糖尿病性視網膜病變 糖尿病性視網膜病

糖尿病性視網膜病變 糖尿病性視網膜病

糖尿病性視網膜病變 糖尿病性視網膜病百科

糖尿病性視網膜病變(diabeticretinopathy,DR)是糖尿病性微血管病變中最重要的表現,是一種具有特異性改變的眼底病變,是糖尿病的嚴重並發癥之一,臨床上根據是否出現視網膜新生血管為標志,將沒有視網膜新生血管形成的糖尿病性視網膜病變稱為非增殖性糖尿病性視網膜病變(nonproliferativediabeticretinopathy,NPDR)(或稱單純型或背景型),而將有視網膜新生血管形成的糖尿病性視網膜病變稱為增殖性糖尿病性視網膜病變(proliferativediabeticretinopathy,PDR).糖尿病可引起兩種類型視網膜病變--增殖性和非增殖性視網膜病變.糖尿病性視網膜病變是主要致盲眼病之一.無論是否使用胰島素治療,都可發生糖尿病性視網膜病變.糖尿病損害視網膜主要是由於血糖增高,小血管管壁增厚,滲透性增大,使小血管更易變形和滲漏.糖尿病視網膜病變的嚴重性和視力下降的程度與血糖水平控制情況以及患糖尿病時間的長短有關.患病時間長短尤為重要,一般患糖尿病至少10年後才出現糖尿病性視網膜病變.

糖尿病性視網膜病變 糖尿病性視網膜病

糖尿病性視網膜病變 糖尿病性視網膜病病因

(一)發病原因

糖尿病患者主要是胰島素激素及細胞代謝異常,引起眼組織,神經及血管微循環改變,造成眼的營養和視功能的損壞,微血管是指介於微小動脈和微小靜脈之間,管腔小於100～150??m的微小血管及毛細血管網,是組織和血液進行物質交換的場所,由於糖尿病患者血液成分的改變,而引起血管內皮細胞功能異常,使血-視網膜屏障受損,視網膜毛細血管內皮細胞色素上皮細胞間的聯合被破壞,造成小血管的滲漏,糖尿病患者微血管病變主要的發生在視網膜及腎臟,是致盲,腎功能衰竭及死亡的主要原因.

1.毛細血管基底膜增厚

當糖尿病患者血糖控制不良時,大量糖滲入基底膜形成大分子多糖,使基底膜加厚,蛋白聯結鍵斷裂,基底膜結構松散多孔隙,因之血漿中蛋白質等容易漏出血管壁,纖維蛋白等沉積於血管壁中,引起微血管囊樣擴張,早期這種功能改變是可逆的,若病情持續發展,血管壁受損,微血管基底膜增厚,造成血管徑變細,血流緩慢,易致血栓形成,毛細血管周細胞喪失,內皮細胞損傷和脫落,血栓使小血管和毛細血管發生閉塞,而致新生血管形成,同時糖尿病患者視網膜血管脆性改變易發生滲漏或出血,若新生血管破裂,可發生玻璃體出血,出血性青光眼.

2.組織缺氧

高血糖引起紅細胞中糖化血紅蛋白增加,帶氧血紅蛋白分離困難,紅細胞的可塑性降低,引起組織缺氧,微血管擴張,微血管壁增厚,對輸送氧和營養物供給組織細胞不利,組織供氧不但取決於血液流量,而且與紅細胞與血紅蛋白有關,紅細胞的2,3-二磷酸甘油酯(2,3-DPG)與血紅蛋白(Hb)結合,降低Hb對氧的親和力,使氧易於解離,當血糖升高時,紅細胞中產生過多的糖基化血紅蛋白(HbAlc),阻止2,3-DPG與Hb結合,於是Hb對氧的親和力增強,使氧不易解離導致組織缺氧,由於組織缺氧,血管擴張,滲透性增加,內皮細胞腫脹分離,外皮細胞消失,引起血-視網膜屏障崩解以及管壁的溶纖維蛋白功能下降,血中之纖維蛋白原水平升高,紅細胞凝集作用增強,引起血栓形成,可使血管堵塞,血流停滯,組織缺氧.

3.血流動力學改變

糖尿病患者紅細胞被糖基化,使其變形能力減低,使紅細胞不能順利通過毛細血管腔,紅細胞糖基化及血漿蛋白成分的改變導致糖尿病患者血液黏度增高,血漿內活性物質減少,正常紅細胞在通過小毛細血管時需要變形才能穿過,而糖尿病患者的紅細胞硬度由於糖酵解而增加,變形能力減退影響其通過,並可損傷毛細血管壁,切應力與血液黏度密切相關,高切應力可使血管壁發生一些重要變化,內皮細胞變形並拉長,最後消失,因而使管壁對蛋白質和其他物質的滲透性增高,微血管病變的早期現象是,微血管動力學變異導致毛細血管壓力增高,隨後血漿蛋白外滲增多,蛋白質從血管內漏出到視網膜深,淺層分別形成硬性滲出和軟性滲出,纖維蛋白也進入並沉積在血管壁內,轉變為不易降解的糖基化產物而影響血管的彈性,血管彈性正常時,才能使小動脈不斷地改變其口徑來控制腔內壓力,血管彈性不良則失去對血流的控制,使血流量較大的黃斑部發生水腫,黃斑水腫常是糖尿病患者失明的主要原因,在血流自身調節功能不全的情況下,全身血壓的改變將增加視網膜血管的灌註壓,使已受損傷的血管滲出增強,同時也增加瞭對內皮細胞層的切應力,所以高血壓可促進糖尿病性視網膜病的發生和發展.

4.遺傳因素

關於糖尿病眼並發癥遺傳素質的研究從三方面著手:①是孿生子;②是系譜分析;③是遺傳標志,孿生子調查結果顯示,在37對非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM)和31對胰島素依賴型糖尿病(IDDM)的單卵雙生子中,分別有35對和21對患有程度相似的視網膜病,在兩個IDDM系譜調查中,先證者患腎病的同胞中83%有腎損害,先證者無腎病的患者則僅有13%患腎病;以上發現支持糖尿病腎病和視網膜病與遺傳因素有關,但必須強調不可排除外環境因素,傢庭的營養模式,特別是碳水化合物攝入的差異等,總之,糖尿病性視網膜病和腎病可能是由多種遺傳因素引起的多基因疾病.

(二)發病機制

糖尿病性視網膜病變的發病機制至今仍未完全明瞭,糖尿病性視網膜病變有5個基本病理過程:①視網膜毛細血管微動脈瘤形成;②血管滲透性增加;③血管閉塞;④新生血管和纖維組織增生;⑤纖維血管膜收縮,某個糖尿病性視網膜病變患者的臨床征象取決於這5個過程的相對表現.

微動脈瘤雖然也可在其他疾病(如視網膜分支靜脈阻塞,特發性視網膜血管擴張等)中見到,但它仍是糖尿病性視網膜病變的特征性表現,是該病最早的可靠特征,在組織學上,微動脈瘤最初表現為視網膜毛細血管周細胞喪失,管壁變薄,無細胞血管發育和囊性外突,隨後出現細胞增長,基底膜增厚,包繞微動脈瘤,瘤腔內逐漸聚集纖維素和細胞,聚積量多可使瘤腔閉塞,隨著病情發現,毛細血管擴張,這可能是由於代謝需要的循環自我調節機制紊亂,是一種可逆的微循環功能性改變,但由於組織缺血缺氧的程度不斷加重,自動調節失代償,毛細血管發生器質性損害,滲透性增加,血-視網膜屏障破壞,血漿物質滲漏入視網膜,發生視網膜水腫和硬性滲出,外叢狀層在水腫時最為明顯,其他各層以神經軸突和廣泛的細胞成分為主,故含水較少,黃斑部視網膜有較多放射狀排列的Henle纖維,也常有水腫,硬性滲出則是血管滲漏的液體和脂質沉積於外叢狀層,液體成分逐漸吸收後遺留的蠟黃色斑塊,此外,在內核層或外叢狀層內常有毛細血管和微動脈瘤破裂而出血,當視網膜病變更嚴重時,視網膜毛細血管閉塞,導致神經纖維層的灶性梗死,成為白色絮狀的軟性滲出,當毛細血管閉塞逐漸廣泛時,也可見到許多暗紅色點狀出血和(或)視網膜靜脈節段性擴張(靜脈珠),隨著血管損害不斷加劇,視網膜缺血缺氧更加嚴重,誘發新生血管生長,新生血管可從靜脈發起,或源於一簇細小的視網膜內微血管異常,新生血管的內皮細胞有窗樣改變,並且細胞間沒有緊密連接,故眼底熒光血管造影時有特征性的大量迅速的熒光滲漏,新生血管最早出現在後極部,尤其是視盤上,推測與視盤上缺乏真正的內界膜限制有關,典型的新生血管常伴有一個增生和退化環,新生血管早期是裸露的,後來,半透明的纖維組織常在附近出現,隨著新生血管出現退化而變得不透明,長期存在的新生血管可逐漸發生退型性變,最後自行萎縮,纖維增殖通常集中於視盤上或附近,纖維膜大量增殖並發生收縮時,產生正切牽引導致黃斑向鼻側視盤移位,應力的牽扯常導致視網膜脫離,若牽引作用於新生血管,常導致玻璃體出血,本病一直被認為是源於視網膜血管,尤其是微血管系統的損害,早期病理改變為選擇性的毛細血管周細胞喪失,微血管瘤和毛細血管基底膜增厚等,其中周細胞病變機理是最為重要的,長期慢性的高血糖是其發病的基礎,並受到血液內分泌和眼局部等因素的影響.

1.糖代謝因素

糖尿病的代謝機制紊亂是產生糖尿病性視網膜病變的根本原因,血糖升高引起一系列復雜的病理生理改變.

(1)糖酵解過程紊亂:高血糖時,正常糖酵解過程受阻,糖不能經正常途徑分解,激活山梨醇通路,醛糖還原酶可促使高濃度葡萄糖轉化為山梨醇,然後再被山梨醇脫氫酶轉為果糖,並使半乳糖轉化為衛茅醇,由於山梨醇和衛茅醇在細胞內很少進一步發生代謝,並因其極性而難於透出細胞膜,細胞內濃度增大致滲透壓升高,水滲入細胞引起電解質失衡和代謝紊亂,視網膜毛細血管周細胞在糖尿病患者發生的選擇性喪失,與周細胞內含有較多的醛糖還原酶有關.

(2)脂代謝異常:肌醇是肌醇磷脂的前體,高血糖可通過抑制周細胞對肌醇的攝取和合成導致周細胞內肌醇含量降低,造成肌醇磷脂前體的減少和代謝異常,其肌醇磷脂產物三磷酸肌醇和二酰甘油水平降低,後二者作為第二信使,其調控細胞增殖的功能也發生紊亂,DNA合成受到抑制,周細胞增殖活力下降.

(3)誘導周細胞凋亡:肌醇磷脂代謝異常隻能解釋周細胞增殖活力降低,尚不能說明為什麼周細胞在糖尿病早期選擇性衰亡,細胞凋亡學說為此開辟瞭新的途徑,研究已證明,Bcl-2是一種癌基因,若Bcl-2的表達受到抑制,細胞就進入瞭凋亡程序,用牛視網膜毛細血管周細胞作為模型,人為地模擬體內血糖波動,結果表明,在血糖水平波動條件下,周細胞Bcl-2的表達幾乎降至零,而在相同條件下,視網膜毛細血管內皮細胞Bcl-2基因表達水平正常,Bcl-2表達抑制的周細胞易進入凋亡程序.

(4)非酶糖基化:在高血糖時,蛋白質和DNA發生非酶糖基化,有可能改變酶活性和DNA的完整性,蛋白質交連過多,成為非常穩定的糖基化終末產物,蛋白質的生物活性發生改變,影響瞭酶和細胞的功能,胺基胍是此過程的抑制劑,能抑制糖基化終末產物的形成,有人對糖尿病兔給予胺基胍進行藥物治療,發現能糾正糖尿病誘導的視網膜血流和通透性增加,抑制視網膜無細胞毛細血管和其他微血管損傷的發展,但最近又發現胺基胍能抑制血管活性物質和含氮氧化物的產生,因而認為胺基胍的治療作用可能不僅僅是抑制糖基化終末產物的合成.

2.血液因素

糖尿病患者血液黏度增高,血流減慢和組織供氧減少是其視網膜病變發生發展的重要因素,糖尿病患者血小板聚集黏附作用增強,血小板黏附於血管內皮細胞促使血栓素A2的生成,使血管收縮並進一步使血小板凝集,這些可能是導致毛細血管閉塞的重要因素;糖尿病患者紅細胞凝集性增高和變形能力下降,不易穿過管徑細小的毛細血管,加上血漿蛋白,如纖維蛋白原和a2球蛋白等含量升高,使血液黏稠度進一步加大,導致血管內皮損傷,管腔堵塞,易致微血栓形成;糖尿病微血管內皮損害,血管通透性增加,血漿外滲,血液濃縮,血流速度緩慢,供氧減少,以上諸因素都可能造成視網膜組織缺血缺氧,是糖尿病視網膜發生病變的重要因素.

3.激素因素

幼年起病的糖尿病患者,血中生長激素的濃度比正常對照組多3倍;在生長激素缺乏的侏儒糖尿病患者中,糖尿病性視網膜病變的發生率極低;女性糖尿病患者產後發生出血性腦垂體壞死後,嚴重的糖尿病性視網膜病變病情可發生逆轉;完全或接近完全的腺垂體功能抑制(放射治療或垂體摘除)能較快地改善糖尿病性視網膜病變的嚴重程度,據認為,生長激素分泌增高可抑制糖代謝,導致細胞內山梨醇積聚,增加糖尿病血管中糖蛋白和黏多糖的沉積並加速血管硬化,促進視網膜血管微血栓形成引起視網膜病變.

4.新生血管生長因子

糖尿病性視網膜病變的新生血管增生,被認為是由於組織缺氧所誘導的一種代謝機制,視網膜缺血可觸發正常視網膜血管發育時那種血管生長反應機制,導致病理性的新生血管生長;視網膜新生血管常起於毛細血管無灌註區的邊緣,因而認為缺血區有新生血管生長因子產生,這是糖尿病性視網膜病變新生血管生長的重要機制;視網膜組織有血管生長因子的受體,故“血漿源性”血管內皮細胞生長因子也可促使視網膜新生血管的形成,實驗研究表明,糖尿病時視網膜毛細血管通透性增加,血管滲漏,滲漏液中即含有“血漿源性”血管生長因子,因而促進新生血管生長.

5.其他有關因素

(1)血管緊張素Ⅱ:視網膜血管內有血管緊張素Ⅱ受體,提示血管緊張素Ⅱ參與控制視網膜供血,糖尿病患者血漿中腎素原水平高,並與視網膜病變的嚴重程度呈正相關,增殖性糖尿病性視網膜病變患者玻璃體液腎素原明顯比非糖尿病患者高,推測糖尿病患者眼內血管緊張素Ⅱ生成多與其增殖性視網膜病變的發病有關.

(2)氧自由基:糖尿病性視網膜病變患者血清脂質過氧化物含量明顯增高,超氧化物歧化酶(SOD)活力明顯下降,說明氧自由基損害加重,氧自由基可以損害一些不飽和脂肪酸,使視網膜的盤膜,線粒體膜和內層網膜內的脂類受到不可逆破壞,膜中磷脂發生過氧化,使膜中蛋白質,酶和磷脂交連失活,膜的流動性,通透性改變,功能受損,甚至導致生物膜溶解和細胞死亡,促使視網膜病變加重.

(3)遺傳因素:有研究表明,不同類型的糖尿病患者具有不同的遺傳基礎,在免疫遺傳學的觀察中,不同類型HLA抗原與特定的糖尿病性視網膜病變類型的發生率有密切的關系.

總之,糖尿病性視網膜病變的發病機制較為復雜,其病變表現為視網膜微循環對代謝,內分泌及血液循環損害等因素的反應,目前的研究尚不能完全闡明其詳細機制,有待進一步探索.

糖尿病性視網膜病變 糖尿病性視網膜病

糖尿病性視網膜病變 糖尿病性視網膜病症状

視網膜毛細血管的病變表現微動脈瘤、出血斑點、硬性滲出、棉絨斑、靜脈串珠狀、視網膜內微訊管異常(IRMA),以及黃斑水腫等.廣泛缺血會引起視網膜或視盤的新生血管、視網膜前出血、體積血及牽拉性視網膜脫離.患者有嚴重的視力障礙.

1984年,我國眼底病學提出瞭GRP分類法,對其防治起到瞭很大的推動作用.新近,國際上通過對大量病例的長期觀察,提出瞭國際臨床分類法.在GRP分類法中,最重要的組別是指有視力喪失危險的眼,而前3期是相對的低危險,後2期為高危險度.第4期有高度的危險發展為增生性DRP.對糖尿病黃斑水腫(DME)的程度分為2類:無或無明顯的DME.如果存在DME,可再分為輕、中和重度3級.對視網膜增厚須行三維檢查,在散瞳下,作裂隙燈活力顯微鏡檢查或眼底立體照相.

糖尿病性視網膜病變:糖尿病可引起兩種類型視網膜病變--增殖性和非增殖性視網膜病變.糖尿病性視網膜病變是主要致盲眼病之一.

在非增殖性(單純型)視網膜病變,視網膜小毛細血管發生破裂和滲漏.在每一膨大的毛細血管破裂之處,形成一有血蛋白沉淀的小囊.醫生根據眼底檢查可發現這些改變.熒光素血管造影(一種診斷方法,醫生於患者靜脈註射染料,待染料隨血流到達視網膜時進行眼底照相)有助於確定病變的程度.早期非增殖性視網膜病變可不引起視力下降,但視網膜小片出血可引起局部視野缺失、如果出血累及黃斑部,視力將明顯下降.深海胰島素實為一種改善改善胰島功能,輔助調節體內碳水化合物代謝的提純物質.

在增殖性視網膜病變,視網膜損害刺激新生血管生長.新生血管生長對視網膜有害無益,其可引起纖維增生,有時還可導致視網膜脫離.新生血管也可長入玻璃體或引起玻璃體出血.與非增殖性視網膜病變相比,增殖性視網膜病變對視力的危害性更大,其可導致嚴重視力下降甚至完全失明.

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糖尿病性視網膜病變 糖尿病性視網膜病检查

1.血糖檢查定期測定血糖水平監控糖尿病病情發展.

2.腎功能檢查及時發現糖尿病腎病並發癥.

3.膽固醇血脂檢查保持膽固醇,血脂正常水平.

4.眼底熒光血管造影眼底熒光血管造影不僅可以瞭解視網膜微循環的早期改變,而且在糖尿病性視網膜性病變的進展中也有各種特殊表現,其陽性體征發現率較眼底鏡檢查發現率高,是早期診斷,選擇治療方案,評價療效和判斷預後的可靠依據,如在眼底鏡下尚未發現糖尿病性視網膜病變時,眼底熒光血管造影就可出現異常熒光形態,在眼底熒光血管造影下發現的微血管瘤比眼底鏡下所見要早,要多得多,其他如毛細血管擴張,通透性增加,無灌註區,動靜脈異常,滲出及出血,新生血管等,眼底熒光血管造影都有特殊表現.

5.視網膜電圖振蕩電位(OPs)OPs是視網膜電圖(ERG)的亞成分,它能客觀而敏感地反映視網膜內層血循環狀態,在眼底未見病變的眼中,它能反映出OPs的振幅異常,在有糖尿病性視網膜病變的患者中,它能進一步顯示病程的進展和好轉.

6.其他檢查如視覺對比敏感度檢查,可見早期患者的中,高空間頻率平均對比敏感度顯著降低;應用彩色多普勒血流成像技術可發現患者球後動脈血流動力學改變,表現為低流速,低流量,高阻力型改變;血液黏稠度檢測可表現為黏度增多;血清SOD活力檢測可表現為活力下降等.

糖尿病性視網膜病變 糖尿病性視網膜病预防

預防糖尿病性視網膜病變最有效的方法是控制糖尿病,維持血糖在正常水平.患者在診斷糖尿病後的5年內,每年應常規進行眼科檢查,這樣可早期發現視網膜病變並早期給予治療,使視力得以保存.

1.控制糖尿病的發展,控制血糖在正常范圍內.

2.對糖尿病患者應定期進行眼底檢查一般出現臨床意義黃斑水腫時要進行激光治療,進行激光治療前一般應做眼底熒光血管造影,據情況選擇治療方案,治療時需註意避開中心凹周圍500??m的區域,以免損害中心視力,另外註意在治療時激光斑間應由空隙,不可相連.

糖尿病性視網膜病變 糖尿病性視網膜病治疗

治療方法之一是激光視網膜光凝術,將激光束對準新生血管光凝,以破壞新生血管和封閉滲漏的血管.因為視網膜不含感覺疼痛的神經,激光光凝術不會引起疼痛.如果血管損害引起瞭廣泛出血並進入瞭玻璃體,則可能需做手術切除(玻璃體切割術).玻璃體切割術後視力可能提高,而玻璃體逐漸被眼內液取代.

糖尿病性視網膜病變西醫治療方法

1.藥物治療

(1)長期控制糖尿病:糖尿病性視網膜病變的根本治療是治療糖尿病.原則上應當首先並經常將血糖控制到正常或接近正常水平.雖然糖尿病性視網膜病變能否隨糖尿病的控制而好轉或退行尚有爭議,但有較高血糖水平的病人,即嚴重的或控制不好的糖尿病患者,其視網膜病變更為嚴重,這一點已很少被懷疑.不少學者認為,若糖尿病患者的血糖和全身病情得到良好控制,對延緩糖尿病性視網膜病變的發生、進展和減輕病情肯定是有益的.在美國和加拿大的“糖尿病控制和並發癥實驗”研究機構作瞭一個多中心隨機實驗,對1441例1型糖尿病患者進行追蹤觀察4～9年.該組病人年齡13～39歲,病程1～15年,其中726例無視網膜病變,715例有輕(隻有微動脈瘤)到中度非增殖性視網膜病變.在無視網膜病變組和有視網膜病變組中又分別隨機分為常規治療組和強化治療組.常規治療組每天1～2次胰島素註射,每天自動監測尿糖或血糖,治療目的是解除高血糖癥狀和嚴重程度.糖化血紅蛋白(HbAC1)值不被用於指導治療,除非超過瞭13%的上限.強化治療組每天通過註射或體外泵給藥3次或3次以上,用藥量根據自動血糖監測結果來調整(每天至少4次),以及規定食物攝取量和鍛煉,目標是空腹血糖水平在3.9～6.7mmol/L,餐後血糖<10mmol/L,每月測1次,HbAC1在非糖尿病范圍(<6.05%).在起始階段或用藥後每6個月用立體彩色眼底照相來定級.結果發現,糖尿病性視網膜病變持續進展者,在無視網膜病變組中,378例常規治療者中有87例(87/378),348例強化治療者中有20例(20/348).在有視網膜病變組兩者分別為116/352和48/363,每組中P<0.0001.並發現在頭2年隨訪期間,常規治療組和強化治療組之間,這些情況的發生率幾乎沒有差別,但後來,其發生率在前者增加,在後者保持不變或下降,4年後其進展危險降低5倍以上.有益的治療效果隨時間而增加.

控制糖尿病對於防治其視網膜病變的積極意義在於長期持續的積累作用,短期控制血糖對眼底的療效不易看出.若在較短時間內快速降低血糖,反而可加重視網膜病變,因血糖下降後,視網膜血流量減少,而視網膜血管自動調節能力改善較慢,視網膜缺血加重.還有一些進展很快的糖尿病性視網膜病變,即使控制血糖,也對病情的影響很小.

血糖水平控制程度沒有固定標準,應根據病程、血糖基數水平等因素因人而定.傳統方法的目的在於使血糖不超過14mmol/L(250mg/100ml),但血糖水平低於8.3mmol/L(150mg/100ml)或更低將會更有益.當然,能將血糖始終控制在正常范圍內無疑是最好的.HbAC1是評價血糖水平長期狀況的一個合適指標,有人稱若從開始就控制很好,HbAC1一般在7%左右(正常<6%),從不超過8%,則很少出現糖尿病性視網膜病變.控制糖尿病的方法除合理應用胰島素等藥物治療外,控制飲食,加強鍛煉等也是十分重要的.

(2)降低血脂:對於血脂偏高和視網膜黃斑區及其周圍有環形硬性滲出的糖尿病患者,應攝取低脂飲食,並應用降血脂藥物:如肝素、氯貝丁酯.肝素通過激活脂蛋白酯酶而降低血脂,同時它也降低視網膜中脂質儲存,氯貝丁酯有類似效果.曾有報道服用氯貝丁酯250mg/次,4次/d,可減少視網膜滲出及提高視力的作用.

(3)控制血壓:血壓升高可加重糖尿病性視網膜病變,當高血壓得到控制時,熒光滲漏顯著減輕,故應對糖尿病合並高血壓病的患者控制血壓.口服血管緊張素轉化酶抑制劑卡托普利50mg,2次/d,對糖尿病性視網膜病變有減輕作用,這可能與它抗高血壓作用有關.

(4)導升明(doxium):據稱導升明(2,5-二羥基苯磺酸鈣)對導致糖尿病性視網膜病變的“三高”因素:即毛細血管高通透性,血液高黏滯性,血小板高活性有明顯的抑制和逆轉作用.早期長期服用可能對預防和治療糖尿病性視網膜病變是有益的,但確切的臨床效果尚需進一步驗證.常用劑量500～1500mg/d,分1～3次服用.

(5)阿司匹林:可抑制血栓素和前列腺素代謝產物生成,抑制血小板凝集,對微血栓形成有一定的預防作用.常用300mg/次,1次/d,口服,預防視網膜病變的發生.但有報道阿司匹林並不能減緩臨床上視網膜病變的進展.

其他如醛糖還原酶抑制因子,鈣離子通道阻滯劑,生長激素釋放抑制因子,抗組胺藥等對糖尿病性視網膜病變的預防和治療可能有積極意義,尚需進一步研究.總之,雖然治療很困難,但從糖尿病發病之初即開始控制血糖水平對防止糖尿病性視網膜病變是最重要的.

2.光凝治療

激光治療被認為是治療糖尿病性視網膜病變的有效方法.臨床實驗證明光凝治療在2個方面對該病的發病過程有有益的作用:一是導致新生血管退化並阻止它們再生;二是減少黃斑水腫.前者是針對增殖性病變而言,後者是針對非增殖性病變而言.對增殖性糖尿病性視網膜病變,一旦眼底出現新生血管,即使隻有1PD范圍大小,也應做全視網膜光凝(panretinalphotocoagulation.PRP).PRP並非將全部視網膜光凝,而是除去黃斑中心上下與顳側各2PD,保留視盤黃斑束與顳側上下血管弓之間的後極部,作一橢圓形播散性光凝區.光凝區內數百個燒灼點遍佈眼底,燒灼點間距約半個到一個燒灼點寬度.對周邊視網膜局限的新生血管也可以采用局部光凝.需註意對視盤或玻璃體內的新生血管不能直接光凝,因為它們離視網膜色素上皮層太遠.光凝也應避開視網膜大血管或黃斑小血管.PRP的治療機制還不完全清楚,一種理論認為,內層視網膜因局部缺血而產生一種刺激新生血管生長的因子,它能通過玻璃體擴散到視網膜其他區域刺激新生血管生長.還可進入前房,在前房角形成新生血管及纖維組織,發生難治性青光眼.PRP能通過破壞一些局部缺血的視網膜而減少這種因子的產生.另一種理論認為PRP能通過破壞一些高代謝的感光細胞,有利於氧從脈絡膜毛細血管正常地彌散,持續進入視網膜內層,改善缺血視網膜的供氧狀況.對非增殖性糖尿病視網膜病變可用局部光凝治療黃斑水腫,最好的光凝部位是離黃斑中心至少1mm的大的有滲漏的微動脈瘤.對彌漫性黃斑水腫可采用格子樣光凝.臨床實驗證明,局部光凝使滲漏的微動脈瘤消失,從而減少黃斑水腫.但還不清楚格子樣光凝如何減少彌漫性水腫,可能與PRP的機制類似,將需氧量最高的外層視網膜灼傷為瘢痕,使內層得到較多的氧,並消除由缺氧而產生的新生血管生長因子.

任何能被黑色素組織吸收的激光均可用於視網膜光凝.從1960年開始,氙弧光(白光)光凝即被用於直接破壞視網膜表面的新生血管.20世紀70年代以後已逐漸被氬激光(藍綠光)所取代.氙弧光為平行光,光凝在直接或間接眼底鏡觀察下進行,視網膜一次射擊灼傷面積約500～1500??m,為時0.2～1.0s.氬激光產生連續光波,光凝在裂隙燈顯微鏡下操作,一次射擊灼傷面積為50～1000??m,持續時間約0.1～0.2s.光凝治療前須有完整清晰的眼底照相和眼底熒光血管造影資料,詳細瞭解病情和病變位置.光凝後應作定期隨診和復查,瞭解療效,若有新的病變出現,可考慮追加光凝治療.

3.冷凝治療

冷凝主要用於不適合做光凝治療的病人或光凝治療的補充療法,如病人有屈光間質混濁或視網膜周邊部病變光凝無法治療.方法是在鋸齒緣與血管弓之間作結膜或鞏膜表面環狀冷凝.

4.玻璃體切割術

對於糖尿病性視網膜病變,玻璃體切割術的基本適應證是玻璃體出血及嚴重的增殖性病變.一般認為,廣泛玻璃體出血3個月以上不能自發吸收者需行玻璃體切割術.但臨床實踐證明,延期手術是很不利的,對新近嚴重玻璃體出血早期實施玻璃體切割術,其恢復好的視力的可能性比延期手術要大得多.原因可能是防止出血機化、粘連、牽引導致視網膜尤其是黃斑區的扭曲或脫離.如果在玻璃體出血之前已發現新生血管及纖維增殖比較廣泛,更應早期行玻璃體切割術.手術時機最好在出血後半個月到1個月.對於無玻璃體出血但已有嚴重的增殖性病變或涉及黃斑區的視網膜脫離,也可行玻璃體切割術,目的是解除牽扯,眼內電凝或光凝破壞新生血管,眼內註填充物將脫離的視網膜復位.

5.垂體摘除

基於生長激素與糖尿病性視網膜病變有關的理論,多年來曾采用瞭多種垂體抑制方法,包括從外部輻射到經額垂體摘除.臨床觀察發現,完全或接近完全的腺垂體功能抑制(包括垂體摘除)能較快地改善不伴有嚴重纖維增殖改變但有嚴重的NPDR和活動的新生血管生長的糖尿病性視網膜病變眼的病情.垂體摘除加上光凝治療效果更好.但若視網膜功能已嚴重受損,如ERG及眼底熒光血管造影顯示視網膜功能低下,大面積毛細血管閉塞,則垂體摘除無治療意義.另外,垂體摘除會帶來諸多後遺癥,並需終身補充激素,故應特別慎重.目前,由於光凝治療效果日益被肯定,垂體摘除已漸成為歷史.垂體摘除對糖尿病性視網膜病變治療的意義可能僅在於促使我們對該病發病機制的進一步認識.

預後

血糖:糖尿病視網膜病變的危險因素很多,但大多數缺乏確切的依據.一致公認的因素是血糖水平的增高,大多數研究認為保持理想血糖水平與低視網膜病變的發生率相關.美國的糖尿病控制與並發癥試驗研究(DCCT)證實通過對1型糖尿病病人進行強化治療,可使糖尿病視網膜病變發生的危險減少76%.英國糖尿病前瞻性研究項目(UKPDS)從1977～1991年,對超過5000名新診斷的2型糖尿病進行瞭10年追蹤治療,證實通過嚴格控制2型糖尿病病人的血糖水平,可使失明的危險下降25%.

早期診治預後良好.一旦合並癥發生如出血性青光眼、玻璃體出血、黃斑病變及視網膜脫離等,預後不佳.

糖尿病性視網膜病變 糖尿病性視網膜病饮食

(1)合理控制總熱量

肥胖患者應先減輕體重,減少熱能的攝入.消瘦患者應提高熱能的攝入,增加體重,使之接近標準體重.孕婦、乳母、兒童要增加熱能的攝入,維持其特殊的生理需要和正常的生長發育.

(2)碳水化合物不宜控制過嚴

原則上應根據病人的具體情況限制碳水化合物的攝入量,但不能過低.飲食中碳水化合物太少,不易被病人耐受,同時,機體因缺少糖而利用脂肪代謝供給熱能,更容易發生酮癥酸中毒.

(3)減少脂肪攝入:

脂肪的攝入應根據病人的具體情況而定.高脂肪飲食可妨礙糖的利用,其代謝本身會產生酮體,容易誘發和加重酸中毒.肥胖病人應嚴格限制脂肪的攝入,每日不宜超過40克.消瘦病人由於碳水化合物限量,熱能來源不足,可相應提高脂肪攝入量.

(4)蛋白質的供應要充足

糖尿病飲食中的蛋白質供應要充足,攝入量要與正常人相當或稍高.有合並癥時,應按醫生的指導決定蛋白質的攝入量.

(5)適當補充維生素、礦物質和微量元素

在感染、並發其它疾病或控制不良的情況下,更要多補充些.特別是要註意維生素B1的供應.一般谷類食品中含維生素B1較高,由於糖尿病飲食限制主食的攝入量,往往造成維生素B1來源的不足,容易出現因缺乏維生素B1而引起的神經系統疾患.維生素B12可以改變緩解神經系統癥狀,維生素C可以預防微血管病變,這些維生素都應當適當補充.

飲食中鈉鹽不宜過多,高鈉易誘發高血壓和動脈硬化.鋅的供給不足可以使胰島素分泌減少.飲食中鋅最好的來源是肉類、海產品和傢禽.

(6)食物中要富含食物纖維:

食物纖維可使葡萄糖的吸收減慢,改善葡萄糖耐量試驗,降低空腹血糖和餐後血糖濃度,並可降低血脂濃度,還可以預防心血管疾病、慢性膽囊炎、膽石癥等並發癥.食物纖維最好食用來自天然的食品.

糖尿病性視網膜病變 糖尿病性視網膜病并发症

可出現出血性青光眼,玻璃體出血,黃斑病變,視網膜脫落,應積極有效控制糖尿病,治療全身血管性疾病,高血壓及心,腎疾病,改變微循環,避免視網膜病變惡化,保存視力.