肺損傷

肺損傷

肺損傷百科

肺損傷屬於胸外科疾病,肺臟對穿透性損傷(除高速投射物外)相對容易耐受,肺實質有很好的修復能力,除非肺門結構受損,一般肺組織的漏氣和出血很快會停止,周圍部分的實質損傷很少需要切除；另一方面,鈍性肺損傷雖然造成較小程度的局部損傷,但由於多發性損傷的總面積加大和繼發反應性改變,它能導致較嚴重、甚至危及生命的並發癥.

肺損傷

肺損傷病因

臨床多種疾病均可引起ALI,從是否原發於肺可分為肺內因素(直接損傷)和肺外因素(間接損傷).根據1994年歐美聯席會議提出的ALI/ARDS診斷標準,2005年美國ALI,ARDS發病率分別在每年79/10萬和59/10萬.病因不同,ARDS發病率也不同.嚴重感染時ALI/ARDS發病率可高達25%~50%,大量輸血可達40%,多發性創傷達到11%~25%.同時存在2個或3個危險因素時,ALI/ARDS發病率進一步升高.另外,危險因素持續作用時間越長,ALI/ARDS的發病率越高,危險因素持續24、48及72h時,ARDS患病率分別為76%,85%和93%.

雖然不同研究對ALI/ARDS病死率的報道差異較大(15~72%),總體來說目前ARDS的病死率仍較高.對1994-2006年國際上正式發表的72個ARDS臨床研究進行薈萃分析,11426例ALI/ARDS病人的病死率為43%.我國上海市15傢成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高達68.5%.近來,RiteshA等的薈萃分析,提示肺內因素與肺外因素所致的ALI在病死率上無差異.

肺損傷

肺損傷症状

肺損傷有各種表現,臨床分型是人為的,因為它們經常合並出現,此外,除肺爆震傷外,非穿透性損傷引起的肺實質損傷,經常合並有胸內臟器的損傷.

1.局部肺挫傷

這是肺損傷最常見的類型,由於從破裂血管流出的血液充滿肺泡及其周圍的肺間質,臨床表現為咯血和氣短,它隻是一個孤立的損傷,並無重要的臨床意義,即使血液流入支氣管內,導致遠段肺組織實變,如無重大的肺實質破裂,血塊很快被吸收,使肺復張.

2.肺實質撕裂

使血管和支氣管破裂,如與胸膜腔相通,可引起血胸,氣胸或血氣胸,血氣胸在穿透性損傷時最常見,而鈍性損傷所造成的肺實質撕裂多位於深部,所產生的淤血和氣體分別積聚在某處,不是形成血腫就是氣腔.

3.肺血腫

與肺挫傷後因支氣管被血液堵塞後並發的肺實變不同,肺血腫是由於肺實質撕裂所產生的淤血積聚形成,是鈍性胸部損傷較常見的並發癥,臨床表現為胸痛,中度咯血,低熱和呼吸困難,通常持續1周後逐漸緩解,肺血腫在初期的X線胸片上,其陰影的輪廓模糊,幾天後由於其周圍積血被吸收,輪廓逐見分明,通常位於大葉後段,直徑2～5cm,肺血腫所處的特殊地位,使人認為鈍性損傷引起的肺血腫,是由於反作用力機制在肺實質深部產生剪切力造成,如無傷前X線胸片對比,小的肺血腫難以與肺原有的球形病灶相鑒別,此問題有待此病灶陰影是否很快消失,假如3周內陰影還不吸收,應考慮切除活檢,以明確診斷.

4.創傷性肺氣腔

肺氣腔較罕見,胸部損傷如隻撕破1根小的細支氣管,而無細血管損傷,則空氣積存在實質深部,形成1個氣腔,一般無繼發感染,1周內自行消退,偶爾,如有一較粗的支氣管破裂,形成1個大氣腔,則難以消退,需手術縫紮支氣管的殘端,控制氣體的來源,使氣腔萎陷,解除對周圍肺組織的擠壓.

肺損傷

肺損傷检查

1.實驗室檢查:

白細胞總數及分類正常,有繼發感染時增加.

2.影像學檢查:

(1)早期放射性肺炎:放療早期致肺部充血及滲出改變,在放射的相應部位出現紋理增多和小片狀影,邊緣較模糊,嚴重時逐漸互相融.

(2)肺纖維化:放射區域出現放射性肺炎,部分經治療吸收,但部分病人後期出現明顯的纖維化,呈現放射區肺紋理粗亂、密集,纖維收縮,牽拉鄰近組織移位.

肺損傷预防

本病暫無有效預防措施,早發現早診斷是本病防治的關鍵.飲食方面吃富含優質蛋白的食物.在某種意義上將,蛋白質是決定我們身體免疫力高低的物質基礎,如果成年人體內缺乏蛋白質,會造成體力下降、腦力不濟、渾身乏力、提早衰老、容易生病,皮膚失去彈性和光澤;因此,要預防肺炎,在日常的飲食中,如果能註意多吃富含優質蛋白質的食物,如精瘦肉、螃蟹、海魚、奶制品、豆制品、雞蛋等,以提高人體的免疫力,免受外來病原的侵襲.

肺損傷治疗

1.局限性肺挫傷、肺血腫和創傷性氣腔的病人,如有呼吸困難,在急診檢查病人時,應用鼻導管或面罩給予100%濃度的氧吸入,同時給予鎮痛藥以減輕胸痛,有利於呼吸.經X線胸片證實診斷後,收住院進一步診治,為預防肺挫傷後並發炎癥,應給予抗生素治療1周左右.嚴密觀察病情變化,重復X線胸片,觀察肺部陰影的變化,血腫和氣腔陰影有否吸收或有否出現彌漫性絨毛狀陰影,預示有發展為呼吸窘迫綜合征的可能.

對肺實質撕裂傷的並發癥(血胸、氣胸或血氣胸)做相應的處理.漏氣嚴重或大量出血、經各種措施無反應、生命體征不穩且病情逐漸惡化的病例,應立即做開胸探查,縫紮漏氣的支氣管和出血的血管,然後縫合撕裂的肺組織,盡可能保留肺組織,對廣泛撕裂破碎的肺組織隻做局部切除.術畢置胸腔閉式引流,繼續觀察.

2.呼吸治療

肺組織對其各種損傷的反應都相同,其結果是吸收康復,並發感染或是實變,最終造成肺間質纖維性變.肺損傷如治療不當,引起呼吸衰竭,導致低氧血癥及呼吸性堿中毒,繼而發展為組織缺氧和代謝性酸中毒,嚴重者致死.

為預防低氧血癥,提高血的氧合,呼吸治療是一個有效的方法.一系列動脈血氧分析和每天X線胸片所提供的資料,結合臨床癥狀和體征的變化,可以決定開始和停止使用呼吸治療.近20多年臨床經驗說明,正壓機械通氣對嚴重肺損傷的病例是首選的治療方法.其使用適應證:①住院時X線胸片已顯示多處大片浸潤陰影;②肺挫傷合並5根以上肋骨骨折或嚴重的連枷胸;③肺挫傷合並其他器官的損傷需在全麻下手術;④肺挫傷合並低氧血癥.血氣分析PaO2<8.0kPa,PaCO2>7.33kPa,pH<7.25時;⑤為治療其他損傷,需大量靜脈輸液;⑥肺損傷前已有肺氣腫或支氣管哮喘的病例;⑦系列X線胸片示肺部浸潤性陰影進行性加重;⑧肺損傷後,無其他原因,很快就發生呼吸衰竭.

目前,多選用定容型呼吸機為肺損傷病人做機械通氣.這類病人的肺部順應性下降和氣管阻力增加,但定容型呼吸機釋出的潮氣量不會降低.為大多數肺損傷合並呼吸功能不足的病人,給予潮氣量10～15ml/kg和呼吸頻率12～14/min,而肺實變的病例也許需要增加每分通氣量.合並低碳酸血癥和堿中毒的病例,應在病人氣管與呼吸機的活瓣之間連接一根40～120cm的導管,以增大無效腔.氧濃度控制在40%以下.

大多數人建議采用間歇強制通氣(IMI)+呼吸末期正壓(PEEP)的機械通氣方式,患者可自主呼吸,平均氣管壓力較低,故對心排血量的影響較小.IMI允許患者不受任何阻力影響,自主地呼吸由呼吸機提供相同溫度、濕度和氧濃度的氣體,呼吸機每隔一定時間給予1次正壓通氣,正壓通氣也不受自主呼吸的影響,理論上可使氣體均勻地分佈到整個肺區.IMI可避免過度通氣所致的呼吸性堿中毒,理論上病人能自行調整PaCO2.此外,可縮短使用呼吸機的時間.使用IMI方式通氣時,由於患者與呼吸機不發生拮抗,無需使用或少用鎮靜、麻醉或肌肉松弛劑.使用PEEP0.49～0.98kPa(5～10cmH2O),可以打開更多的肺泡參加呼吸,以獲得更好的通氣/灌註比率.另一個有用的技術是增加吸入氣體的壓力,使吸氣峰壓維持0.5～1.5s,以便有額外的時間使肺泡充實和較有效的將吸入的空氣分佈到肺組織內.在正常人,PEEP和這些措施可影響靜脈回流到心臟,但在肺損傷後已有不同程度實變的病例,這個問題不大,因為順應性下降的肺會消耗掉這些高壓,不會導致胸膜腔內壓增高.實際上,這些有害於血流動力學的影響如果出現在這樣的病人身上,可能是血容量真的不足,應該及時擴容治療,而不應為此而停止呼吸治療.其他原因由於呼吸衰竭,右心室後負荷增加導致右心室超負荷,使室間隔左移,縮小左心室容量,使心搏量減少.對這種情況的治療,最好使用強心藥,如多己酚丁胺或異丙腎上腺素,也不應停止呼吸治療.因此,對損傷病人使用正壓機械通氣的過程中,更應密切觀察,善於分析判斷各種變化,及時采取相應措施,而不是一旦出現問題,就停止呼吸治療.

對肺部損傷病人使用機械通氣的時間相對長,必須在肺部挫傷得到穩定,X線胸片顯示浸潤性陰影明顯吸收,循環基本穩定,心排血指數>3L/(min·m2),當每分通氣量<180ml/(kg·min),吸氧濃度<40%,而PaO2>8.0kPa(60mmHg),無PEEP或少於0.98kPa(10cmH2O)時才可試行停用呼吸機.停機3～5次/d,每次停5～10min如生命體征無變化,病情穩定,神志清醒,則可增加停機次數及延長停機時間,系列動脈血氣分析正常,則可爭取在24h內完全停用.

肺損傷饮食

1、忌辛辣刺激性食物.

2、根據病情詢問醫生,制定相關飲食標準.

肺損傷并发症

本病患者病後不久,數天或數周後病情未得緩解時,可由於氧供不足引起出現其他器官的並發癥.缺氧時間過長可引起嚴重的並發癥如腎功能衰竭,如未獲及時治療,可因嚴重缺氧而死亡.由於急性呼吸窘迫綜合征患者防禦肺部感染的能力低下,在其患病過程中常常出現細菌性肺炎.胸部並發癥,如膿腫,縱隔氣腫和氣胸.