湄公血吸蟲病

湄公血吸蟲病

湄公血吸蟲病百科

湄公血吸蟲病於1950年在泰國南部首先發現.本病在老撾湄公河的江島(Khongisland)流行.1978年才正式命名為湄公血吸蟲病(schistosomemekongi).本病的主要臨床癥狀為發熱、肝脾腫大、腹痛、腹瀉等.

湄公血吸蟲病

湄公血吸蟲病病因

一、發病原因

雄蟲長15～40mm,有7個睪丸.抱雌溝從頭部延伸至末端.體表多刺狀突起.湄公血吸蟲雌蟲長12～23mm.卵巢與卵膜位於中部1/5處.蟲卵正圓形,直徑40～45μm.卵殼一側近末端有一小結.湄公血吸蟲寄生在腸系膜靜脈內.湄公血吸蟲從尾蚴感染至成蟲產卵的潛伏期較日本血吸蟲長,小鼠為35天;而日本血吸蟲為20～26天,傢兔對湄公血吸蟲不易感;湄公血吸蟲宿主為新擬釘螺屬(Neotricula)的開放擬釘螺,在水中生活,不是水陸兩棲.水中的蟲卵進入螺體,在螺體內發育為尾蚴.尾蚴從螺體逸出,尤其早晨為多,終宿主通過接觸疫水感染尾蚴.進入人體的尾蚴可通過人體的血液循環系統到達個各個器官組織,引起病變.

二、發病機制

進入人體的蟲卵、尾蚴可對人體產生機械性損傷.在湄公血吸蟲病早期,成熟蟲卵中毛蚴排泌物(可溶性蟲卵抗原)致敏T細胞,釋放各種淋巴因子,引起蟲卵肉芽腫.該病變屬於一種遲發型的細胞介導的變態反應.過去認為慢性與晚期血吸蟲病的免疫病理變化也屬於遲發性細胞變態反應,但近來則認為主要與細胞因子網絡紊亂有關.可溶性蟲卵因子、巨噬細胞與T細胞均產生成纖維細胞刺激因子,促使纖維細胞增生與膠原合成,以致感染後期出現肝纖維化,血吸蟲性纖維化膠原類型主要是Ⅰ、Ⅲ型.晚期血吸蟲病肝內膠原以Ⅰ型為主.Ⅰ型膠原纖維交叉連接牢固,構成不可逆的粗大纖維束,而Ⅲ型膠原是細小纖維,易被膠原酶降解.膠原纖維再與蛋白多糖、層黏素結合黏附形成纖維隔,向肝小葉內和小葉間伸展,使鄰接的各小葉被纖維隔分離、破壞,形成肝纖維化.

三、病理改變

由於大量蟲卵在組織內成堆沉積,使形成的肉芽腫更大,周圍有各種細胞浸潤.在早期病灶中有大量單核細胞(漿細胞)與中性粒細胞浸潤.對肉芽腫進行檢測可發現高濃度可溶性蟲卵抗原,抗原與抗體結合形成嗜酸性輻射樣棒狀物的免疫復合物,該現象提示急性血吸蟲病是細胞與體液免疫反應的混合表現.腸道的病變主要表現為粘膜水腫、充血、潰湯;肝臟病變有腫大、嗜酸性粒細胞及單核細胞浸潤,晚期纖維細胞增加.

人體感染血吸蟲後可獲得部分免疫力.但這種免疫力對體內的成蟲沒有清除能力,隻是對再感染有一定的免疫作用.機體抗體和嗜酸性粒細胞的協同作用可殺死侵入皮膚的童蟲,對血吸蟲尾蚴再感染有抵抗力.在人體內的蟲體由於皮層表面覆蓋有宿主抗原,有抗原偽裝,能夠逃避免疫清除,得以在人體繼續生存.

湄公血吸蟲病

湄公血吸蟲病症状

一、癥狀

湄公血吸蟲病的臨床表現與日本血吸蟲病相似.湄公血吸蟲致病性與日本血吸蟲相當.

當人體大量感染是機體可出現如下癥狀:

1、發熱間歇或弛張熱,可伴有畏寒和出汗.癥狀較輕時表現為低熱,有自限性.

2、肝脾腫大:絕大多數急性期患者有肝脾腫大.肝腫系由於大量蟲卵結節形成,引起周圍組織充血、水腫,造成肝臟急劇腫大,其質軟,且有壓叩痛.脾臟受蟲卵毒素刺激而充血腫大,觸感明顯.晚期湄公血吸蟲病還可出現肝纖維化.

3、胃腸道癥狀湄公血吸蟲在腸道生長繁殖可引起腸道發炎、膿腫、潰瘍.多數病例表現為慢性腹瀉、腹痛,大便稀或帶粘液,偶爾帶血.重者有膿血便伴裡急後重,類似慢性菌痢.

長期感染,未能得到及時治療或治療不徹底者容易發展為慢性湄公血吸蟲病.慢性期可無癥狀,有癥狀者常見胃腸道反應,也有肝腫大、肝硬化等表現.晚期患者可表現出消瘦、肝臟萎縮、肝硬化、腹水、腹壁靜脈怒張等癥狀.

本病可采用糞便蟲卵濃集的醛醚法或毛蚴孵化法、腸粘膜活組織檢查等來診斷.

湄公血吸蟲病

湄公血吸蟲病检查

1.血象

急性血吸蟲病患者血象以嗜酸性粒細胞顯著增多為特點,白細胞總數多在(10～30)×109/L之間,嗜酸性粒細胞一般占20%～40%,有高達90%,但極重型急性血吸蟲病患者血中嗜酸性粒細胞常不增多,甚至消失,代之以中性粒細胞增多,慢性期嗜酸性粒細胞仍有輕度增多,晚期則因脾功能亢進,白細胞與血小板減少,並有不同程度的貧血.

2.肝功能試驗

急性血吸蟲病患者血清中球蛋白顯著增高,血清丙氨酸轉酶(ALT)也輕度增高,晚期患者由於肝纖維化或肝硬化,血清蛋白明顯降低,並常有清蛋白與球蛋白比例倒置現象,慢性血吸蟲尤其無癥狀患者肝功能試驗大多正常.

3.B型超聲波檢查

從B超圖像可判斷肝纖維化程度,顯示門靜脈壁回聲帶增強(≥6mm):呈線狀者為輕度;呈管狀者為中度;呈網狀分隔者為重度,後者結合圖像中肝表面結節與脾臟腫大,可提示肝纖維化.

4.CT掃描

晚期血吸蟲病患者肝包膜與肝內門靜脈區常有鈣化現象,CT掃描顯示較特異現象;肝包膜增厚鈣化,與肝內鈣化中隔相垂直;在兩者交界處並有切跡形成,重度肝纖維化可表現為龜背樣圖像.

湄公血吸蟲病预防

一、預防

在流行區普查普治,及時徹底地治療患者及染病動物.采用氯硝柳胺進行滅螺;妥善處理感染人活動物的排泄物,以免污染水源;個人防護方面,應避免接觸疫水,難以避免接觸疫水時應穿長統膠靴,對於接觸瞭疫水者應及時服用預防性藥物,如青蒿琥酯.

湄公血吸蟲病治疗

(一)治療

治療應用吡喹酮1天療法,20mg/(kg·次),3次/d,療效良好.

(二)預後

血吸蟲病患者,包括腦型與侏儒癥如能早期接受病原學治療,預後大多良好.晚期血吸蟲病有高度頑固性腹水,並發上消化道大出血、黃疸、肝性腦病、原發性腹膜炎以及並發結腸癌患者預後較差.

湄公血吸蟲病饮食

應給予高熱量、高蛋白和高纖維素飲食.又由於脾胃虛弱,消化功能差,飲食要易消化易吸收,可先采用流質或半流質飲食,再逐步過渡到軟食和普通飯.牛奶、豆漿、豆奶、果汁、蒸蛋、肉末、肉松、魚松、魚丸等都很合適.慢性期病人,因肝臟和腸道受累,一般營養欠佳,特別在殺蟲治療前後更應加強營養和支持療法,根據患者脾胃功能和消化能力,給予高蛋白和維生素豐富的飲食.晚期病人,有腹水者應臥床休息,適當限制鈉鹽和水入量,以減輕腹水.

湄公血吸蟲病并发症

1.肝纖維化並發癥

晚期血吸蟲病患者並發食管下段或胃底靜脈曲張者占2/3以上,曲張靜脈破裂引起上消化道大出血者占16.5%～31.6%,是血吸蟲病性纖維化的主要並發癥,臨床癥狀為大量嘔血與黑糞,可引起血壓下降與失血性休克,病死率約15%,約半數患者有反復多次大出血史,上消化道大量出血後可出現腹水或並發肝性腦病,肝性腦病在晚期血吸蟲病較門脈性與壞死後肝硬化為少,國內報道占1.6%～5.4%,其病程也較長,此外,晚期血吸蟲病腹水型並發原發性腹膜炎與革蘭陰性桿菌敗血癥者也不少見.

2.腸道並發癥

流行區患者的被切除闌尾標本中找到血吸蟲卵者可高達31%,常是急性闌尾炎的一種誘因,而且闌尾較易穿破,可並發腹膜炎或局限性膿腫.

血吸蟲病引起的嚴重結腸病變所到的腸腔狹窄,可並發不完全性腸梗阻,以位於乙狀結腸與直腸為多,此外,腸系膜與大網膜病變可粘連成團,形成腹內痞塊,血吸蟲病患者結腸肉芽腫可並發結腸癌,患者年齡較輕,大多為腺癌,惡性程度較低,轉移較晚.