酸)4～6g加於0.9%生理鹽水100ml靜脈滴註,15～30min內滴完,再以1g/h劑量靜滴12～24h;之後24g/d,持續3～7天,逐漸減量至8g/d,維持2～3周;腎功能障礙者慎用,副作用為深靜脈血栓形成.氨甲苯酸(止血芳酸)0.4g緩慢靜註,2次/d,或促凝血藥(立止血)、維生素K3等,但止血藥應用仍有爭論.高血壓伴癲癇發作可增加動脈瘤破裂風險,常規推薦預防性應用抗癲癇藥如苯妥英(苯妥英鈉)300mg/d.

預防性應用鈣通道拮抗藥(calciumchannelantagonist):尼莫地平(nimodipine)40mg口服,4～6次/d,連用21天;尼莫地平(硝苯吡酯)10mg/d,6h內緩慢靜脈滴註,7～14天為一療程.可減少動脈瘤破裂後遲發性血管痙攣導致缺血合並癥.用去氧腎上腺素(苯腎上腺素)或多巴胺使血壓升高可治療血管痙攣,確定動脈瘤手術治療後用此方法較安全.

放腦脊液療法:腰穿緩慢放出血性腦脊液,每次10～20ml,每周2次,可減少遲發性血管痙攣、正常顱壓腦積水發生率,降低顱內壓,應註意誘發腦疝、顱內感染和再出血的風險,嚴格掌握適應證,並密切觀察.

手術治療是根除病因、防止復發的有效方法.

動脈瘤:破裂動脈瘤最終手術治療常用動脈瘤頸夾閉術、動脈瘤切除術等.患者意識狀態與預後密切相關,臨床采用Hunt和Hess分級法(表2)對確定手術時機和判定預後有益.完全清醒(Hunt分數I、Ⅱ級)或輕度意識模糊(Ⅲ級)患者手術能改善臨床轉歸,昏睡(Ⅳ級)或昏迷(V級)患者似乎不能獲益.手術最適時機選擇仍有爭議,目前證據支持早期(出血後2天)手術,可縮短再出血風險期,並允許用擴容及升壓藥治療血管痙攣.未破裂動脈瘤治療應個體化,年輕的、有動脈瘤破裂傢族史和低手術風險患者適宜手術,無癥狀性動脈瘤患者適合保守治療.血管內介入治療采用超選擇導管技術、可脫性球囊或鉑金微彈簧圈栓塞術治療動脈瘤.

動靜脈畸形:力爭全切除是最合理的,也可采用供血動脈結紮術、血管內介入栓塞或γ刀治療等.由於動靜脈畸形早期再出血風險遠低於動脈瘤,手術可擇期進行.

預後預後與病因、年齡、動脈瘤部位及瘤體大小、出血量、血壓增高及波動、合並癥和及時手術治療等有關.發病時意識模糊或昏迷、高齡、收縮壓高、出血量大、大腦前動脈或椎-基底動脈較大動脈瘤預後差,半數存活者遺留永久腦損害,常見認知障礙.

動脈瘤性SAH病死率高,約20%的患者到達醫院前死亡,25%死於首次出血後或合並癥,未經外科治療約20%死於再出血,死亡多在出血後最初數天.90%的顱內AVM破裂患者可以恢復,再出血風險較小.

蛛網膜下腔出血 I60.901 腦蛛網膜下腔出血饮食

蛛網膜下腔出血患者飲食宜忌宜酸奶、蘑菇湯、海帶湯、黃花魚湯;忌酒、辛辣、燥熱、刺激性食物.控制高脂肪飲食及低纖維食物;盡量少吃油炸,熏烤及醃制食物.

食療方

1、香菇豆腐湯:香菇60克,豆腐100克,紫菜30克,鹽、香油少許,加水適量,用文火煎煮成湯,每日1次服用,可連用15天-30天.

2、雙耳海參湯:黑木耳、銀耳各20克,海參30克(鮮品)加蜂蜜適量熬成湯服用,每日1次,連用30天.

3、黑豆元胡粥:黑豆、小米各100克,元胡粉15克,蘇木、雞血藤、生黃芪各10克.黑豆加水適量煮成半熟,再將蘇木、雞血藤、生黃芪煮後濾出藥液,與小米、元胡粉加水同煮成粥後,加入適量蜂蜜攪勻即可.每日l劑分兩次服用.

蛛網膜下腔出血 I60.901 腦蛛網膜下腔出血并发症

急性梗阻性腦積水是蛛網膜下腔出血的一個重要及嚴重的並發癥,是指蛛網膜下腔出血後數小時至7天以內的急性或亞急性腦室擴大所致的腦積水,腦室系統充滿血液是急性腦室擴張的先決條件,使腦脊液循環通路受阻而導致顱內壓急驟升高,是蛛網膜下腔出血後死亡的主要原因之一,發生急性梗阻性腦積水,提示預後不良,如在早期發現雙側側腦室擴張,腰穿壓力可以不高,提示急性梗阻性腦積水,應立即行腦室引流,有時可轉危為安.

急性腦積水除瞭劇烈頭痛,頻繁嘔吐,腦膜刺激征外,常有意識障礙加重等顱內高壓表現,尤其在蛛網膜下腔出血後3天內逐漸出現昏迷,瞳孔縮小,對光反射減弱或消失等病情惡化.

正常顱壓腦積水是指患蛛網膜下腔出血後幾周或幾年後出現腦室擴大,是因多種原因所致的臨床綜合征,又稱隱匿性腦積水,低壓力性腦積水,交通性腦積水或腦積水性癡呆.

正常顱壓腦積水的發病機制是凡能在腦室系統以外,即在腦基底諸池或大腦凸面處阻礙腦脊液正常流向上矢狀竇者,均可引起正常顱壓腦積水,正常顱壓腦積水的三大主征為精神障礙,步態異常和尿失禁,還可出現性格改變,癲癇,錐體外系癥狀,強握反射,吸吮反射等,晚期雙下肢發生中樞性癱瘓.