流行性腦脊髓膜炎 流腦

流行性腦脊髓膜炎 流腦

流行性腦脊髓膜炎 流腦百科

流行性腦脊髓膜炎(epidemiccerebrospinalmeningitis)簡稱流腦,是由腦膜炎球菌引起的經呼吸道傳播的一種化膿性腦膜炎.致病菌由鼻咽部侵入血循環,形成敗血癥,最後局限於腦膜及脊髓膜,形成化膿性腦脊髓膜病變.主要臨床癥狀為突起高熱、頭痛、嘔吐、皮膚黏膜瘀點、頸項強直等腦膜刺激征.腦脊液呈化膿性改變.

流行性腦脊髓膜炎 流腦

流行性腦脊髓膜炎 流腦病因

病原菌感染(35%):

病原菌自鼻咽部侵入人體,患兒有咽痛、流涕、鼻塞等感冒表現.如人體免疫力強,則可迅速將病原菌殺滅,或成為帶菌狀態;若體內缺乏特異性殺菌抗體,或細菌毒力較強時,則病菌可從鼻咽部粘膜進入血液,發展為敗血癥,繼而累及腦脊髓膜,形成化膿性腦脊髓腦炎.值得註意的是嬰幼兒發病多不典型,往往誤診為感冒,增加瞭早期識別的難度.

敗血癥期(30%):

細菌常侵襲皮膚血管內壁引起栓塞、壞死、出血及細胞浸潤,從而出現瘀點或瘀斑.由於血栓形成,血小板減少或內毒素作用,內臟有不同程度的出血.

暴發型敗血癥是一種特殊類型,過去稱為華-佛氏綜合征,曾認為是由於雙側腎上腺皮質出血和壞死,引起急性腎上腺皮質功能衰竭所致.現已證明腎上腺皮質功能多數並未衰竭,在發病機理中並不起主要作用,而由於腦膜炎球菌的脂多糖內毒素可引起微循環障礙和內毒素性休克,繼而導致播散性血管內凝血(DIC)則是其主要病理基礎.

暴發型腦膜腦炎的發生和發展亦和內毒素有關.第Ⅲ型變態反應亦可能在發病機理中起某些作用,如在受損的血管壁內可以見到免疫球蛋白、補體及腦膜炎球菌抗原的沉積.

腦膜炎期(20%):

患兒持續高燒、劇烈頭痛、嘔吐頻繁且多為噴射狀;煩躁不安,重者神志不清.後期常因毒血癥、循環衰竭而死亡.以上3期並非病人經歷的過程.每一階段都有一部分人的病情停止發展並逐漸康復.

流腦發病來勢兇猛,病情發展迅速,發病年齡大多數在15歲以下,其中以1歲以下的嬰兒發病率最高.年齡越小,病情越重.該病全年均有散發病人,但一般從2月份開始上長,3、4月達最高峰.據統計,春季發病率約占全年總病例80%.因而一旦發現有感染可疑者必須立即前往醫院診治,治療越早,愈後越好.如貽誤診治,則可導致不同程度的精神發育異常和智力落後.腦膜炎球菌屬奈瑟氏菌屬,為革蘭陰性球菌,呈卵圓形,常成對排列.該菌僅存在於人體,可從帶菌者鼻咽部,病人的血液、腦脊液和皮膚瘀點中檢出.腦脊液中的細菌多見於中性粒細胞內,僅少數在細胞外.普通培養基上不易生長,在含有血液、血清、滲出液及卵黃液培養基上生長良好,一般於5%～10%的二氧化碳環境下生長更好.本菌對寒冷、幹燥及消毒劑極為敏感.在體外極易死亡,病菌能形成自身溶解酶,故采集標本後必須立即送檢接種.

流行性腦脊髓膜炎 流腦

流行性腦脊髓膜炎 流腦症状

腦膜炎球菌主要引起隱性感染,據統計,60%-70%為無癥狀帶菌者約30%為深呼吸到感染型和出血型,1%為典型流腦病人,潛伏期為1-10天,一般為2-3天.

流行病學

1.傳染源:帶菌者和患者,帶菌者及輕型患者更重要.

2.傳播途徑:病原菌主要借咳嗽、打噴嚏、說話等由飛沫直接從空氣傳播,進入呼吸道引起感染;對於嬰幼兒,也可以通過懷抱、喂乳、接吻、密切接觸等途徑傳播.

3.人群易感性:易感性與人群抗體水平密切相關.新生兒有來自母體的抗體,較少受感染.發病年齡從2~3個月開始,6個月至14歲兒童發病率最高.本病隱形感染多,病後獲得的抗體效價雖可逐年降低,但第二次患病者極少.

4.流行季節:終年均可發生,但以冬春季發病最多見.凡在流行季節突起高熱、頭痛、嘔吐,伴神志改變,體檢皮膚、粘膜有瘀點、瘀斑,腦膜刺激征陽性者,臨床診斷即可初步成立.確診有賴於腦脊液檢查及病原菌發現,免疫學檢查有利於及早確立診斷.

臨床癥狀

腦膜炎球菌主要引起隱性感染,據統計,60%-70%為無癥狀帶菌者約30%為深呼吸到感染型和出血型,1%為典型流腦病人.潛伏期為1-10天,一般為2-3天.按病情輕重和臨床表現,分為輕型、普通型、爆發型和慢性敗血型四種臨床類型.

(1)輕型:多見於流腦流行,病變輕微,臨床表現為低熱、輕微頭痛及咽痛等上呼吸道癥狀,皮膚可有少數細小出血點和腦膜刺激征.腦脊液多無明顯變化,咽拭子培養可有病原菌.

(2)普通型:最常見,占全部病例的90%以上.分為4期,其特點分別為:

A、前驅期(上呼吸道感染期)約為1-2d,可有低熱、咽痛、咳嗽等上呼吸道感染癥狀.多數病人無此期表現.

B、敗血癥期突發或前驅期後突然寒戰高熱、伴頭痛、肌肉酸痛、食欲減退及精神萎縮等毒血癥癥狀.幼兒則有哭鬧不安,因皮膚感覺過敏而拒抱,以及驚厥等.少數病人板有關節痛、脾腫大.此期的特征性表現是皮疹,通常為瘀點或瘀斑,70%-90%病人有皮膚或黏膜淤斑點或淤斑,直徑1mm-2cm,開始為鮮紅色,後為紫紅色,最早見於眼結膜和口腔黏膜,大小不一,多少不等,分佈不均,以肩、肘、臀等易受壓處多見,色澤鮮紅,後變為紫紅.嚴重者淤斑迅速擴大,其中央因血栓形成而壞死.其中央因血栓形成出現紫黑色壞死或形成大皰,如壞死累及皮下組織可留瘢痕.多數患者12~24小時發展致腦膜炎期.

C、腦膜炎期腦膜炎癥狀多與敗血癥期癥狀同時出現.在前驅期癥狀基礎上出新劇烈頭痛、頻繁嘔吐、狂躁以及腦膜刺激癥狀,血壓可升高而脈搏減慢,重者譫妄、神志障礙及抽搐.通常在2-5d後進入恢復期.

D、恢復期經治療後體溫逐漸降至正常,皮膚淤點、淤斑消失.大淤斑中央壞死部位形成潰瘍,後結痂而愈;癥狀逐漸好轉,神經系統檢查正常.約10%病人出現口唇皰疹.病人一般在1-3周內痊愈.

(3)暴發型少數病人起病急驟、病情兇險,如得不到及時治療可在24h內死亡.兒童多見.可見如下各型.

1、敗血癥休克型除普遍型敗血癥期必須外短期內出現廣泛皮膚黏膜淤點或淤斑,且迅速擴大融合成大片,伴中央壞死.循環衰竭是本型的特征,為面色蒼白、四肢末端厥冷、發紺、皮膚呈花斑狀,脈搏細速甚至融不到,血壓下降甚至測不出.可有呼吸急促,易並發DIC.但腦膜刺激征大都缺如,那基業大多澄清,細胞數正常或輕度升高.

2、腦膜腦炎型主要以腦實質嚴重損害為特征.除高熱、淤斑外,病人意識障礙加深,並迅速進入昏迷;驚厥頻繁,錐體束征陽性.血壓升高,心率減慢,瞳孔忽大忽小或一大一小,眼底奸詐見靜脈迂曲及視審計盤水腫等腦水腫表現.嚴重者可發生腦疝,常見的是枕骨大孔疝系因小腦扁桃體嵌入枕骨大孔壓迫延髓,為昏迷加深,瞳孔散大,肌張力增高,上肢多呈內旋,下肢強直;並迅速出現呼吸衰竭.少數為天幕裂孔疝,致腦幹和動延伸神經受壓,表現為昏迷,同側瞳孔散大及對光反射消失眼球固定或外展,對側肢體癱瘓.均可因呼吸衰竭死亡.

3、混合型兼有上述兩型的臨床表現,同時或先後出現,病情極嚴重,病死率高.

(4)慢性敗血型.

人群發病特點

嬰幼兒流腦的特點:臨床表現常不典型,除高熱、拒食、吐奶、煩燥和啼哭不安外,驚厥、腹瀉和咳嗽較成人為多見,而腦膜刺激征可缺如.前鹵下陷.

老年人流腦特點:

(1)老年人免疫功能低下,越中備解素不足,對內毒素敏感性增加,故暴發型發病率高;

(2)臨床表現上呼吸道感染癥狀多見,意識障礙明顯,皮膚黏膜淤點淤斑發生率高;

(3)病程長,多10d左右;並發癥及莢雜癥多,預後差,病死率高.據統計其病死率為17.6%,而成人僅為1.19%;④實驗室檢查白細胞數可能不高,示病情重,機體反應差.

流行性腦脊髓膜炎 流腦

流行性腦脊髓膜炎 流腦检查

一、檢查

(1)血象:白細胞總數明顯增加,一般在2萬/mm3左右,高者達4萬/mm3或以上,中性粒細胞占80%～90%.(2)腦脊液檢查:是明確診斷的重要方法.典型腦膜炎期,壓力高達1.96kPa以上,外觀呈混濁或膿樣,白細胞數明顯升高達1000×106/L以上,以中性粒細胞增高為主,蛋白質含量增高,糖及氯化物明顯減低,有時可能完全測不出.但發病開始1-2天敗血癥休克型患者,腦脊液檢查除顱壓可增高外,其他檢查均可無明顯改變.如臨床上表現為腦膜炎,而病程早期腦脊液檢查正常,則應於12-24小時後,再檢查腦脊液,以免漏診.流腦經抗菌藥物治療後,腦脊液改變可不典型.(3)細菌學檢查1.塗片檢查(塗片)在皮膚瘀點處刺破,擠出少量組織液做塗片及染色,細菌陽性率約為60%-80%.在給予抗生素治療早期也可獲得一定的陽性結果.此法簡便易行,是早期診斷的重要方法之一.有腦膜炎癥狀患者檢測陽性率50%,而無腦膜炎癥狀患者檢測率小於25%.腦脊液沉淀塗片的陽性率為60%～70%,腦脊液不宜擱置太久,否則病原菌易自溶而影響檢出.2.細菌培養血培養在流腦時陽性率較低.但血培養對普通型流腦敗血癥期、暴發型敗血癥及慢性腦膜炎球菌敗血癥診斷甚為重要,故必須註意在應用抗菌藥物前采血作細菌培養,並宜多次采血送驗.腦脊液應於無菌試管內離心,取沉渣直接接種於巧克力瓊脂上,同時註入葡萄糖肉湯中,在5%～10%二氧化碳環境下培養.(4)免疫學試驗是近年來開展的流腦快速診斷方法.腦脊液中抗原的檢測有利於早期診斷,其敏感性高,特異性強.目前臨床常用的抗原檢測方法有對流免疫電泳、乳膠凝集、反向間接血凝試驗、菌體協同凝集試驗、放射免疫法、酶聯免疫吸附試驗等.對流免疫電泳的陽性率在80%以上,乳膠凝集試驗陽性率為85%～93%,協同凝集試驗檢測A群及C群的陽性率亦較高.反向間接血凝試驗的陽性率為94.2%(腦脊液)及78.8%(血液),酶聯免疫吸附試驗檢測A群抗原的靈敏度較反向間接血凝試驗為高.抗體檢測不能作為早期診斷方法,且敏感性與特異性均較差,故臨床應用日漸減少.對流免疫電泳法、放射免疫測定法、間接血凝試驗,如恢復期血清效價大於急性期4倍以上,則有診斷價值.

二、鑒別

1.其他化膿性腦膜炎:依侵入途徑可初步區別.肺炎球菌腦膜炎大多繼發於肺炎、中耳炎的基礎上,肺炎球菌腦膜炎多於原發病後1周以內發生,繼發於顱腦外傷者,可在10天至1個月以上發生.臨床表現包括原發病及腦膜炎的表現.本病起病急,有發熱、劇烈頭痛、嘔吐、全身軟弱、意識改變、頸有阻力、凱爾尼格征與佈魯津斯基征等腦膜刺激征陽性及顱內高壓表現.皮疹不常見,有時在皮膚或黏膜出現細小出血點,形態上不同於流腦的瘀點,發生廣泛瘀點、瘀斑者更少.嬰兒肺炎球菌腦膜炎與成人不同,表現為極度煩躁不安、驚厥、嗜睡、厭食、噴射性嘔吐,有時角弓反張.體格檢查常可發現囟門隆起,但有嚴重嘔吐、失水者,囟門隆起可不明顯.老年患者腦膜刺激征不明顯.繼發於中耳炎、乳突炎等腦膜炎患者,多發展迅速,可很快出現意識障礙.本病常因病情較重,或確診較晚,或治療不當而發生並發癥,常見的有硬膜下積液、積膿或腦積水等;其次為腦神經損害,主要累及動眼、面、滑車及外展等腦神經.本病如有肺炎或敗血癥,尚可同時有膿胸、肺膿腫、心包炎、心內膜炎及腦膿腫等.少數患者可以反復發作,此為本病特征之一.葡萄球菌性腦膜炎大多發生在葡萄球菌敗血癥病程中,革蘭氏陰性桿菌腦膜炎易發生於顱腦手術後,流感桿菌腦膜炎多發生於嬰幼兒,綠膿桿菌腦膜炎常繼發於腰穿、麻醉、造影或手術後.2.流行性乙型腦炎:發病季節多在7～9月,腦實質損害嚴重,昏迷、驚厥多見,皮膚一般無瘀點.流行性乙型腦炎(以下簡稱乙腦)的病原體1934年在日本發現,故名日本乙型腦炎,1939年我國也分離到乙腦病毒,解放後進行瞭大量調查研究工作,改名為流行性乙型腦炎.本病主要分佈在亞洲遠東和東南亞地區,經蚊傳播,多見於夏秋季,臨床上急起發病,有高熱、意識障礙、驚厥、強直性痙攣和腦膜刺激征等,重型患者病後往往留有後遺癥.腦脊液較澄清,細胞數大多在500/mm3以下,糖及蛋白量正常或稍增高,氯化物正常.免疫學檢查如特異性IgM、補結試驗等有助於鑒別.3.虛性腦膜炎:敗血癥、傷寒、大葉性肺炎等急性感染病人有嚴重毒血癥時,可出現腦膜刺激征,但腦脊液除壓力稍增高外,餘均正常.4.中毒型細菌性痢疾:主要見於兒童,發病季節在夏秋季.短期內有高熱、驚厥、昏迷、休克、呼吸衰竭等癥狀,但無瘀點,腦脊液檢查正常.確診依靠糞便細菌培養.細菌性痢疾(bacillarydysentery),是由痢疾桿菌引起的常見急性腸道傳染病,以結腸化膿性炎癥為主要病變,有全身中毒癥狀、腹痛、腹瀉、裡急後重、排膿血便等臨床表現.急性期病人多有發熱,且多出現於消化道癥狀之前.慢性期病人的過去發作史甚為重要,大便塗片鏡檢和細菌培養有助於診斷的確立.乙狀結腸鏡檢查及X線鋇劑檢查,對鑒別慢性菌痢和其他腸道疾患有一定價值.在菌痢流行季節,凡突然發熱、驚厥而無其他癥狀的患兒,必須考慮到中毒型菌痢的可能,應遲早用肛試取標本或以鹽水灌腸取材作塗片鏡檢和細菌培養.5.蛛網膜下腔出血:成人多見,起病突然,以劇烈頭痛為主,重者繼以昏迷.體溫常不升高.腦膜刺激征明顯,但無皮膚粘膜瘀點、瘀斑、無明顯中毒癥狀.腦脊液為血性.腦血管造影可發現動脈瘤、血管畸形等改變.蛛網膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)是出血性腦血管病的一個類型,分原發性和繼發性兩種.原發性蛛網膜下腔出血是由於腦表面和腦底的血管破裂出血,血液直接流入蛛網膜下腔所致.又稱自發性SAH.腦實質或腦室出血、外傷性硬膜下或硬膜外出血流入蛛網膜下腔為繼發性SAH.蛛網膜下腔出血是神經科最常見的急癥之一,發病率占急性腦血管病的6%～10%.

流行性腦脊髓膜炎 流腦预防

1.早期發現病人,早確診,早報告,就地隔離、治療.

2.流腦病菌對日光、幹燥、寒冷、濕熱及消毒劑耐受力很差,所以要註意個人和環境衛生,保持室內的清潔,勤洗勤曬衣服和被褥;保持室內空氣流通、新鮮.

3.流行期間做好衛生宣傳,應盡量避免大型集會及集體活動,不要帶孩子到病人傢去串門,盡量不帶孩子去公共場所如商店、影劇院、公園等遊玩;如非去不可,應戴上口罩.

4.在流行病高峰季節裡,如果發現孩子有發熱、咽喉腫痛、頭痛、嘔吐、精神不好、皮膚出血點等癥狀應及時去醫院診治.

5.註意保暖,預防感冒.感冒時病人抵抗力會降低,容易受到流腦病菌的襲擊而發病.因此,要隨天氣變化,隨時增減衣服.在劇烈運動或從事勞動後,應及時把汗水擦幹,穿好衣服.夜間睡覺時要蓋好被子,對兒童更應留意這個問題.

6.在每頓進餐時,可吃上幾瓣生大蒜,這樣可以殺死口腔中的病菌.飯後鹽水漱口,也有利於預防“流腦"的發生.

7.秋末冬初對5歲以內兒童接種流腦疫苗,保護率可達80～90%,抗病能力可維持1年左右;以後每年再打加強針一次.

8.藥物預防:國內仍采用磺胺藥,密切接觸者可用碘胺嘧啶(SD),成人2g/日,分2次與等量碳酸氫鈉同服,連服3日;小兒每日為100mg/kg.在流腦流行時,凡具有:①發熱伴頭痛;②精神萎靡;③急性咽炎;④皮膚、口腔粘膜出血等四項中二項者,可給予足量全程的磺胺藥治療,能有效地降低發病率和防止流行.國外采用利福平或二甲胺四環素進行預防.利福平每日600mg,連服5日,1～12歲兒童每日劑量為10mg/kg.

9.菌苗預防:目前國內外廣泛應用A和C兩群莢膜多糖菌苗.經超速離心提純的A群多糖菌苗,保護率為94.9%,免疫後平均抗體滴度增加14.1倍.國內尚有用多糖菌苗作“應急"預防者,若1～2月份的流腦發病率大於10/10萬,或發病率高於上一年同時期時,即可在人群中進行預防接種.

流行性腦脊髓膜炎 流腦治疗

應急措施:

高熱、驚厥、呼吸衰竭是本病發展的3個險關.目前以中西醫結合治療為主,發現患者應盡早送醫院診治,在送院前或途中可采取以下措施:保持病人安靜、避免刺激,少量多次飲溫開水,綠豆湯等,以不發生嘔吐為準.能進食者易消化清淡流汗食為主.高熱者以鎮靜、降溫等.酌情使用藥物,中醫針灸治療.

一、普通型流腦的治療

1.抗菌治療

A)磺胺藥:首選藥.因為我國所流行的A群菌株大多對磺胺藥敏感.磺胺嘧啶的吸收、排泄均較緩慢,腦脊液中的藥物濃度約為血濃度的40%～80%.首次劑量為40～80mg/kg,分4次口服或靜脈註入.原藥在偏酸性的尿液中易極出結晶,可損傷腎小管而引起結晶尿、血尿、腰痛、少尿、尿閉,甚至尿毒癥.應用時給予等量碳酸氫鈉及足量水分(使成人每日尿量保持在1200ml以上).應用磺胺嘧啶後24～48小時後一般情況即有顯著進步,體溫下降,神志轉清,腦膜刺激征於2～3天內減輕而逐漸消失.若治療後48小時癥狀仍不減輕,體溫不降,則應考慮由耐藥菌引致的可能,需及時改換藥物.

註意:磺胺類藥物中的復方新諾明是常用的抗菌消炎藥,自1935年問世以來,以其抗菌譜廣、價格低廉等特點,在我國尤其是農村中普遍使用.磺胺類藥物抗菌譜較廣,對腦膜炎球菌、大腸桿菌、變形桿菌、痢疾桿菌、肺炎桿菌、鼠疫桿菌等作用較強,對於泌尿、呼吸道、腸道的炎癥及流行性腦脊髓膜炎等有很好的治療效果.有的傢長看孩子病瞭,就給孩子吃復方新諾明,殊不知,磺胺類藥物不宜給幼兒服用.

幼兒期各組織器官的生理功能,特別是肝、腎的酶系統功能均未發育成熟,對藥物的耐受性、解毒能力均不如成人.如果幼兒服用磺胺藥,常出現的不良反應是胃腸道刺激癥狀,如惡心、嘔吐、腹瀉、拒乳等,妨礙B族維生素的吸收、合成,容易誘發口角炎等疾病.磺胺類藥物易損害肝臟和腎臟,出現肝功能異常,影響體內物質的代謝、合成.如果新生兒體內缺乏葡萄糖-6-磷酸脫氫酶,服用磺胺藥還易出現嚴重的溶血反應,危及生命.另外磺胺類藥物溶解度較小,易在酸性的尿液析出結晶,在腎小管和集合管中形成沉淀,引起尿少、血尿、腰痛、尿閉甚至尿毒癥.

B)青黴素及氯黴素:以下情況應采用青黴素G.

①單用磺胺藥後出現明顯血尿,或原有腎功能不全、嚴重失水、少尿、無尿者;

②單用磺胺藥後24～48小時病情未見好轉者;

③藥敏試驗示菌株對磺胺藥耐藥者.成人青黴素G用量為每日800萬～1200萬u,兒童每日為20萬u/kg;鞘內無需同用.如患者對青黴素類過敏,則可改用氯黴素,氯黴素易透過血腦屏障,腦脊液濃度為血清濃度的30%～50%.首劑為50mg/kg,繼而每日給予50～100mg/kg,成人每日最高量可達4g,分次靜滴或口服.應密切註意氯黴素對骨髓的抑制作用.

青黴素的其他不良反應還有:

(1)、過敏反應:青黴素過敏反應較常見,包括蕁麻疹等各類皮疹、白細胞減少、間質性腎炎、哮喘發作等和血清病型反應;過敏性休克偶見,一旦發生,必須就地搶救,予以保持氣道暢通、吸氧及使用腎上腺素、糖皮質激素等治療措施.

(2)、毒性反應:少見,但靜脈滴註大劑量本品或鞘內給藥時,可因腦脊液藥物濃度過高導致抽搐、肌肉陣攣、昏迷及嚴重精神癥狀等(青黴素腦病).此種反應多見於嬰兒、老年人和腎功能不全患者.3、赫氏反應和治療矛盾:用青黴素治療梅毒、鉤端螺旋體病等疾病時可由於病原體死.

C)其他抗生素:氨芐青黴素亦可應用,劑量為每日150mg/kg,分次靜滴.本藥和氯黴素對腦膜炎球菌、肺炎球菌和流感桿菌均有抗菌活性,適用於病原菌尚未明顯的嬰兒病例.

2.對癥治療

高熱時可用酒精擦浴,安乃近滴鼻或小劑量安乃近肌肉註射.頭痛可酌情用可待因、阿司匹林,或用高滲葡萄糖靜註.驚厥時可用副醛0.2ml/kg肌註,或用10%水合氯醛灌腸,成人每次20ml.鎮靜劑不宜過大,以免影響病情的觀察.

二、暴發型腦膜腦炎的治療

1.抗生素:同暴發型敗血癥型.

2.脫水劑的應用:以甘露醇為主,每次1～2g/kg(20%).根據情況每4～6或8小時靜脈快速滴註或推註一次,宜至呼吸、血壓恢復正常、瞳孔等大及其他顱內高壓癥狀好轉為止.脫水時應適當補充液體、鉀鹽等,以保持輕度脫水狀態為宜.甘露醇可與速尿40～100mg合用,亦可與50%葡萄糖交替使用,每次40～60ml.

3.呼吸衰竭的處理:須加強脫水治療,給予吸氧、吸痰、頭部降溫以防治腦水腫、防止腦疝及呼吸衰竭的發生.如已發生,可給予山梗菜堿、尼可剎米、回蘇靈、利他林等呼吸中樞興奮劑,大劑量山莨菪堿(每次2～3mg/kg)靜註可改善微循環,減輕腦水腫,激素也有降低顱內壓的作用,療程不超過3天.高熱和頻繁驚厥者可用亞冬眠療法.呼吸停止時應立即作氣管插管或氣管切開,進行間歇正壓呼吸.

三、暴發型腦膜炎球菌敗血癥的治療

1.抗菌治療:以青黴素G為主,每日劑量為20萬～40萬u/kg,成人每日2000萬u,分次靜滴.

2.抗體克治療首先應擴充血容量及糾正酸中毒.之後如休克仍未糾正,可應用血管活性藥物.凡病人面色蒼灰,皮膚呈花斑及眼底動脈痙攣者,應選用血管擴張藥物,首選副作用較小的山莨菪堿(654-2),因其有抗交感胺,直接舒張血管的作用;此外,尚有穩定神經細胞膜、解除支氣管痙攣、減少支氣管分泌等作用,而極少引起中樞興奮.山莨菪堿的每次劑量為0.3～0.5mg/kg,重癥患兒可增至1～2mg/kg,靜脈註射,每10～20分鐘1次.如無山莨菪堿,也可用阿托品代替(劑量每次0.03～0.05mg/kg),一般經數次註射後,如面色紅潤、微循環改善、尿量增多、血壓回升,即可延長給時間,減少劑量並逐漸停用.如應用山莨菪堿或阿托品5～10次無效,可改用異丙腎上腺素、間羥胺與多巴胺聯合或芐胺唑啉與去甲腎上腺素聯合.

3.強心藥及腎上腺皮質激素的應用

4.抗DIC的治療:彌漫性血管內凝血(DIC)不是一個獨立的疾病,而是以凝血障礙為特征的多種疾病的中間病理過程;因某種因素的影響,引起微循環內廣泛性微血栓形成,並由此發生循環功能和重要臟器功能障礙,消耗性凝血,繼發纖維蛋白溶解、溶血、滲血、出血及組織壞死等,故又稱為消耗性凝血綜合征.若休克經綜合治療後不見好轉,出血點即使未見增加,也應考慮有DIC存在,應作有關凝血及纖溶的檢查,並開始肝素治療.若皮膚瘀點不斷增多,且有融合成瘀斑的趨勢,不論有無休克,均可應用肝素.首次劑量為1.5mg/kg,靜脈推註或置於100ml溶液內緩慢靜滴,以後每4～6小時靜滴1mg/kg一次.療程不宜過長,病情好轉後即可停藥,一般療程為1～2日.使用肝素時應作試管法凝血時間測定,控制在正常值的2倍左右(15～30分鐘).治療中若出現嚴重出血,應立即靜註硫酸魚精蛋白,後者1mg可中和1mg(125u)肝素.

重癥休克時纖維蛋白溶酶增多,使血管內纖維蛋白溶解而加重出血,故處理大片出血的患者,可於肝素化後給予6-氨基已酸,劑量為4～6g,置於100ml葡萄糖溶液中靜滴,於30分鐘內滴完.

腦膜炎球菌腦膜炎自采用磺胺及青黴素等抗菌藥物治療以來,病死率已降至5%以下,但暴發型患者及年齡在1歲以內嬰兒,預後仍較差.

流行性腦脊髓膜炎 流腦饮食

清淡有營養、流質的食物,食新鮮的水果和蔬菜.

流行性腦脊髓膜炎 流腦并发症

(1)並發癥包括繼發感染,繼發感染以肺炎最為常見,尤多見於老年和嬰幼兒.其他有褥瘡、角膜潰瘍、尿道感染.

(2)在敗血癥散播散至其他臟器而造成的化膿性病變:化膿性遷徙性病變有全眼炎、中耳炎、化膿性關節炎(常為單關節炎)、肺炎、膿胸、心內膜炎、心肌炎、睪丸炎、附睪炎.

(3)腦膜炎對腦及其周圍組織造成的損害:腦及周圍組織因炎癥或粘連而引起的損害中有動眼肌麻痹、視神經炎、聽神經及面神經損害、肢體運動障礙、失語、大腦功能不全、癲癇、腦膿腫等.在慢性病人,尤其是嬰幼兒,因腦室間孔或蛛網膜下腔粘連以及腦膜間的橋靜脈發生栓塞性靜脈炎,可分別發生腦積水或硬膜下積液.

(4)變態反應性疾病:在病程後期可出現血管炎、關節炎及心包炎等.

後遺癥可由任何並發癥引起,其中常見者為耳聾(小兒發展為聾啞)、失明、動眼神經麻痹、癱瘓、智力或性情改變、精神異常和腦積水.