胎膜早破
胎膜早破百科
胎膜早破(prematureruptureofmembranes,PROM)是指在臨產前胎膜自然破裂.孕齡<37孕周的胎膜早破又稱為早產(未足月)胎膜早破(pretermPrematureruptureofmembrane,PPROM)胎膜早破是圍生期最常見的並發癥,可以對孕產婦、胎兒和新生兒造成嚴重不良後果,胎膜早破可導致早產率升高,圍生兒病死率增加,宮內感染率及產褥感染率均升高,胎膜早破的原因有:創傷,宮頸內口松弛,生殖道病原微生物上行性感染,支原體感染,羊膜腔壓力增高,胎兒先露部與骨盆入口銜接不好,胎膜發育不良,孕婦缺乏銅、鋅微量元素.
胎膜早破
胎膜早破病因
胎膜發育不良(15%):
原因很多,除胎膜本身因素外,孕早期孕婦維生素C缺乏,銅缺乏和孕婦吸煙等因素與胎膜發育不良有關.
感染因素(18%):
胎膜早破導致宮腔感染是傳統的胎膜早破和感染的因果關系,近些年已經普遍認識到感染和胎膜早破互為因果關系,而且感染是胎膜早破的最重要原因.
子宮頸功能不全(15%):
在非妊娠的狀態下,子宮頸內口可以無阻力地擴大到8.0號即可以診斷子宮頸功能不全,子宮頸功能不全主要表現在內口松弛和峽部缺欠.
宮腔內壓力異常(15%):
宮腔內壓力不均常見於頭盆不稱和胎位異常,宮腔內壓力過大常見於雙胎妊娠,羊水過多,劇烈咳嗽和排便困難等.
創傷和機械性刺激(20%):
主要分為醫源性和非醫源性兩類,非醫源性常見的為妊娠晚期的性交活動,醫源性的包括多次羊膜腔穿刺,多次陰道檢查和剝膜引產等.
發病機制
1.胎膜發育不良
正常胎膜有上皮-纖維化成熟或化生現象,最後演變成具有一定彈性和張力強度的胎膜,胎膜發育不良主要指胎膜的羊膜層和絨毛膜層結構發育異常,而Ⅲ型膠質的減少對胎膜早破具有重要意義.
2.子宮頸功能不全
目前關於感染導致胎膜早破的研究很多,機制復雜,概括起來有如下2點:①細菌和細菌性炎癥破壞胎膜的結構:細菌本身和細菌誘發的炎癥反應過程可以產生大量酶類,特別是膠質酶和含金屬蛋白酶類,可以破壞胎膜的膠質,最後導致羊膜的張力強度和彈性下降;②誘發子宮收縮,羊膜腔內壓力增加:誘發子宮收縮的機制主要分為細菌本身的產物和細菌誘發的母體的炎癥反應過程,細菌本身產物主要指破碎或裂解的細胞壁產生的磷脂酶A2,可以誘發宮縮,母體炎癥反應過程導致子宮收縮的機制相對復雜主要有:參與炎癥過程中免疫應答的免疫細胞產生白介素類細胞因子,白介素可以誘發宮縮;參與炎癥反應過程的炎癥介質如花生四烯酸系統產生的前列腺素如PGE2和PGF2,此類物質可以誘發強烈的子宮收縮.
3.胎膜被拉伸
隨妊娠進展,子宮增大,宮腔內壓力增加,宮頸不能承受逐漸增大的正常壓力而擴張,胎膜也隨之向宮頸外口乃至陰道方向伸展突出形成前羊膜囊,前羊膜囊的徑線逐漸增大,胎膜承受的拉力越來越大,胎膜被拉伸,最後超過胎膜的彈性強度而破裂.
4.宮腔內壓力異常
包括宮腔內壓力不均和宮腔內壓力過大.
胎膜早破
胎膜早破症状
1.癥狀
有或沒有各種原因突然陰道排液,排液的量可多可少,排液通常為持續性,持續時間不等,開始量多然後逐漸減少,少數為間歇性排液,陰道排液通常與孕婦體位變動,活動與否有關.
2.體征
孕婦仰臥位,可能見到陰道口有液體流出,也可能無任何液體流出;如無液體流出,肛查時上托陰道後穹隆,上推胎頭,按壓宮底或孕婦變動體位可有液體由陰道口流出,註意這些輔助操作後可能仍不見液體流出,所流出的液體通常稀薄,可能混有胎糞或胎脂,急癥住院病人可能帶內衣,衛生巾或衛生紙來醫院,應該仔細檢查.
胎膜早破
胎膜早破检查
1.陰道排液的酸堿度檢測
羊水的pH>7.0,陰道分泌物pH4.5~5.5,用石蕊試紙測量陰道內液體的酸堿度,若pH值>7.0則為胎膜早破,<7.0則不做胎膜早破的診斷,但該項試驗作出診斷時應該註意以下事項:①血液的pH值>7.0,會造成假陽性結果,須與羊水鑒別;②多數醫師或助產士用試紙測量陰道口特別是後聯合處的液體的pH值,如果檢查時羊水較少或無羊水流出,會造成假陰性結果;③按照上述陰道分泌物和羊水的酸堿度,將1ml陰道分泌物和10ml羊水混合,理論上混合液的pH值<6.0,所以測量時最好測量陰道後穹隆的液體或宮頸口流出的液體酸堿度;④註意陰道流出液中的胎脂和胎糞成分.
2.陰道液體塗片
羊水與陰道分泌物的區別在於羊水中無機鹽為主,同時羊水中含有部分胎兒成分如胎兒脫落的細胞,陰道分泌物中則含有大量蛋白質,將陰道後穹隆或子宮頸口流出的液體塗片,塗片後進行下列檢查有助於診斷,將塗片緩慢烘幹後見到羊齒狀結晶或金魚草樣結晶可以診斷胎膜早破;將塗片在乙醇燈上加熱30s,如為白色或灰白色無機鹽結晶,則為胎膜早破,陰道分泌物通常為棕色或黑色炭化蛋白;塗片進行蘇丹Ⅲ染色,羊水中可以見到橘紅色胎兒皮脂腺細胞.
3.陰道窺器檢查
檢查前常規消毒,見後穹隆羊水池存在並超過3ml時可以診斷;宮縮或按壓宮底,羊水自子宮頸口流出,也可以作出診斷.
4.超聲檢查
B超診斷胎膜早破主要通過B超對羊水量的變化和羊水分佈情況的觀察協助診斷,如與近期或近幾天B超羊水量相比較明顯減少,可以幫助診斷胎膜早破;羊水量分佈局限,如第1大羊水池和第2大羊水池徑線差距較大,可以協助診斷胎膜早破.
5.羊水其他成分的檢查
羊水中含有大量的胎兒,胎膜或蛻膜分泌的細胞因子,通過各種方法檢測陰道分泌物的細胞因子,對胎膜早破診斷很有幫助,常見的有甲胎蛋白,胎兒型纖連蛋白和胰島素樣生長因子結合蛋白-1,這些因子的測定通常需要酶聯免疫吸附試驗,操作相對繁瑣,需要進一步簡化,以便得到推廣.
胎膜早破预防
胎膜早破是產科常見並發癥,可導致母兒產前,產後的感染,影響胎兒成熟,增加圍生兒的發病率及病死率,預防並積極治療胎膜早破可有效改善母兒預後,根據陰道流液pH試驗測為堿性,往往可確診胎膜早破,當診斷不明時,可通過相應的輔助檢查如陰道液的塗片檢查等確診,由於在不同的孕周發生胎膜早破,處理原則是不同的,一般孕28~35周,保胎條件允許時應積極保胎,並促使胎肺成熟,孕35周以上,可令其自行分娩發動.
胎膜早破治疗
一般處理
臥床休息有助於PPROM孕婦羊膜的破口修復和增加羊水量.應周期性評估是否並發感染,胎盤早剝,臍帶受壓,有無宮縮和胎兒宮內情況.定期胎心電子監護和超聲數升高並不具有特異性,尤其在使用糖皮質激素時.當孕婦有宮內感染,胎盤早剝或胎兒缺氧時,應考慮立即終止妊娠.陰道指檢可能導致從胎膜破裂到分娩的潛伏期時間縮短,應盡量避免,除非患者處於產程活躍期或者計劃立即終止妊娠者.確定是否存在羊膜腔感染(intra-amnioticinfection,IAI)對於指導PPROM的治療有重要的價值.
期待治療
宮縮抑制劑的應用
宮縮抑制劑可以延長妊娠時間48~72h以上,可為促胎肺成熟的治療贏得時間,從而改善PPROM預後.使用宮縮抑制劑期待治療1周以上,可以減少新生兒病率,但同時可導致絨毛膜羊膜炎的發病率增加.因此,應根據具體情況來決定宮縮抑制劑的使用時限,包括有無感染征象、胎兒宮內安危情況、胎兒發育、胎兒存活的可能性和新生兒病率等.宮縮抑制劑使用過程中,應密切監護母胎情況,權衡利弊,選擇最適時機終止妊娠,以減少並發癥,提高新生兒存活率和減少新生兒病率.
使用宮縮抑制劑的前提條件是:
(1)對藥物無禁忌.
(2)無延長妊娠的禁忌.
(3)胎兒健康並可繼續妊娠.
(4)孕周應在24~34周.
由於PPROM發生後,早產常不可避免,預防性使用宮縮抑制劑可以延長分娩的潛伏期,因此主張立即使用宮縮抑制劑,而不應等到出現宮縮後才使用.
目前可以使用的宮縮抑制劑主要有5類:
(1)β受體興奮劑,代表藥物為羥芐羥麻黃堿(利托君,是美國FDA批準用於抑制宮縮的藥物)和硫酸沙丁胺醇(舒喘靈).
(2)硫酸鎂.
(3)前列腺素合成酶抑制劑,代表藥物為吲哚美辛(消炎痛).
(4)鈣離子通道阻滯劑,代表藥物為硝苯地平(心痛定).
(5)縮宮素受體拮抗劑,代表藥物為阿托西班(依保),依保顯示瞭較好的療效及較低的副反應,已經在中國上市.
促胎肺成熟藥物的應用
1、糖皮質激素
PPROM發生後,糖皮質激素可以改善早產兒的預後.推薦的用藥方法包括:倍他米松肌肉註射12mg,每天1次,療程為2d;地塞米松肌肉註射6mg,每12h1次,療程為2d.美國國立衛生研究院推薦糖皮質激素使用指征是:妊娠30~32周前,胎兒存活,排除羊膜腔感染.妊娠32~34周是否應用糖皮質激素尚存在爭議,當考慮胎肺不成熟時,可以考慮使用.超過34孕周的PPROM不推薦常規使用,除非羊膜腔穿刺證實胎肺未成熟.糖皮質激素最佳作用時間是分娩前24h至7d內.若用藥後不到24h即分娩,仍可減少NRDS的發生.
現在主張糖皮質激素的單療程治療,單療程治療的臨床效果較好,長期隨訪未見有任何副反應,不會增加新生兒感染和抑制胎兒腎上腺功能,對新生兒出生後連續12年的追蹤顯示,體格及神經行為發育、認知能力和肺功能未受影響.多療程使用並不比單療程應用更加改善早產兒結局,反而可能帶來許多潛在的風險,如FGR、新生兒敗血癥、慢性肺阻塞病變、胰島素抵抗等[7].對母體的主要危害是增加子宮內膜炎及羊膜腔感染的發生率,抑制母體腎上腺功能和升高血糖.若確實需要二次治療,二次給藥時間應在首次給藥2周後,且總給藥次數不超過2次.
2、肺表面活性物質(pulmonarysurfactant,PS)
早產不可避免,胎肺尚未成熟,為避免NRDS的發生,可考慮使用PS.在陰道分娩或剖宮產胎頭娩出第一次呼吸前,將PS直接註入到新生兒氣管中.
3、鹽酸氨溴索(ambroxo,l商品名沐舒坦)
氨溴索既有促胎肺成熟作用,又有抗炎作用.產前母體應用鹽酸氨溴索靜滴,可使新生兒肺順應性得到改善,氣道分泌物中卵磷脂含量增加,呼吸能力增強,可以降低NRDS發病率和病死率.
抗生素的應用PPROM患者預防性或治療性應用抗生素的價值是肯定的,可以減少母兒感染的發生率,延長孕周.預防性抗生素的應用時間,一般在破膜後12h開始使用.靜脈註射氨芐青黴素或紅黴素治療48h後,改為口服阿莫西林和紅黴素5d,可以延遲分娩,減少絨毛膜羊膜炎、新生兒死亡、RDS、新生兒早期敗血癥、腦室內出血及壞死性小腸結腸炎的發病率.因此,PPROM抗生素的應用最好靜脈滴註和口服相結合,療程不超過7d.
4、羊膜腔內灌註術(amnioinfusion,AI)
通過經腹或陰道行羊膜腔穿刺,向羊膜腔內滴註生理鹽水或林格液,起到補充羊水量的作用,從而降低相應疾病引起的圍產兒並發癥,並可滴註促胎肺成熟藥物及抗感染藥物等進行輔助治療.AI在超聲監測下進行操作,穿刺準確性高,對胎兒損傷性小,對於治療羊水過少有較廣闊的應用前景.但多次重復操作有導致羊膜腔感染的風險.
5、宮頸環紮術的應用
PPROM孕婦行宮頸環紮術後拆除縫線與未經過宮頸環紮術的患者相比,妊娠結局相似.保留宮頸環紮縫線雖然可以短期內延長孕周,可以贏得糖皮質激素促進胎肺成熟的時間,但是可導致母體感染率和新生兒病率以及與敗血癥有關的死亡率增加,因此宮頸環紮術延長孕周的利弊尚有待評估.
6、胎膜修補
胎膜破口如果能夠愈合或封閉,則可能恢復羊膜腔的內環境,從而延長孕周,同時使羊水量逐漸恢復正常,減少羊水過少導致的胎肺和骨骼發育不全.國外學者在處理醫源性胎膜破裂上已經有一些成功的個案報道.羊膜腔封閉材料有羊膜補片、纖維蛋白膠、膠原栓、明膠海綿、生物基質補片等.然而由於自發性胎膜破裂前存在胎膜基質的降解和亞臨床感染,自發性胎膜破裂後的胎膜修補成功的報道較少.為瞭讓胎膜修補盡快用於臨床,還需要進一步研究:最佳封閉及修復胎膜破口的生物材料;胎膜修補能否實現功能和解剖學兩方面的修復;胎膜修補的最佳時間及介入方法;胎膜修補對母兒的利弊觀察等.
7、不同孕周PPROM的處理
(1)34~36周的PPROM,不主張常規應用糖皮質激素,但應該預防使用B族鏈球菌感染的抗生素,應避免延長孕周,適時終止妊娠對於母兒均有利.
(2)32~33周的PPROM,應該權衡早產和延遲孕周的利弊.在無胎肺成熟的證據時,可給予糖皮質激素和抗生素治療,48h後可以考慮終止妊娠,也可以嚴密觀察胎兒宮內情況並監測有無羊膜腔感染,等到34周後終止妊娠.
(3)24~31周的PPROM,32周前分娩的新生兒病率和死亡率均較高,在沒有羊膜腔感染的征象時,應該盡量延長孕周至34周分娩,常規使用宮縮抑制劑、糖皮質激素和抗生素進行治療.但是即使經過努力,很多患者可能在1周內分娩.32周前的PPROM常見臍帶受壓,因此應每天進行胎心監護.如果存在羊膜腔感染的證據,則考慮終止妊娠.妊娠達到32~33周時,可做羊膜腔穿刺瞭解胎肺成熟情況,若胎肺成熟可結束妊娠.此外,NICU水平較差地區發生的PPROM,應提倡宮內轉院(inuterotransfer),以提高早產兒成活率.
(4)24周之前,大多數發生在此期間的PPROM患者會在1周內分娩.在這個階段,延長孕周至分娩出健康的新生兒非常困難.應該告知患者妊娠結局和期待療法的風險,建議引產.
分娩方式的選擇
當分娩不可避免時,應協助孕婦作出分娩方式的抉擇.不能因為早產時胎兒體質量較輕,發生頭盆不稱的機會少,而一味強調陰道分娩.<34周的胎兒發育不夠成熟,不能耐受宮縮和骨盆擠壓,可選擇剖宮產結束分娩.≥34周時,在無明確的剖宮產指征時應選擇陰道試產,產程中進行胎心電子監護,有異常情況放寬剖宮產指征.陰道分娩時應常規作會陰切開,以縮短第二產程和胎頭受壓時間,減少顱內出血的發生,但不主張預防性產鉗助產.有剖宮產指征或母嬰感染征象時,應選擇剖宮產為宜.破膜時間長、疑有羊膜腔感染的患者,最好行腹膜外剖宮產,以減少感染的機會.早產臀位分娩時,應首選剖宮產術.
預後
1.可引起早產.胎膜破裂後,羊水會流出,胎兒的生存環境會變得惡劣,從而可導致早產.
2.會增加產婦和新生兒感染疾病的幾率.胎膜破裂後,孕婦陰道內的病原微生物易上行侵人羊膜腔,造成羊膜腔感染,易導致產婦產褥感染和新生兒吸人性肺炎的發生.
3.易發生臍帶脫垂.胎膜破裂後,臍帶會與流出的羊水一同滑出,會引起胎兒宮內缺氧,甚至危及胎兒的生命.
胎膜早破饮食
為預防胎膜早破和早產兒的出生,孕婦應多食用一些含銅量高的食物,如堅果類、海產品、動物肝臟、小麥、幹豆、根莖蔬菜、牡蠣等.
胎膜早破并发症
主要並發癥為感染包括母體子宮盆腔和全身感染及胎兒肺部感染,敗血癥和小腸結腸炎等.
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