傷寒 A01.001 傷寒癥 傷寒病 腸熱病

傷寒 A01.001 傷寒癥 傷寒病 腸熱病

傷寒 A01.001 傷寒癥 傷寒病 腸熱病百科

傷寒(typhoidfever)是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病,又稱為腸熱病(entericfever),英文名稱:typhoidfever;腸熱病;entericfever.以持續的菌血癥與毒血癥,單核吞噬細胞系統的增生性反應,以回腸下段淋巴組織為主的增生、腫脹、壞死與潰瘍形成為基本病理特征.典型的臨床表現包括持續高熱,全身中毒性癥狀與消化道癥狀、相對緩脈、玫瑰疹、肝脾腫大、白細胞減少.腸出血、腸穿孔是可能發生的最主要的嚴重並發癥.

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傷寒 A01.001 傷寒癥 傷寒病 腸熱病病因

一、發病原因

病原菌是鮑特菌屬(Bordetella)中的百日咳鮑特菌(B.pertussis),常稱百日咳桿菌.已知鮑特菌屬有四種桿菌,除百日咳鮑特菌外還有副百日咳鮑特菌(B.parapertussis)、支氣管敗血鮑特菌(B.bronchiseptica)和鳥型鮑特菌(B.avium).鳥型鮑特菌一般不引起人類致病,僅引起鳥類感染.百日咳桿菌長約1.0～1.5mu;m,寬約0.3～0.5mu;m,有莢膜,不能運動,革蘭染色陰性,需氧,無芽孢,無鞭毛,用甲苯胺藍染色兩端著色較深.細菌培養需要大量(15%～25%)鮮血才能繁殖良好,故常以鮑-金(Border-Gengous)培養基(即血液、甘油、馬鈴薯)分離菌落.百日咳桿菌生長緩慢,在35～37℃潮濕的環境中3～7天後,一種細小的,不透明的菌落生長.初次菌落隆起而光滑,為光滑(S)型,又稱I相細菌,形態高低一致,有莢膜和較強的毒力及抗原性,致病力強.如將分離菌落在普通培養基中繼續培養,菌落由光滑型變為粗糙(R)型,稱Ⅳ相細菌,無莢膜,毒力及抗原性丟失,並失去致病力.Ⅱ相、Ⅲ相為中間過渡型.百日咳桿菌能產生許多毒性因子,已知有五種毒素:①百日咳外毒素(PT);是存在百日咳桿菌細胞壁中一種蛋白質,過去稱作為白細胞或淋巴細胞增多促進因子(leukocytosisorlymphocytepromotingfactor,LPE),組胺致敏因子(histaminsensitizingfactor,HSF)、胰島素分泌活性蛋白(insulinactivatingprotein,IAP).百日咳外毒素由五種非共價鏈亞單位(S1～S5)所組成.亞單位(S2～S5)為無毒性單位,能與宿主細胞膜結合,通過具有酶活力的亞單位S1介導毒性作用.S1能通過腺苷二磷酸(ADP)-核糖轉移酶的活力,催化部分ADP-核糖從煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)中分離出來,轉移至細胞膜抑制鳥苷三磷酸(CTP)結合即G蛋白合成,導致細胞變生.同時還能促使淋巴細胞增高,活化胰島細胞及增強免疫應答.②耐熱的內毒素(endotoxin,ET),100℃60min隻能部分破壞,180℃才能滅活.此毒素能引起機體發熱及痙咳.③不耐熱毒素(HLT)這種毒素加熱55℃30min後能破壞其毒性作用,此毒素抗體對百日咳桿菌感染無保護作用.④氣管細胞毒素(TCT):能損害宿主呼吸道纖毛上皮細胞,使之變性、壞死.⑤腺苷環化酶毒素(ACT):存在百日咳桿菌細胞表面的一種酶,此酶進入吞噬細胞後被調鈣蛋白所激活,催化cAMP的生成,幹擾吞噬作用,並抑制中性粒細胞的趨化和吞噬細胞殺菌能力,使其能持續感染.ACT也是一種溶血素,能起溶血作用.百日咳的重要抗原是百日咳菌的兩種血凝活性抗原.一種為絲狀血凝素(filamentoushemagglutinin,FHA),因來自菌體表面菌毛故又稱菌毛抗原.FHA在百日咳桿菌黏附於呼吸道上皮細胞的過程中起決定作用,為致病的主要原因.實驗發現,FHA免疫小鼠能對抗百日咳桿菌致死性攻擊,因此FHA為保護性抗原.另一種凝集原(aggluginogens,AGG)為百日咳桿菌外膜及菌毛中的一種蛋白質成分,主要含1、2、3三種血清型凝血因子.AGG-1具有種特異性;AGG-2、3具有型特異性.通過檢測凝集原的型別來瞭解當地流行情況.目前認為這兩種血凝素抗原相應抗體是保護性抗體.百日咳桿菌根據不耐熱凝集原抗原性不同分為七型凝集原,1型凝集原為所有百日咳桿菌均具備.7型凝集原為鮑特菌屬(包括副百日咳桿菌、支氣管敗血性桿菌)所共有.2～6型以不同的配合將百日咳桿菌分為不同血清型.測定血清型主要是研究流行時菌株的血清型和選擇特殊血清型菌株生產菌苗.此外,副百日咳桿菌與百日咳桿菌無交叉免疫,亦可引起流行.百日咳桿菌對外界理化因素抵抗力弱.55℃經30min即被破壞,幹燥數小時即可殺滅.對一般消毒劑敏感,對紫外線抵抗力弱.但在0～10℃存活較長.

二、發病機制

1.發病機制百日咳發病機制不甚清楚,很可能是百日咳毒素對機體綜合作用的結果.當細菌隨空氣飛沫浸入易感者的呼吸道後,細菌的絲狀血凝素黏附於咽喉至細支氣管黏膜的纖毛上皮細胞表面;繼之,細菌在局部繁殖並產生多種毒素如百日咳外毒素、腺苷環化酶等引起上皮細胞纖毛麻痹和細胞變性,使其蛋白合成降低,上皮細胞壞死脫落,以及全身反應.由於上皮細胞的病變發生和纖毛麻痹使小支氣管中黏液及壞死上皮堆聚瀦留,分泌物排出受阻,不斷刺激呼吸道的周圍神經,傳入大腦皮質及延髓咳嗽中樞,反射性引起痙攣性咳嗽,由於長期刺激使咳嗽中樞形成興奮灶,以致非特異性刺激,如進食、咽部檢查、冷風、煙霧以及註射疼痛等,均可引起反射性的痙咳.恢復期間亦可因哭泣及其他感染,誘發百日咳樣痙咳.近來研究表明百日咳發生機制與百日咳桿菌毒素類物質損害宿主細胞免疫功能有關,CD4+T細胞和Th1細胞分泌的細胞因子所介導的免疫反應,在百日咳桿菌感染中起重要作用.

2.病理解剖百日咳桿菌侵犯鼻咽、喉、氣管、支氣管黏膜,可見黏膜充血、上皮細胞的基底部有多核白細胞、單核細胞浸潤及部分細胞壞死.支氣管及肺泡周圍間質除炎癥浸潤外,可見上皮細胞胞質空泡形成,甚至核膜破裂溶解、壞死、脫落,但極少波及肺泡,若分泌物阻塞可引起肺不張、支氣管擴張.有繼發感染者,易發生支氣管肺炎,有時可有間質性肺炎.若發生百日咳腦病,鏡檢或肉眼可見腦組織充血水腫、點狀出血、皮質萎縮、神經細胞變性、腦水腫等改變.此時常可見到肝臟脂肪浸潤等變化.

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傷寒 A01.001 傷寒癥 傷寒病 腸熱病症状

一、癥狀:

根據接觸史及典型的痙咳期表現,如無典型痙咳者可結合典型血象改變,均可作出臨床診斷.病原學診斷有賴於細菌培養和特異的血清學檢查.對各年齡組不明原因的持續性咳嗽,特別有痙咳癥狀者,均需考慮本病的可能,作進一步的檢測.

潛伏期3～21天,平均7～10天,典型臨床經過分3期.

1.卡他期或稱痙咳前期起病時有咳嗽、打噴嚏、流涕、流淚,有低熱或中度發熱,類似感冒癥狀.3～4天後癥狀消失,熱退,但咳嗽逐漸加重,尤以夜間為重.此期傳染性最強,可持續7～10天,若及時治療,能有效地控制本病的發展.

2.痙咳期卡他期未能控制,患者出現陣發性痙攣性咳嗽,其特點是頻繁不間斷的短咳10餘聲,如呼氣狀態,最後深長呼氣,此時由於咳嗽而造成胸腔內負壓,加之吸氣時,聲帶仍處於緊張狀態,空氣氣流快速地通過狹窄的聲門而發出一種雞鳴樣高音調的吸氣聲,接著又是一連串陣咳.如此反復發作,一次比一次加劇,直至咳出大量黏稠痰液和嘔吐胃內容物而止.痙咳發作前有誘因,發作時常有喉癢、胸悶等不適預兆.患兒預感痙咳來臨時,表現恐懼,痙咳發作時表情是痛苦的.痙咳時由於胸腔內壓力增加,上腔靜脈回流受阻,頸靜脈怒張,眼瞼及顏面充血水腫,口唇發紺,眼結膜充血,如毛細血管破裂可引起球結膜下出血及鼻出血.有的患者舌向齒外伸,與門齒摩擦,常見有舌系帶潰瘍.有的患者因陣咳,腹壓增高使大小便失禁及出現疝癥.此期如無並發癥發生,一般持續2～6周,也有長達2個月或以上.嬰幼兒和新生兒百日咳癥狀比較特殊,無典型痙咳,由於聲門較小可因聲帶痙攣和黏稠分泌物的堵塞而發生呼吸暫停,因缺氧而出現發紺,甚至於抽搐,亦可因窒息而死亡.成人或年長兒童,百日咳癥狀輕,而且不典型,主要表現為幹咳,無陣發性痙咳,白細胞和淋巴細胞增加不明顯,大多被誤診為支氣管炎或上呼吸道感染.

3.恢復期陣發性痙咳次數逐漸減少至消失,持續2～3周好轉痊愈.若有並發肺炎,肺不張等常遷延不愈,可長達數周之久.

支氣管肺炎是常見的並發癥,多發生在痙咳期.還可並發百日咳腦病,患者意識障礙、驚厥,但腦脊液無變化.

二、診斷標準:

診斷依據根據當地流行情況,有無百日咳患者接觸史.若患兒曾有發熱,但熱退後咳嗽癥狀反而加重,特別在晚間咳嗽劇烈,且無明顯肺部陽性體征,應作為疑似診斷.若有明顯痙咳,外周血計數白細胞及淋巴細胞分類均明顯增高則根據這些特點可作出百日咳臨床診斷.加之細菌培養陽性或血清學免疫學、PCR檢查陽性可以確診百日咳.

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傷寒 A01.001 傷寒癥 傷寒病 腸熱病检查

(一)常規檢查

包括血象,尿和糞的檢查,血象:白細胞總數常減低,約(3～5)×10^9/L,分類計數見中性粒細胞減少伴核左移,淋巴,單核細胞相對增多,嗜酸性粒細胞減少或消失,如分類計數嗜酸性粒細胞超過2%或絕對計數高於0.04×10^9/L,又無合並寄生蟲病(血吸蟲病,鉤蟲病等),則傷寒的診斷應十分慎重,進入恢復期後,白細胞總數逐漸回復正常,嗜酸性粒細胞又再度出現,當本病復發時,嗜酸性粒細胞再次減少或消失,對疾病進程有一定提示作用,紅細胞及血紅蛋白一般無大改變,嚴重患者病程較長,或並發腸出血時,可出現貧血表現,如疑有急性血管內溶血,溶血性尿毒癥綜合征或DIC等,應作相應的特殊檢查.

尿:高熱患者可有輕度蛋白尿,偶爾見到少許管型.

糞:在腸出血情況下,可有糞便潛血或血便.

(二)細菌學檢查

①血培養是確診的論據,病程早期即可陽性,第7～10病日陽性率可達90%,第三周降為30%～40%,第四周時常陰性;

②骨髓培養陽性率較血培養高,尤適合於已用抗菌素藥物治療,血培養陰性者;

③糞便培養,從潛伏期起便可獲陽性,第3～4周可高達80%,病後6周陽性率迅速下降,3%患者排菌可超過一年;

④尿培養:病程後期陽性率可達25%,但應避免糞便污染;

⑤玫瑰疹的刮取物或活檢切片也可獲陽性培養.

(三)免疫學檢查

1.肥達氏試驗傷寒血清凝集試驗即肥達反應陽性者對傷寒,副傷寒有輔助診斷價值,檢查中所用的抗原有傷寒桿菌菌體(O)抗原,鞭毛(H)抗原,副傷寒甲,乙,丙鞭毛抗原共5種,目的在於用凝集法測定病人血清中各種抗體的凝集效價,病程第1周陽性反應不多,一般從第2周開始陽性率逐漸增高,至第4周可達90%,病愈後陽性反應可持續數月之久,有少數病人抗體很遲才升高,甚至整個病程抗體效價很低(14.4%)或陰性(7.8%～10%),故不能據此而排除本病.

Widal試驗已沿用近100年,60年代曾有人對其特異性提出異議,認為其結果存在著混亂模糊的情況,非傷寒發熱性疾病Widals試驗也呈陽性結果,如各種急性感染,腫瘤,結締組織病性疾病,慢性潰瘍性結腸炎,均可出現陽性結果,Perlnan等認為無菌的結腸細胞和腸桿菌可能有共同的抗原,結腸粘膜損害所產生的抗結腸抗體與沙門菌菌體抗原起交叉反應,因此對肥達氏反應結果的判定宜審慎,必須密切結合臨床資料,還應強調恢復期血清抗體效價的對比,有人提出應用流行菌株抗原與國際菌株相比,陽性率可提高,建議用當地流行菌株取代國際標準菌株,以提高流行區域傷寒診斷的陽性率.

2.其他免疫學檢查

(1)被動血凝試驗(PHA):用傷寒桿菌菌體抗原致敏紅細胞,使之與被檢血清反應,根據紅細胞凝集狀況判斷有無傷寒特異性抗體存在,國內外報道陽性率90%～98.35%,假陽性率5%左右,鮑行豪等曾報道LSP-PHA對傷寒血培養患者的檢出率為89.66%,早期病人90.02%,臨床確診者為82.5%,且主要檢測的是特異IgM抗體,故可用於早期診斷.

(2)對流免疫電泳(CIE):本方法可用於血清中可溶性傷寒抗原或抗體的檢測,操作簡便,便於基層推廣,特異性較高;但敏感性較低,不同作者報道為24%～92%,主要受采集血清時間的影響,發病初期最易測出,故可用於傷寒的早期診斷.

(3)協同凝集試驗(COA):利用金葡菌的葡萄球菌A蛋白(SPA)可與抗體IgG的Fc段結合的原理,先用傷寒抗體致敏帶有SPA的金葡菌,然後與抗原發生反應,本試驗的陽性率在81%～92.5%,特異性為94%～98%,一般來說,其敏感性高於CIE,而特異性較CIE差.

(4)免疫熒光試驗(IFT):Doshi等用傷寒桿菌菌體Vi懸液作抗原進行間接免疫熒光抗體檢測,140例血培養陽性的傷寒患者134例(95.7%)陽性;394例對照者僅4例(1%)假陽性,目前有關本法的報道尚少,傷寒疫苗預防接種和其它沙門氏菌感染是否會影響本試驗特異性,尚需進一步研究.

(5)酶聯免疫吸附試驗(ELISA):ELISA的基本原理是用酶促反應的放大作用來顯示初級免疫學反應,既可檢測抗原,又可檢測抗體,用ELISA法檢測傷寒患者Vi抗原,靈敏性達1ng/ml,高於CoA法9100ng/ml,並可檢測到1∶1024稀釋後尿液中的Vi抗原,國內,外用ELISA檢測過臨床標本中的Vi抗原,V9抗原,LPS,H抗原等,敏感性在62.5%～93.1%,因檢測抗原的不同而異,多數在80%以上,杭州鮑行豪等應用ELISA同時檢測IgM和IgG抗體,LPS-IgM-ELISA的敏感性為91.38%,特異性為99.02%,LPS-IgG-ELISA分別為93.1%和98.02%,在傷寒的血清免疫學診斷方法中,ELISA方法簡便,快速,敏感,特異性高,是公認較好的一種診斷方法.

(四)分子生物學診斷方法

1.DNA探針(DNAProbe)DNA探針是用DNA制備的診斷試劑,用於檢測或鑒定特定的細菌,方法是用一段已標記的特定的DNA片段(探針)與標本中已變性的細菌DNA雜交,通過測定是否發生雜交反應來達到檢測目的,由於此探針是以細菌專有的特異性基因片斷制備,故特異性很高,用DNA探針對培養所得的傷寒桿菌進行檢測,敏感性需標本中達1000個細菌才能檢出,DNAProbe的特異性高而敏感性低,一般用於菌種鑒定及分離.

2.聚合酶鏈反應(PCR)PCR方法是80年代中後期發展起來的一種分子生物學方法,它能在數小時內在體外將目標基因或DNA片段擴增到數百萬倍,檢出率較DNA探針高100～10000倍,國外JaeHS等用PCR方法擴增傷寒的鞭毛抗原編碼基因,敏感度能檢出10個傷寒菌,特異性為100%,PCR方法因其高度敏感,易出現產物污染,所以控制PCR方法的假陽性及假陰性,是提高準確度的關鍵.

傷寒 A01.001 傷寒癥 傷寒病 腸熱病预防

重點是加強飲食,飲水衛生和糞便管理,切斷傳播途徑,病人和帶菌者按腸道傳染病隔離,直至停藥後一周,每周作糞培養,連續兩次陰性為止,沿用已久的死菌疫苗保護作用不理想,口服減毒菌苗在試用中.

本病的預防應采取切斷傳播途徑為重點的綜合性預防措施,因地制宜.

1.控制傳染源:及早隔離,治療患者,隔離期應至臨床癥狀消失,體溫恢復正常後15天為止,亦可進行糞便培養檢查,1次/5～7天,連續2次均為陰性者可解除隔離,患者的大小便,便器,食具,衣物,生活用品均須作適當的消毒處理,慢性帶菌者的管理應嚴格執行,飲食,保育,供水等行業從業人員應定期檢查,及早發現帶菌者,慢性帶菌者應調離上述工作崗位,進行治療,定期接受監督管理,密切接觸者要進行醫學觀察23天,有發熱的可疑傷寒患者,應及早隔離治療.

2.切斷傳播途徑:為預防本病的關鍵性措施,做好衛生宣教,搞好糞便,水源和飲食衛生管理,消滅蒼蠅,養成良好的衛生習慣,飯前與便後洗手,不吃不潔食物,不飲用生水,生奶等,改善給水衛生,嚴格執行水的衛生監督,是控制傷寒流行的最重要環節,傷寒的水型流行在許多地區占最重要位置,給水衛生改善後,發病率可明顯下降.

3.保護易感者:傷寒預防接種對易感人群能夠起一定的保護作用,傷寒,副傷寒甲,乙三聯菌苗預防效果尚不夠理想,反應也較大,不作為常規免疫預防應用,在暴發流行區應急免疫問題上意見不一,對控制流行可能有一定作用,Ty21a株口服減毒活疫苗,1989年美國已批準應用,不良反應較少,有一定的保護作用.

傷寒 A01.001 傷寒癥 傷寒病 腸熱病治疗

傷寒西醫治療方法

(一)一般治療與對癥治療

有嚴重毒血癥者,可在足量有效抗菌治療配合下使用激素.常用氫化可的松25～50mg或地塞米松1～2mg,每日1次靜脈緩慢滴註;或口服強的松5mg,每日3～4次,療程不超過3天.

若傷寒合並血吸蟲病,尤其是急性血吸蟲病時,一般宜先用腎上腺皮質激素配合傷寒的病原治療,待體溫被控制,全身情況明顯改善後,才給予口服吡喹酮治療血吸蟲病.對兼有毒血癥和顯著鼓腸或腹瀉的患者,激素的使用宜慎重,以免發生腸出血及腸穿孔.

(二)傷寒患者抗菌藥物的選擇

1.氟喹諾酮類藥物為首選,氟喹諾酮類藥物具有下列共同特點:

①抗菌譜廣,尤其對革蘭陰性桿菌活性高;

②細菌對其產生突變耐藥的發生率低;

③體內分佈廣,組織體液中藥物濃度高,可達有效抑菌或殺菌水平;

④大多品種系口服制劑,使用方便;

⑤因其影響骨骼發育,孕婦、兒童、哺乳期婦女慎用.目前常用的有氧氟沙星,劑量:300mg每日兩次,口服或200mg每8～12小時一次,靜滴,療程14天.環丙沙星,劑量:500mg每日兩次或每8小時一次,口服或靜滴,療程:14天.

2.頭孢菌素類第二,三代頭孢菌素在體外對傷寒桿菌有強大抗菌活性,毒副反應低,尤其適用於孕婦,兒童,哺乳期婦女以及氯黴素耐藥菌所致傷寒.可用頭孢三嗪,劑量:成人1g,每12小時一次,兒童每天100mg/kg,療程:14天.頭孢噻肟,劑量:成人1～2g,每8～12小時一次,兒童每天100～150mg/kg,療程:14天.

3.氯黴素劑量:為每天25mg/kg,分2～4次口服或靜脈滴註,體溫正常後,劑量減半.療程:兩周.

註意事項:

①新生兒,孕婦,肝功能明顯損害者忌用;

②註意毒副作用,經常復查血象,白細胞低於2500/mm3時停藥.

4.氨芐(或阿莫)西林劑量:成人2～6g/d,兒童每天100～150mg/kg,分3～4次口服或靜脈滴註.阿莫西林成人2～4g/天,分3～4次口服,療程:14天.

註意事項:

①本藥效果不太理想,故療程宜長,以減少復發及排菌.

②一旦出現藥疹,應及時停藥.

5.復方新諾明劑量:成人,2片每日兩次,兒童每天SMZ40～50mg/kg,TMP10mg/kg,一日二次,療程:14天.(三)帶菌者的治療

1.氨芐西林

(或阿莫西林)劑量:成人氨芐西林4～6g/天或阿莫西林6g/天加丙磺舒2g/天,分3～4次口服,療程:6周.

2.氧氟沙星或環丙沙星劑量:氧氟沙星300mg一日二次,環丙沙星500～750mg,一日二次口服,療程:6周.

(四)並發癥的治療

1.腸穿孔除局限者外,腸穿孔伴發腹膜炎的患者應及早手術治療,同時加用足量有效的抗生素,如氯黴素或氨芐青黴素與慶大或卡那黴素聯合應用,以控制腹膜炎.

2.腸出血

①絕對臥床休息,嚴密觀察血壓,脈搏,神志變化及便血情況;

②暫停飲食,或進少量流質;

③靜脈滴註葡萄糖生理鹽水,註意電解質平衡,並加用維生素K,安絡血,抗血纖溶芳酸,止血粉等止血藥;

④根據出血情況,酌量輸血;⑤如病人煩躁不安,可註射鎮靜劑,如安定,苯巴比妥鈉,禁用瀉劑及灌腸;⑥經積極治療仍出血不止者,應考慮手術治療.

3.中毒性心肌炎嚴格臥床休息,加用腎上腺皮質激素,維生素B1,ATP,靜註高滲葡萄糖液.如出現心力衰竭,應積極處理,可使用洋地黃和速尿並維持至臨床癥狀好轉,但病人對洋地黃耐受性差,故用藥時宜謹慎.

4.中毒性肝炎除護肝治療外,可加用腎上腺皮質激素.

5.膽囊炎按一般內科治療.

6.溶血性尿毒綜合征

①控制傷寒桿菌的原發感染,可用氨芐青黴素或羥氨芐青黴素;

②輸血,補液;

③使用皮質激素如促腎上腺皮質激素,地塞米松,強的松龍等.尤對兒童患者可迅速緩解病情;

④抗凝療法,可用小劑量肝素每日50～100u/kg靜註或靜滴,控制此征有顯著療效,也可用低分子右旋糖酐靜滴;

⑤必要時行腹膜或血液透析,以及時清除氮質血癥,促進腎功能恢復.

7.DIC給予抗凝治療,酌情輸血,並應用氨芐青黴素控制原發感染.

(5)慢性帶菌者的治療慢性帶菌者的治療常較困難.一般認為有膽石癥或膽囊疾患的慢性帶菌者,須同時處理膽囊膽道疾患,才能獲得較好的效果.

1氨芐西林3～6g/d,丙磺舒1～1.5g/d,分次口服,聯合用藥,療程4～6周以上.

2磺胺甲?唑/甲氧芐啶(復方磺胺甲?唑)2片/次,2次/d,療程1～3個月,有一定效果.

3喹諾酮類如氧氟沙星等,用藥後膽汁中的濃度高,可用於治療慢性帶菌者.

預後

傷寒的預後與病人的情況,年齡,有無並發癥,治療早晚,治療方法,過去曾否接受預防註射以及病原菌的毒力等有關.

有效抗菌藥物應用前病死率約為20%,自應用氯黴素以來病死率明顯降低,約在1%～5%.老年人,嬰幼兒預後較差,明顯貧血,營養不良者預後也較差.並發腸穿孔,腸出血,心肌炎,嚴重毒血癥等病死率較高.國內一組傷寒,副傷寒死亡38例中,腸穿孔占39.5%,毒血癥39.5%,心肌炎9.9%,中毒性休克5.3%,腸出血2.6%,肺炎2.6%,心力衰竭2.6%.曾接受預防接種者病情較輕,預後較好.

傷寒中醫治療方法

1、中成藥(1)白花蛇舌草湯,白花蛇舌草50g,水煎服.適用於傷寒早期,氣分濕熱者.

(2)地錦草湯:地錦草助呂,水煎服.適用於傷寒早,中期患者.

(3)黃芩,生地榆各15g,紅藤、馬齒莧、敗醬草各30g、水煎服.

2、針灸

(1)耳針胃、腸、交感壓痛點,用毫針淺刺不留針,每日1次.

(2)體針腹脹可針足三裡、氣海、關元;發熱可針刺大椎、外關、合谷、少商,留針20至30分鐘.

3、辯證治療:臨床辨證加減用藥:表濕較重而惡寒無汗者,酌加蒼術、香薷等以芳香宣透;如裡濕蘊阻較重而脘痞惡心較甚者,可去杏仁之苦潤,加蒼術、佩蘭以燥濕和中;裡濕蘊熱,心煩溲赤,則去厚樸之溫燥,加山梔、淡竹葉以泄熱利濕.濕濁偏重,熱勢不甚而舌苔白膩者,可加用蘇合香丸以芳香化濕壁穢開竊.熱勢偏重,竊閉較甚而神昏譫語者,可加至寶丹以清心開竊;如痰熱交阻、痰粘不易咯吐者,加鮮竹瀝水以清熱化痰;兼肝風內動而痙厥抽搐者,可加全蠍、地龍、蜈蚣、僵蠶息風;兼喉間痰湧有窒塞氣道之虞者,急加猴棗散以化痰濁;便下瘀紫血塊者,可加茜草、赤藥等行瘀止血之品;便血綿綿不止,血色較淡者,可於黃土湯內加炮薑炭以溫中止血;便血漸少.精神倦怠,少氣懶言者,可加黨參、黃芪以補益元氣;氣脫亡陽而汗出較多者,可於參附湯中加龍骨、牡蠣以固脫止汗.

①氣陰兩傷,餘熱未清:治宜益氣生津,清解餘熱.常用竹葉石膏湯加減.方中竹葉,石膏清熱瀉火;黨參、麥冬益氣養陰:半夏降逆止嘔;甘草、粳米調養胃氣.若胃陰不足,胃火上逆,出現口舌糜爛,舌紅而幹者,加鮮石斛、天花粉.如胃火熾盛,舌紅脈數者,加天花粉、知母之類.

②濕遏衛氣:治宜芳香辛散,宣化表裡濕邪.常用藿樸夏苓湯.方中杏仁宣肺利水;白蔻仁芳香醒脾;半夏、厚樸芳香化濁以燥濕;苡仁健脾滲濕;藿香芳香化濕.

③熱入營血:治以清營泄熱,涼血散血.常用清營湯.方中水牛角、生地涼血止血;赤芍、丹皮涼血散瘀;黃連、地榆清熱解毒.用時配合安宮牛黃丸,紫雪丹,至寶丹.

④氣虛血脫:治宜補氣固脫止血.常先服獨參湯,後用黃土湯加人參.也可服生脈散加阿膠、地榆、烏梅、仙鶴草、山萸肉等養血止血之品.

⑤胃腸濕熱:治宜清利濕熱,理氣和中.常用王氏連樸飲.方中川連苦寒清熱燥濕;厚樸苦溫行氣化濕;半夏燥濕和胃,降逆止嘔;菖蒲芳香化濁;梔子、豆豉清宣鬱熱;蘆根清熱生津止渴.若濕象較重,胸悶脘痞,身重不渴,腹脹便溏,舌苔滑膩者,治以宣氣化濕;佐以淡滲,方藥用三仁湯加減.若熱象較著,高熱煩渴,面赤大汗,氣粗,苔黃膩,脈洪者,治以清熱化濕,方藥用白虎湯加味.

傷寒並發腸出血的治療

(1)雲南白藥:成人2～3g/日,兒童每日0.05g/kg,分4～6次溫開水沖服或鼻飼;肉眼出血停止後,再用藥3～5天,或至大便潛血陰性停藥.

(2)中藥處方:制大黃3g,炒槐花、柏葉各12g,參田七、白芨各10g,每日一劑,分2次口服.

(3)復方紫珠草湯:含生地、阿膠、田七、紫珠草、血餘炭、水煎服,連用3～5日.

(4)大黃白及粉:大黃3份,白及2份,研沫.大便潛血+服1g;潛血++～+++,少量柏油樣便服2g;潛血+++,大量柏油便服3g;每日3次.

傷寒驗方

1、傷寒勞復(身熱,尿赤如血色).用胡黃連一兩、山梔子二兩(去殼),加蜜半兩拌勻,炒至微焦,研細,再加豬膽汗做成丸子,如梧子大.每服十丸.另取生薑二片、烏梅一個,浸在三合童便中,半日後,去渣留尿,加溫,飯後將藥丸送下.

2、傷寒勞復(按:指傷寒病後,身體未復原而性交,引起舊病復發).用鼠尿十四粒、韭根一大把,同煮開,去渣,再煮開二次,溫服,得汗即愈,無汗可再服一劑.

3、傷寒發狂,胡言亂語.用鐵粉二兩、龍膽草一兩,共研細,磨刀水調服.每服大人一錢,小兒五分.又方:用蚯蚓泥,涼水調服.又方:吞生雞蛋一枚,有效(癥見熱極煩躁).

4、傷寒無汗.用代赭石、幹薑,等分為末,熱醋調勻搽在兩手心上,然後緊握雙拳夾在大腿間.蓋被靜臥,汗出病愈.

5、傷寒尿澀,小腹脹滿.用石燕研細,蔥白湯調服半錢.以消脹為度.

6、傷寒咳逆.用雄黃一錢、酒一杯,同煎,病人趁熱嗅其氣.

傷寒 A01.001 傷寒癥 傷寒病 腸熱病饮食

一、百日咳食療方:

1.初咳期:

1)大蒜白糖飲:大蒜克,白糖糖克.大蒜搗爛,加糖置杯中,開水沖滿浸泡小時,每天天劑,分次服,連服4天.

2)荸薺甘蔗飲:荸薺克、甘蔗克,洗凈絞碎榨汁,加水適量.雪梨隻,冰糖隔水蒸,熟後吃梨飲汁,每日一劑.

3)綠豆羹:綠豆克,魚腥草炔克,冰糖糖克.綠豆浸1小時,魚腥草洗凈煎水取汁患毫升,與綠豆冰糖共煮,成糊狀即可,每日劑,分次服完,連服三天.

2.痙咳期:

1)牛膽粉:牛膽粉,淀粉,白糖糖.研粉,淀粉炒熟,與白糖混合.膽方:雞膽、白糖.雞膽置碗內刺破加白糖適量.隔水蒸猛分鐘即可.歲以下天服完;歲以下兩天服完;歲以上天服完.因味苦可分數次服完.

2)羅漢果茶:羅漢果個,生橄欖祥隻洗凈同蒸,熟後去渣入冰糖克當茶飲.每日劑,分次服.7天為1個療程.

3.恢復期:

1)雞蛋羹:雞蛋個,冰糖糖克.雞蛋打碎攪勻,合冰糖加水適量,隔水蒸熟,一次食完,每日次.五汁飲荸薺汁、雪梨汁、紅蘿卜汁、白蘿卜汁、鮮芹菜汁各⒑毫升.將以上食物洗凈取汁,混合後隔水蒸隔分鐘,飲用,每日劑,分次服完.

2)百合燉排骨湯:甜百合,豬排骨.洗凈,排骨斬成小塊,共入砂鍋,文火燉爛,即可食用.每日次.

二、百日咳吃哪些食物對身體好:

宜選擇細、軟、爛易消化吸收,且宜吞咽的半流質或軟食.因病程較長,註意選擇熱能高,含優質蛋白質,營養豐富的食物.

三、百日咳患者最好不要吃哪些食物:

1.辛辣油膩食物

薑、蒜、辣椒、胡椒等辛辣食物對氣管黏膜有刺激作用,可加重炎性改變;肥肉、油炸食品等油膩食物易損傷脾胃,使其受納運化功能失常,可使病隋加重.故本病患兒應食清淡、營養豐富的食物.

2.海鮮發物

百口咳對海腥、河鮮之類食物特別敏感,咳嗽期間食人海腥之物,會導致哆嗽加劇,這類食物包括海蝦、梭子蟹、帶魚、蚌肉、淡萊、河海鰻、螃蟹等.

3.生冷食物

生冷食物往往損傷脾胃,導致脾胃運化失調而使機體康復功能減弱,並且使痰量增多.百日咳患兒往往在食人生冷食物後咳嗽加劇,特別是棒冰、冰凍汽水、冰淇淋,這些食品是又冷又甜,吃下去後痙咳加劇是常見的事情.再則食物必須煮熟煮爛,使之易於消化,百日咳患兒病程較長,食物宜以熟、爛、易於消化為主.在冬季發病時.應忌吃火鍋.

4.激素

本病治療時如未經使用有效的抗生素,就用激素治療,可使炎癥擴散,不利於患兒康復.

5.溫補類藥物本病炎癥期和痙咳期忌用溫補類藥物,如紅參、生薑、丁香、菟絲子、淫羊藿等,以免助陽生火,導致病情加重.即使在恢復期也應視病情而定,非極度虛弱一般以不用為好.

傷寒 A01.001 傷寒癥 傷寒病 腸熱病并发症

傷寒的並發癥復雜多樣,發生率不一,同一患者可同時或先後出現多種並發癥.

1.腸出血:為常見的嚴重並發癥,發生率約2.4%～15%,多見於病程第2～3周,從大便隱血至大量血便,少量出血可無癥狀或僅有輕度頭暈,脈快;大量出血時熱度驟降,脈搏細速,體溫與脈搏曲線呈交叉現象,並有頭暈,面色蒼白,煩躁,冷汗,血壓下降等休克表現,有腹瀉者並發腸出血機會較多,病程中活動過多,飲食成分不當,過於粗糙,過量飲食,排便時用力過度以及不適當的治療性灌腸等均可成為腸出血誘因.

2.腸穿孔:為最嚴重的並發癥,發生率約1.4%～4%,多見於病程第2～3周,腸穿孔常發生於回腸末段,但亦可見於結腸或其他腸段;穿孔數目大多為一個,少數為1～2個,也有報告多達13個者,腸穿孔的表現為突然右下腹劇痛,伴有惡心,嘔吐,冷汗,脈細速,呼吸促,體溫與血壓下降(休克期),經1～2h後腹痛及其他癥狀暫緩解(平靜期),不久體溫又迅速上升並出現腹膜炎征象,表現為腹脹,持續性腹痛,腹壁緊張,廣泛壓痛及反跳痛,腸鳴音減弱至消失,腹腔內有遊離液體,X線檢查膈下有遊離氣體,白細胞數較原先增高伴核左移(腹膜炎期),腸穿孔的誘因大致與腸出血相同,有的病例並發腸出血的同時發生腸穿孔.

3.中毒性心肌炎:發生率3.5%～5%,常見於病程第2～3周伴有嚴重毒血癥者,臨床特征為心率加快,第一心音減弱,心律不齊,期前收縮,舒張期奔馬律,血壓偏低,心電圖顯示P-R間期延長,T波改變,S-T段偏移等,這些癥狀,體征及心電圖改變一般隨著病情好轉而恢復正常.

4.中毒性肝炎:發生率約10%～68.5%(多數在40%～50%),常見於病程第1～3周,主要特征為肝大,可伴有壓痛,轉氨酶活性輕度升高,甚至出現輕度黃疸,臨床上容易與病毒性肝炎相混淆,隨著病情好轉,肝大及肝功能可較快恢復正常,僅偶爾可出現肝衰竭危及生命.

5.支氣管炎及肺炎:支氣管炎多見於發病初期;肺炎(支氣管肺炎或大葉性肺炎)則常發生於極期及病程後期,多為繼發感染,極少由傷寒桿菌引起,毒血癥嚴重者可有呼吸急促,脈速及發紺,咳嗽卻不明顯,體檢可發現肺部囉音和(或)肺實變征.

6.急型膽囊炎:約占0.6%～3%,其特征為發熱,右上腹痛及壓痛,常有嘔吐,可出現黃疸,白細胞數較原先增高,傷寒並發膽囊炎後有助於膽石形成,易導致帶菌狀態,亦有認為原有慢性膽囊炎,膽石癥的患者易於產生傷寒帶菌狀態.

7.溶血性尿毒癥綜合征:國外報道的發病數有高達12.5%～13.9%,國內亦有本征報道,一般見於病程第1～3周,約半數發生於第1周,主要表現為溶血性貧血和腎衰竭,並有纖維蛋白降解產物增加,血小板減少及紅細胞碎裂現象,此征可能由於傷寒桿菌內毒素誘使腎小球微血管內凝血所致.

8.溶血性貧血:傷寒可並發急性血管內溶血,表現為急進性貧血,網織紅細胞增多,白細胞數增高伴核左移,部分病例有血紅蛋白尿,少數出現黃疸,也可發生尿毒癥,患者大都伴有紅細胞葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)缺陷,少數則合並血紅蛋白病,溶血的發生常與傷寒感染本身和(或)氯黴素應用有關.

9.DIC:國外報道一些傷寒患者在病程中可出現血小板減少,凝血酶原減少及低纖維蛋白原血癥,符合DIC的實驗室所見,隨著病情好轉,這些凝血障礙常可完全恢復正常,傷寒並發DIC偶可表現為嚴重全身廣泛出血,若不及時治療可危及生命.

10.精神神經系統疾病:大多見於發熱期,也可出現於發熱前或熱退後,有的患者表現為感染性精神病,有不同程度的意識障礙,伴有錯覺,幻覺以及情緒,行為失常,有的則表現為中毒性腦病,除精神,意識障礙外,還伴有強直性痙攣,偏癱,腦神經麻痹,病理反射陽性及帕金森綜合征,個別可發生急性多發性神經根炎,球後視神經炎等,傷寒並發虛性腦膜炎約占傷寒病例的5%～8%,但傷寒桿菌腦膜炎則極少見(0.1%～0.2%),傷寒並發精神神經疾病一般隨著傷寒病情好轉,常在短期內恢復,有報道傷寒可並發急性播散性腦脊髓炎(acutedisseminatedencephalomyelitis),發病原理可能與其他原因所致感染後腦炎相似.