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過敏性休克

過敏性休克百科

過敏性休克是外界某些抗原性物質進入已致敏的機體後,通過免疫機制在短時間內發生的一種強烈的多臟器累及癥群.過敏性休克的表現與程度,依機體反應性、抗原進入量及途徑等有很大差別.通常都突然發生且很劇烈,若不及時處理,常可危及生命.過敏性休克是一種既罕見又嚴重的全身性過敏性反應,它可造成呼吸道縮窄和血壓突然下降.若不馬上治療,過敏性休克可引起死亡.昆蟲刺傷及服用某些藥品(特別是那些含青黴素的藥品),是最常引發過敏性休克的原因.某些食物(例如:花生、貝類、蛋和牛奶)也會引起過敏性反應.對某些特定物質敏感的人,隻要在接觸到這些物質數分鐘後,就會出現反應.

過敏性休克

過敏性休克病因

生物性因素(35%):

內泌素(胰島素,加壓素),酶(糜蛋白酶,青黴素酶),花粉浸液(豬草,樹,草),食物(蛋清,牛奶,硬殼果,海味,巧克力),抗血清(抗淋巴細胞血清或抗淋巴細胞丙種球蛋白),職業性接觸的蛋白質(橡膠產品),蜂類毒素.
藥物(30%):

例如抗生素(青黴素,頭孢黴素,兩性黴素B,硝基味喃妥因),局部麻醉藥(普魯卡因,利多卡因),維生素(硫胺,葉酸),診斷性制劑(碘化X線造影劑,碘溴酞),職業性接觸的化學制劑(乙烯氧化物).

絕大多數過敏性休克是典型的Ⅰ型變態反應在全身多器官,尤其是循環系的表現,外界的抗原物性物質(某些藥物是不全抗原,但進入人體後有與蛋白質結合成全抗原)進入體內能刺激免疫系統產生相應的抗體,其中IgE的產量,因體質不同而有較大差異,這些特異性IgE有較強的親細胞性質,能與皮膚,支氣管,血管壁等的“靶細胞"結合,以後當同一抗原再次與已致敏的個體接觸時,就能激發引起廣泛的第Ⅰ型變態反應,其過程中釋放的各種組胺,血小板激活因子等是造成多器官水腫,滲出等臨床表現的直接原因.

在輸血,血漿或免疫球蛋白的過程中,偶然也可見到速發型的過敏性休克,它們的病因有三:①供血者的特異性IgE與受者正在接受治療的藥物(如青黴素G)起反應,②選擇性IgA缺乏者多次輸註含IgA血制品後,可產生抗IgA的IgG類抗體,當再次註射含IgA的制品時,有可能發生IgA-抗IgA抗體免疫復合物,發生Ⅲ型變態反應引起的過敏性休克,③用於靜脈滴註的丙種球蛋白(丙球)制劑中含有高分子量的丙球聚合物,可激活補體,產生C3a,C4a,C5a等過敏毒素;繼而活化肥大的細胞,產生過敏性休克,少數病人在應用藥物如鴉片酊,右旋糖酐,電離度高的X線造影劑或抗生素(如多粘菌素B)後,主要通過致肥大細胞脫顆粒作用,也會發生過敏性休克的臨床表現,晚近,人們將不存在過敏原與抗體反應的,即通過非免疫機制而發生的過敏性休克癥狀與體征稱之為過敏樣反應(anaphylactoidreaction).

病理改變

因本病而猝死的主要病理表現有:急性肺瘀血與過度充氣,喉頭水腫,內臟充血,肺間質水腫與出血,鏡下可見氣道粘膜下極度水腫,小氣道內分泌物增加,支氣管及肺間質內血管充血伴嗜酸性粒細胞浸潤,約80%死亡病例並有心肌的灶性壞死或病變,脾,肝與腸系膜血管也多充血伴嗜酸性粒細胞浸潤,少數病例還可有消化道出血等.

過敏性休克

過敏性休克症状

過敏性休克的癥狀:

皮膚蒼白口唇蒼白畏寒皮膚瘙癢皮膚有瘙癢抓痕風團打噴嚏呼吸困難意識模糊意識障礙

(一)血壓急劇下降至休克水平,即10.7/6.7千帕(80/50毫米汞柱)以下,如果原來患有高血壓的患者,其收縮壓在原有的水平上猛降至10.7千帕(80毫米汞柱),亦可認為已進入休克狀態.

(二)意識狀態開始有恐懼感,心慌,煩躁不安,頭暈或大聲叫喊,並可出現弱視,黃視,幻視,復視等;繼而意識朦朧,乃至意識完全喪失,對光反射及其他反射減弱戒喪失.

具備有血壓下降和意識障礙,方能稱之休克,兩者缺一不可,若僅有休克的表現.並不足以說明是過敏性休克.

(三)過敏的前驅癥狀:包括皮膚潮紅或一過性皮膚蒼白,畏寒等;周身皮癢或手掌發癢,皮膚及粘膜麻感,多數為口唇及四肢麻感,繼之,出現各種皮疹,多數為大風團狀,重者見有大片皮下血管神經性水腫或全身皮膚均腫,此外,鼻,哏,咽喉粘膜亦可發生水腫,而出現噴嚏,流清水樣鼻涕,音啞,呼吸困難,喉痙攣等,不少患者並有食管發堵,腹部不適,伴以惡心,嘔吐等.

(四)過敏原接觸史:於休克出現前用藥,尤其是藥物註射史,以及其他特異性過敏原接觸史,包括食物,吸人物,接觸物,昆蟲螯刺等.

過敏性休克

過敏性休克检查

過敏性休克檢查項目:

血壓尿常規血常規中心靜脈壓測定(CVP)尿量腎功能檢查血液生化六項檢查心電圖

1.動脈壓測定:血壓下降.

2.中心靜脈壓(CVP)測定:CVP下降.

3.肺毛壓(PCWP)測定:急速下降.

4.尿量測定:尿量減少,甚至無尿.

5.心排出量(CO)和心臟指數(CI)測定.

6.心電圖監測.

7.動脈血氣分析.

8.紅細胞計數,血紅蛋白和紅細胞壓積測定.

過敏性休克预防

預防最根本的辦法的明確引起本癥的過敏原,並進行有效的缺防避,但在臨床上往往難以作出特異性過敏原診斷,況且不少患者屬於並非由免疫機制發生的過敏樣反應,為此應註意:

①用藥前詳詢過敏史,陽性病人應在病史首頁作醒目而詳細的記錄.

②盡量減少不必射用藥,盡量采用口服制劑.

③對過敏體質病人在註射用藥後觀察15～20分鐘,在必須接受有誘發本癥可能的藥品(如磺造影劑)前,宜先使用抗組胺藥物或強的松20～30mg.

④先作皮內試驗皮膚挑刺試驗盡量不用出現陽性的藥物,如必須使用,則可試行“減敏試驗"或“脫敏試驗",其原則是在抗組胺等藥物的保護下,對患者從極小劑量逐漸增加被減敏藥物的用量,直到患者產生耐受性為止,在減敏過程中,必須有醫務人員的密切觀察,並準備好水劑腎上腺素,氧氣,氣管插管和可以靜脈註射的皮質類固醇等一切應急搶救措施.

過敏性休克治疗

患者一旦發生藥物過敏性休克,立即停藥,就地搶救,並迅速報告醫生,並按以下方法進行.

1、立即平臥,遵醫囑皮下註射腎上腺素1毫克,小兒酌減,註意保暖.

2、給予氧氣吸入,呼吸抑制時應遵醫囑給予人工呼吸,必要時配合施行氣管切開.

3、發生心臟驟停,立即進行心臟復蘇等搶救措施.

4、迅速建立靜脈通路,補充血容量.

5、密切觀察患者意識,生命體征,尿量,及其它臨床變化.

6、準確地記錄搶救過程.

過敏性休克西醫治療方法

必須當機立斷,不失時機地積極處理.

①立即停止進入並移支可疑的過敏原、或致病藥物.結紮註射或蟲咬部位以上的肢體以減緩吸收,也可註射或受螫的局部以0.005%腎上腺素2～5ml封閉註射.

②立即給0.1%腎上腺素,先皮下註射0.3～0.5ml,緊接著作靜脈穿刺註入0.1～0.2ml,繼以5%葡萄糖液滴註,維持靜脈給藥暢通.腎上腺素能通過β受體效應使支氣管痙攣快速舒張,通過α受體效應使外周小血管收縮.它還能對抗部分Ⅰ型變態反應的介質釋放,因此是救治本癥的首選藥物,在病程中可重復應用數次.一般經過1～2次腎上腺素註射,多數病人休克癥狀在半小時內均可逐漸恢復.反之,若休克持續不見好轉,乃屬嚴重病例,應及早靜脈註射地塞米松10～20mg,琥珀酸氫化考的松200～400mg.也可酌情選用一批藥效較持久,副作用較小抗休克藥物如去甲腎上腺素、阿拉明(間羥胺)等.同時給予血管活性藥物,並及時補充血容量,首劑補液500ml可快速滴入,成人首日補液量一般可達400ml.

③抗過敏及其對癥處理,常用的是撲爾敏10mg或異丙嗪25～50mg,肌肉註射,平臥、吸氧,保持呼吸道暢通.由於處於過敏休克疾患時,病人的過敏閾值甚低,可能使一些原來不過敏的藥物轉為過敏原.故治療本癥用藥切忌過多過濫.

過敏性休克中醫治療方法

陰竭陽脫證

證候:使用青黴素、鏈黴素等藥物後,卒然胸悶心悸,呼吸困難,昏迷,抽搐,大汗淋漓,或汗出如珠如油,甚則呼吸微弱,肢厥,脈微欲絕等.

治法:固陰回陽.

主方:參附湯

用法:立即靜脈註射參附註射液,或生脈註射液,隨後服用參附湯.

加減:汗多,加山茱萸;抽搐,加蟬衣、全蠍、荊芥.

風毒熾盛證

證候:使用青黴素、鏈黴素等藥物後,卒然胸悶心悸,呼吸困難,皮膚瘙癢,出現風疹,甚至昏迷、抽搐,脈浮弦.

治法:疏風胸毒.

主方:宣毒發表湯

加減:抽搐,加僵蠶、鉤藤.

其他療法:

風厥屬於急危重病,應爭分搶秒進行搶救,稍有延緩,則有性命之虞.應去枕平臥,給氧,保持呼吸道通暢,緊急情況下應插管給氧,或氣管切開.

立即皮上註射0.1%腎上腺素0.5-1mL,同時靜脈推註地塞米松10mg;並可用異丙嗪、10%葡萄糖酸鈣註射液等急救.

針炙療法:急刺人中、湧泉、百會等穴;或炙百會、氣海、神厥;或十宣穴放血.

今後應禁止使用青黴素、鏈黴素、免疫血清或食用蝦類等引發本病的藥物或食物等.

急救中成藥:參附註射液10-20mL加入10%葡萄糖註射液立即靜脈推註,或生脈註射液10-20mL加入10%葡萄糖註射液20mL立即靜脈推註.