賁門失弛緩癥
賁門失弛緩癥百科
賁門痙攣又稱賁門失弛緩癥(esophagealachalasia)、巨食管,是食管壁間神經叢的節細胞數量減少,甚至消失,可累及整個胸段食管,但以食管中下部最為明顯.國內文獻中常用的名稱有賁門痙攣和賁門失弛緩癥.其主要特征是食管缺乏蠕動,食管下端括約肌(LES)高壓和對吞咽動作的松弛反應減弱.臨床表現為咽下困難、食物反流和下端胸骨後不適或疼痛.本病為一種少見病(估計每10萬人人中僅約1人),可發生於任何年齡,但最常見於20～39歲的年齡組.兒童很少發病,男女發病大致相等,較多見於歐洲和北美.該病治療不及時有潛在發生食管癌的危險.
賁門失弛緩癥
賁門失弛緩癥病因
神經性病變(50%):
本病的病因尚不清楚,一般認為,本病屬神經原性疾病,病變可見食管壁內迷走神經及其背核和食管壁肌間神經叢中神經節細胞減少,甚至完全缺如,但LES內的減少比食管體要輕.此致,動物實驗顯示,冰凍刺激或切斷胸水平以上段迷走神經(雙側),可引起下端食管缺乏蠕動和LES松弛不良,而在切斷單側或下段胸水平以下迷走神經並不能影響LES的功能,由此可見,迷走神經的支配僅止於食管的上段,而食管下端的功能則由食管壁肌間神經叢支配,其神經遞質為嘌呤核苷酸和血管活性腸肽(VIP),有人測得在本病患者LES內的VIP為8.5±3.6mol/g,明顯低於正常人(95.6±28.6mol/g),VIP具有抑制靜息狀態下LES張力的作用,LES內VIP的明顯減少,因LES失去抑制作用而張力增高,乃引起失弛緩癥.
病毒感染(3%):
一些食管失弛緩癥的慢性動物模型是經雙側頸迷走神經切斷術或用毒素破壞迷走神經背核或食管壁肌間神經叢的神經節細胞而產生的,此外,南美洲錐蟲侵入食管肌層釋放出外毒素,破壞神經叢,可致LES緊張和食管擴大(Chageas病),胃癌侵犯LES的肌層神經叢也能引起與本病相似的癥狀,某些食管賁門失弛緩癥者的咽下困難常突然發生,且具有迷走神經和食管壁肌層神經叢的退行性變,故也有人認為本病可能由神經毒性病毒所致,但迄今未被證實,雖曾有文獻報道,在同一傢庭中有多人同患本病,也偶見孿生子同患本病者,但本病的發生是否有遺傳背景,尚不能肯定.
其他因素(20%):
有認為病毒感染,毒素,營養缺乏及局部炎癥可能是本病的病因,但在迷走神經和壁內神經叢的電鏡檢查中未能發現病毒顆粒,不支持病毒感染學說,某些患兒有傢族病史,提示發病與基因有關,臨床研究發現,精神顧慮可使患兒癥狀加重,考慮是否由於精神刺激引起皮質神經功能障礙,導致中樞及自主神經功能紊亂而發病,近年研究發現HLADQw抗原與本病密切相關及在病人的血清中發現一種拮抗胃腸道神經的自身抗體,提示本癥有自身免疫因素.
發病機制:
賁門失弛緩癥的確切發病機制仍不明確,其基本缺陷是神經肌肉異常,病理所見為食管體部及食管下括約肌均有不同程度的肌肉神經叢病變存在,Auerbach叢內單核細胞浸潤到整個神經節細胞為纖維組織所替代,迷走神經有Wallerian變性,背運動核內喪失神經細胞體,食管平滑肌在光鏡下正常,但在電鏡下表現為微絲叢表面膜脫落及細胞萎縮,但這些變化是原發或繼發還不清楚,總之,經組織學,超微結構及藥物學研究的結果表示失弛緩癥的食管已失神經支配,病變位於腦幹,迷走神經纖維,Auerbach神經叢及肌內神經纖維,但不能澄清原發病灶在何處,可能是有彌漫性神經退行性變或向神經毒性物質影響瞭從腦到肌纖維的所有神經系統.
賁門失弛緩的病理生理機制如下:
1.神經原性病變:患者食管肌間神經叢(Auerbach神經叢)神經節細胞減少,缺如,退行性變,神經纖維化,無病理改變者提示外源性神經病變,患者食管體部和LES區的肌索對作用於神經節水平的刺激無反應,而乙酰膽堿直接作用能引起收縮反應,另有報道患者食管對膽堿能劑有強反應性,即出現強烈節段性收縮,根據Cannon定律,即失去自主神經的組織對該神經傳導遞質的反應更敏感,說明病變主要在神經.
2.抑制性神經元受累:LES區神經有興奮性(膽堿能)和抑制性(非膽堿能非腎上腺素能NANC)兩種,血管活性腸肽(VIP)和一氧化氮(NO)是NANC抑制性神經遞質,介導平滑肌舒張,賁門失弛緩患者食管下段VIP和NO等神經纖維明顯減少,膽囊收縮素(CCK)對患者LES的異常收縮作用也提示抑制性神經受損,此外,患者LES對阿片肽等藥物的反應不同於常人,也提示有神經或肌細胞受體的異常.
3.迷走神經功能異常:本癥患者有明顯的胃酸分泌障礙,與迷走神經切除術後癥狀類似,提示有去迷走神經功能障礙.
綜上可知,由於迷走中樞及食管壁神經叢病變,抑制性神經遞質缺乏,食管去神經性萎縮和迷走神經功能障礙等因素導致LES靜息壓升高;吞咽時LES松弛不全或完全不能松弛;食管體部失蠕動和運動不協調,對食物無推動作用,使食物滯留於食管內,當食管內壓超過LES壓力時,由於重力作用,少量食物才能緩慢通過,長期的食管內容物殘留,導致食管擴張,延長和彎曲,食管炎癥,潰瘍或癌變,近年研究發現有些患兒經治療解除LES梗阻後,食管又出現蠕動性收縮,故認為食管體部非蠕動性收縮並非原發性,而是與LES梗阻有關.
失弛緩癥累及整個胸內食管,並不僅局限於賁門部,開始時食管解剖學上正常,以後肥厚,擴張,並失去正常蠕動,賁門括約後肥厚,擴張,並失去正常蠕動,賁門括約肌不能松弛,異常主要限於內層環行肌,而外層縱行肌功能正常,據食管腔擴張的程度分輕,中,重3度,
①輕度:食管腔無明顯擴張或擴張僅限於食管下段,一般管腔的直徑<4cm,無或僅有少量食物及液體瀦留,食管可見推動性收縮.
②中度:食管腔擴張明顯,管腔的直徑<6cm,有較多的食物及液體瀦留,食管少見推動性收縮.
③重度:食管腔極度擴張,腔的直徑>6cm,有大量的食物及液體瀦留,食管見不到推動性收縮.
賁門失弛緩癥
賁門失弛緩癥症状
(二)疼痛:約占40%～90%,性質不一,可為悶痛,灼痛,針刺痛,割痛或錐痛,疼痛部位多在胸骨後及中上腹;也可在胸背部,右側胸部,右胸骨緣以及左季肋部,持續幾分鐘至幾小時,常發生於疾病早期,尤其是嚴重失弛緩癥病人,並不一定與進食有關,疼痛發作有時酷似心絞痛,甚至舌下含硝酸甘油片後可獲緩解,測壓檢查發現有高振幅收縮,可能是與食管肌發生痙攣有關,有些疼痛可因進食太快或食物卡在食管下端括約肌部時發生,隨著咽下困難的逐漸加劇,梗阻以上食管的進一步擴張,疼痛反可逐漸減輕.
(三)食物反流:發生率可達90%,隨著咽下困難的加重,食管的進一步擴張,相當量的內容物可瀦留在食管內至數小時或數日之久,而在體位改變時反流出來,從食管反流出來的內容物因未進入過胃腔,故無胃內嘔吐物的特點,但可混有大量粘液和唾液,在並發食管炎,食管潰瘍時,反流物可含有血液,比咽下困難發生較晚,常在進餐中,餐後或臥位時發生,發病早期在進餐中或每次進餐後反流嘔吐出少量剛進的食物,此可解除病人食管阻塞感覺,隨疾病的進展,食管容量亦有增加,反流嘔吐次數很快減少,反流出大量未經消化及幾天前有臭味的食物,當食管擴大明顯時,可容納大量食物及液體,病人仰臥位時即有反流嘔吐,尤其是夜間反流嘔吐時可發生陣發性咳嗽及支氣管誤吸,發生呼吸道並發癥,如肺炎,肺膿腫及支氣管擴張等,在老年人中更易發生反流內容有血染物時,醫師應警惕並發癌的可能.
(四)體重減輕:體重減輕與咽下困難影響食物的攝取有關,對於咽下困難,患者雖多采取選食,慢食,進食時或食後多飽湯水將食物沖下,或食後伸直胸背部,用力深呼吸或摒氣等方法以協助咽下動作,使食物進入胃部,保證營養攝入,量病程長久者仍可有體重減輕,營養不良和維生素缺乏等表現,而呈惡病質者罕見.
(五)出血和貧血:患者常可有貧血,偶有由食管炎所致的出血.
(六)其他癥狀:由於食管下端括約肌張力的增高,患者很少發生呃逆,乃為本病的重要特征,在後期病例,極度擴張的食管可壓迫胸腔內器官而產生幹咳,氣急,紫紺和聲音嘶啞等.
賁門失弛緩癥
賁門失弛緩癥检查
1.鋇餐檢查:鋇餐常難以通過賁門部而瀦留於食管下端,並顯示為1～3cm長的,對稱的,粘膜紋政黨的漏鬥形狹窄,其上段食管呈現不同程度的擴張,處長與彎曲,無蠕動波,食管鋇餐X線造影檢查見鋇劑滯留在賁門部,食管下段呈邊緣光滑的鳥嘴狀狹窄,鋇劑成細流緩慢地進入胃內,中下段食管腔擴大,程度嚴重者食管腔高度增粗,延長迂曲呈“S"形,狀如乙狀結腸,食管壁正常蠕動減弱或消失,有時出現法規則的微弱收縮,可與疤痕狹窄和食管癌相區別,如予熱飲,舌下含服硝酸甘油片或吸入亞硝酸異戊酯,每見食管賁門弛緩;如予冷飲,則使賁門更難以松弛,瀦留的食物殘渣可在鋇餐造影時呈現充盈缺損,故檢查前應作食管引流與灌洗.
食管鋇餐造影在失弛緩病例中是一項重要的診斷性檢查,檢查時要註意食管體部及遠端括約肌的形態學及功能特征,造影前應插管吸出或沖洗,X線電影照像或錄像較透視更能提供食管蠕動活動的動態觀察,檢查時病人取平臥位及站立位,以便觀察食管運動功能,若食管有明顯擴張或大量食物殘渣,以免食物在X線影上與腫瘤混淆,失弛緩癥的X線主要特征為食管體部蠕動消失,吞咽時遠端括約肌失松弛反應,鋇在胃食管接合部停留,該部管壁光滑,管腔突然狹窄呈鳥嘴樣改變.
2.胸部平片:本病初期,胸片可無異常,隨著食管擴張,可在後前位胸片見到縱隔右上邊緣膨出,在食管高度擴張,伸延與彎曲時,可見縱隔增寬而超過心臟右緣,有時可被誤診為縱隔腫瘤,當食管內瀦留大量食物和氣體時,食管內可見液平,大部分病例可見胃泡消失,有肺炎或肺膿腫時肺野有改變,早期病例,在X線檢查時可能不出現異常.
(二)食管功力學檢查
1.食管測壓管下端高壓區的壓力常為正常人的兩倍以上,吞咽時下段食管和括約肌壓力不下降,中上段食管腔壓力亦高於正常,該方法能從病理生理角度反映食管的運動病理,可證實或確診本病,同時可作為藥物療效,擴張術及食管肌切開術後食管功能評價的一種量化指標.
2.食管排空檢查包括核素食管通過時間,食管鋇劑排空指數測定及飲水試驗等,均有助於判斷食管的排空功能,也用於評估治療對食管功能的療效.
3.乙酰甲膽堿試驗皮下註射氯化乙酰甲膽堿(methacholinechloride)5～10mg,有的病例食管收縮增強,中上段食管腔壓力顯著升高,並可引起胸骨後劇烈疼痛,可使本病患者產生食管強力的收縮,食管內壓力驟增,從而胸骨下產生劇烈疼痛和嘔吐,X線征象也更加明顯,但該試驗特異性較差.
(三)內鏡和細胞學檢查
食管鏡檢查可確定診斷,排除食管疤痕狹窄和食管腫瘤,食管下端及賁門持續性緊閉不開放,食管內滯留液體或食物,食管腔擴大,重者食管腔擴張猶如胃腔,偶可見食管的走向扭曲呈S形,食管壁有時可見到輪狀收縮環,常看不到推動性原發性或繼發性收縮,由於食管的擴張,扭曲,食管變長,門齒到賁門齒線常>40cm,食管下端及賁門持續緊閉,註氣也不開放,內鏡通過有阻力,一般稍加用力即能進入胃腔,翻轉觀察時可見“緊抱征",即賁門緊抱內鏡鏡身,輕推拉內鏡可見賁門黏膜隨之上下移動,食管的黏膜多伴有瀦留性炎癥改變,以下段明顯,與反流性炎癥所見到的黏膜充血,色紅不同,食管擴張越嚴重者,黏膜炎癥也越明顯,食管下段黏膜明顯變白,增厚,粗糙,可有“龜裂"征象,嚴重者呈結節狀改變,可有糜爛及淺潰瘍,當出現結節,糜爛,潰瘍時,應警惕並發食管癌.
常規檢查外周血可發現貧血,有吸入性肺炎時可有感染血象,白細胞計數增高和中性粒細胞增高.
賁門失弛緩癥预防
賁門失弛緩癥治疗
治療失弛緩癥的目的是松解食管下括約肌不松弛發生的梗阻,以改善食管排空,沒有任何內,外科方法能治愈此病,現在治療的方法應認為是姑息療法,迄今內科治療應用平滑肌抑制劑,擴張治療用強力牽伸,手術用食管肌層切開術,切斷食管的環形肌.
1.內科治療:藥物治療的效果持續甚短,並不理想,對術前準備及拒絕或不適於做擴張術及外科手術者,可能有一些作用,抗膽堿能制劑能降低括約肌壓力及改善食管排空,但在臨床應用中效果並不理想,硝酸異山梨酯(消心痛)及硝苯地平(心痛定)能降低食管下括約肌的張力,而解除吞咽困難,某些手術高危病人可試用,對早期賁門痙變病人應解釋病情,安定情緒,少食多餐,細嚼慢咽,並服用鎮靜解痙藥物,如口服1%普魯卡因溶液,舌下含硝基甘油片,以及近年試用的鈣抗拮劑硝苯吡啶(nifedipine)等可緩解癥狀,為防止睡眠時食物溢流入呼吸道,可用高枕或墊高床頭,必要時入睡前灌洗食管.
2.擴張治療:少數病人尚有併發食管穿孔的危險,目前食管下段擴張術僅適用於禁忌手術或拒絕手術且食管尚未高度擴大的較早期病例,也可作為初期處理,擴張失敗再行手術治療,因為擴張效果短,須多次擴張,現多被手術治療代替,使用擴張的器械有機械,靜水囊,氣囊及鋇囊,擴張前夕或在檢查前幾小時,病人禁食,食管內有殘渣者應予清除或沖洗清潔,最好在食管鏡檢查後立即擴張,擴張術在透視監測下施行,擴張不論用靛水囊,氣囊或鋇囊使食管胃交界部擴張至4cm直徑左右,於賁門內置入頂端帶囊導管後,於囊內註入水,鋇劑或水銀使囊擴張,然後強力拉出,使肌纖維斷裂可擴大食管下端狹窄的管腔,約2/3病人療效良好,但需重復進行擴張術,強力擴張發生的並發癥有術後胸骨下疼痛,食管穿孔,出血,氣管支氣管誤吸及胃食管反流,後期發生食管炎.
3.手術治療:經保守治療效果不明顯,食管擴張及屈曲明顯,擴張器置入有困難並有危險,合並其他病理改變如膈上憩室,裂孔疝或懷疑癌腫,並曾行擴張治療失敗或曾穿孔,或黏膜裂傷,或導致胃食管反流並發生食管炎,都應進行手術治療,癥狀嚴重而不願做食管擴張,亦可施行手術以改善癥狀.
多年來,失弛緩癥治療有很多手術方法,這些方法包括縮窄擴大的食管,縮短屈曲延長的食管,手術擴張食管胃結合部,食管胃部分切除吻合或轉流手術,切除或不切除賁門的成形術及食管肌層切開術,食管肌層切開術,或其一種改良或是最成功及廣泛用治療失弛緩癥的手術,1913年Heller第1次施行食管前後壁縱形切開,使食物順利通過,以後Zaaijer(1913),Groeneveldt(1918)改作僅切開前壁肌層亦得同樣效果,目前都采用此改良法,手術可經腹或胸腔途徑進行,因為手術後常有胃食管反流,食管炎及其並發癥,現已有瞭一些改進方法,包括:食管肌層切開限制於食管遠端,食管肌層切開術合並Belsey或Nissen抗反流手術,或合並Thal胃底成形術,食管肌層切開及膈肌瓣成形術或食管胃底固定術,可經胸部或腹部途徑施行,一般認為經胸途徑較好,但在老年及體弱病人,經腹途徑危險性較小和操作亦快,若需同時行其他手術切除膈上憩室或修補裂孔疝,或同時做抗反流手術者,應經胸部途徑.
常用的手術方法有:
(1)經胸途徑食管肌層切開術:右側臥位,左胸外側切口開胸,自第7肋間或切除第7肋自肋床進胸,將肺向前方牽開,切斷下肺韌帶直至下肺靜脈,縱形切開縱隔胸膜,暴露食管,以紗帶提起,註意保護迷走神經,將食管胃接合部一小段拉向胸向,除非術者要做抗反流手術,否則不需切斷食管裂孔的附著部,若不能將食管胃接合部拉進胸腔,可在裂孔前壁做一短切口以提供必要的暴露,之後此切口應以不吸收縫線間斷縫合修補.
將左手握食管,拇指向前,用圓刃刀片於食管前壁小心做一小切口,用鈍頭直角鉗分離外層縱形肌,繼續切開小心遊離黏膜下層,以鈍頭剪延長肌層切口,近端至肺靜脈水平,遠端在食管胃接合部至胃壁上5～10mm,肌層切開完成後,將切開肌緣向側遊離1/2周徑,使整個黏膜自切口處膨出,操作中確認迷走神經並保留之,仔細分離肌層尤其是要切斷環形肌,註意止血,不可用電烙或縫紮,可用手指壓迫止血,為檢查黏膜的完整性,囑麻醉師將預置在食管腔內之鼻胃管提至肌層切開水平,以紗帶提緊閉塞近端管腔,麻醉師經插管註入空氣或擠壓胃體,觀察有無氣體或胃液自食管肌層切開處外逸,若有氣體外逸,應以細線縫合修補,確認充分止血及黏膜完整後,將食管放回縱隔床內及回至正常腹內位置,除非有裂孔疝,可不常規做裂孔的重建或緊縮,關胸前將胃管送進胃內,縱隔胸膜可部分縫合上端切開處或不縫合,置胸腔引流管後,關胸.
原Heller食管肌層切開術,黏膜膨出部不予覆蓋,以後出現瞭不同的改良式:Pe-trovsky利用膈肌瓣成形術.
(2)經胸食管肌層切開術同時行抗反流手術:如前所述經左側開胸探查食管,從後縱隔內遊離食管,註意不要進入對側胸膜腔,自主動脈弓至膈水平,充分遊離食管,結紮切斷主動脈至食管的幾支分支血管,拉紗帶繞過的食管近端,使前隔食管膜有張力,切斷胃食管接合部的裂孔附著處,結紮及切斷胃左動脈上升支及膈下動脈的分支,整個胃食管接合部及部分胃底可提入胸腔,切除位於胃食管接合部的脂肪墊,註意保留迷走神經,在胃食管接合部上方幾厘米做食管肌層切開術如上述.
建立改良的BelseyMarkⅣ抗反流手術如下.
食管肌層切口邊緣與胃做固定,裂孔後方亦應縫合以防疝的形成.
(3)經腹食管肌層切開術:
病人仰臥位,上腹正中切口,自劍突至臍水平,或旁正中切口,檢查腹腔後暴露食管接合部,將肝左葉向右下方牽引,切斷三角韌帶並切斷膈肌至胃食管接合部的腹膜反折,用食管鈍性遊離食管周圍,於食管遠端繞一紗帶暴露胃食管接合部狹窄處,有時須切斷迷走神經才能將食管拉下,隨即施行食管肌層切開術及測試黏膜的完整性,操作步驟如上述,閉合腹腔不置引流管,胃管留置48h,經腹食管肌層切開術後加胃底覆蓋術在食管後方經裂孔柱兩側縫4針粗絲線,置鉗夾住縫線,先不打扣直至完成其餘部分的重建,距食管胃交界之上下2cm處做2針間斷褥式縫線,避開肌層切開部位,縫好第二排線後,結紮,不剪去,將剩線再穿上縫針穿過膈肌兩側,兩排線縫好後,手法將抗反流機制放在膈下,輕提各針縫線,在無張力下結紮,使重建部位保持在膈下,然後結紮裂孔後方的縫線,裂孔也要留有足夠通過一指寬的空間.
建立Nissen及其改良式的胃底折疊術:為遊離胃底,有時須結紮,切斷幾支胃短動脈,將胃底自食管後方繞向前方相對縫合,並固定於肌層切開之下端,為避免原Nissen包繞360°造成術後吞咽不暢的後果,可做部分包繞術,完成食管肌層切開術後,遊離胃底部,用胃前壁漿肌層縫蓋食管肌層左側切緣,右側切緣和胃底漿肌層縫合,胃底前壁完全覆蓋食管膨出之黏膜,胃的膈下部分與膈肌固定數針.
(4)經腹食管肌層切開並抗反流手術:在完成食管肌層切開術後,將膈肌右腳在食管後方以0號縫線縫合3針或4針,若施行Nissen胃底部折疊術,應在食管腔內通過約F50的擴張器,在完成此手術後,胃底隧道寬度應能在留置的擴張器外再容一指通過,胃底經食管遠端作折疊,將胃底前後壁與食管右側壁縫合3針或4針,包繞的長度應限於3cm,結紮縫線後食管遠端呈360°被胃底包繞,以鼻胃管更換食管擴張器並放在胃內,縫合腹壁,不放引流.
亦可做胃底部分包繞術,將胃底包繞食管的2/3周徑建立抗反流機制,手術細則如前所述,不過將胃底的前,後壁分別與食管右側壁固定,胃底以0-0號絲線間斷縫合約5cm長度.
術後並發癥:食管肌層切開術後並發癥很少,常見的有黏膜穿孔,胃食管反流,食管裂孔疝及癥狀不解除.
①食管黏膜穿孔:是食管肌層切開術後最重要的並發癥,術中隻要註意到有穿孔並以細絲線間斷縫合,很少發生問題,術中未曾註意到有黏膜穿孔或縫合後又發生的穿孔,術後可以發生膿胸,術後若能早期確診,發現於12h以內者,可以再次手術修補,否則用胸腔閉式引流,小的漏口,經禁口進食,腸外營養支持後,在幾周內可以愈合,較大的瘺口持續1個月以上者,常需手術修補或食管重建.
②胃食管反流及反流性食管炎:食管肌層切開術後發生胃食管反流的發生率很難確定,各傢報道並不一致,有報道在X線片見到反流發生率可達30%～50%,但並不一定發生癥狀及反流性食管炎,發生反流性食管炎後可出現輕重不同的胸骨後疼痛及上腹部燒灼感,內科對癥治療可以得到緩解,已發生狹窄者可行擴張術,嚴重者須再次手術治療,預防措施應在肌層切開術後,施行恰當的抗反流手術,反流癥狀及並發癥可以明顯減少.
③食管裂孔疝:Heller食管肌層切開術後可並發食管裂孔疝,疝型可以是滑動型,食管旁型或混合型,滑動疝常伴有胃食管反流,食管旁疝可以造成絞窄,常因裂孔結構及其支持組織遭到破壞,術後腹壓的變化使疝入組織,來回滑動,若在肌層切開術時裂孔附著部不予切斷,或者在重建賁門同時施行抗反流措施,術後發生率可以減少.
④癥狀不解除:食管肌層切開術後,部分病人仍持續有下咽困難,常是因為肌層切開不完全或切開太短所致,可用45～50F探子做食管擴張治療以解除癥狀,肌層切開並行抗反流手術後出現下咽緩慢者,可能因縫合太緊有關,可予擴張治療,大多可緩解,若經一無癥狀時期後又發生癥狀者,其原因可能為:
A.肌層切緣遊離不夠或有血腫肌化,使切緣愈合.
B.存在有明顯擴張及屈曲的食管.
C.有癥狀的胃食管反流並發狹窄.
D.食管或胃近端發生癌癥.
應客觀地確定癥狀發生的原因,經應用所有保守治療無效者,應考慮外科治療,手術方式的選擇決定於病人的情況,失敗的原因及術中發現,若肌層切開不充分或已愈合,可予延長切口或再行新的肌層切開術,有消化性狹窄可予切除及用結腸間植,或用胃竇切除的胃近端及Roux-en-Y胃空腸吻合術重建,因擴張,屈曲食管發生的癥狀最好切除食管以胃或順蠕動結腸重建.
(二)預後
根據臨床資料統計,手術的長期有效率占病人的85%～90%,手術死亡率為0%～0.3%,並發癥發生率約3%,造成消化性狹窄的發生率約5%,擴張術後有約65%的病人取得長期滿意的效果,若復發後再治療死亡率為0.2%,穿孔率約3%.
賁門失弛緩癥饮食
賁門失弛緩癥食療:
①玫瑰花6克,公丁香3克,銀耳30克,冰糖少許.銀耳蒸1小時,人玫瑰花、公丁香、冰糖,稍煮,分次服.用於間歇性咽下困難及食物反流者.
②牛奶200毫升,燒沸後空腹食.早晚各1次.用於間歇性咽下困難者.
③生蘿卜200克,搗汁,沸水燙溫,分數次溫服.用於氣滯痰凝者.
④醋蛋療法:半夏15克,白芍30克,醋15克,煮後去渣取汁,加鮮雞蛋1個,攪勻後飲.
(僅供參考,詳細請詢問醫生)
賁門失弛緩癥并发症
2.癌腫:據報道2%～7%的病人可合並食管癌,尤其病程在10年以上,食管擴張明顯,瀦留嚴重者,主因食物瀦留發生食管炎的慢性炎癥刺激因素造成,食管肌層切開或擴張術後並不能預防癌腫的發生,有手術成功後多年仍可發生癌腫的報道,因此,應仔細觀察有無並發食管癌,遇有可疑情況,進行活體組織學檢查,黃國俊及張煒等分別報道失弛緩病合並食管癌患者性別發生率與食管癌相似,以男性為主,但癌並發失弛緩癥的發病年齡較食管癌病人為輕,有失弛緩癥者平均年齡為48～51歲,無失弛緩癥人年齡62～67歲,腫瘤多見發生於食管中段,其次為食管下段及上段.
診斷常延誤,因病人的消化道癥狀常被誤認為失弛緩癥,待癌腫生長至較大體積發生堵塞擴大的食管才註意,癥狀是體重下降,吞咽困難從間歇變為進行性,反流嘔吐出現血染性物或貧血時才被發現,疑並發有食管癌病例除鋇餐X線檢查外,做內鏡活檢及細胞學刷檢.
3.食管炎:由於失弛緩癥的食管內食物瀦留,內鏡檢查可見到有食管炎及其造成的黏膜潰瘍,潰瘍可發生出血,少數發生自發性穿孔,食管氣管瘺,身體衰弱或已接受抗生素治療或粒細胞減少者可合並念珠菌感染,內鏡中見在炎性黏膜上有白斑,標本塗片及活檢可以確診,治療應首先行擴張解除食管瀦留,病情不能耐受強力擴張者可用吸引引流以保持食管排空,同時應用抗生素.
4.賁門失弛緩癥可以並發食管癌或賁門癌,發生率為15%,原因可能為食管黏膜長期受到瀦留物刺激,發生潰瘍,黏膜上皮增生惡變等.
5.其他並發癥:由於失弛緩癥的食管擴張,使管腔內張力增加,發生膈上膨出型憩室的並發癥,可隨失弛緩治療的同時處理,少數病人發生類似類風濕關節炎的關節並發癥,治療失弛緩癥後癥狀可緩解.
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