聲帶小結 J38.203

聲帶小結 J38.203

聲帶小結 J38.203

聲帶小結 J38.203 百科

聲帶小結(vocalnodule)又稱歌唱者小結(singernodule)或教師小結(teachernodule),發生於兒童者稱喊叫小結,是一種特殊類型的慢性喉炎,由炎性病變形成.最主要的臨床癥狀為聲嘶.通過喉鏡檢查可以進行臨床診斷.治療包括適當聲帶休息、糾正發聲方法、手術治療等.

聲帶小結 J38.203

聲帶小結 J38.203

聲帶小結 J38.203 病因

職業因素(20%):

用聲過度或用聲不當,常見於教師、演員、歌唱傢等職業用聲者,長期持續高聲講話,音調過高或者過長時間的演唱等均可導致聲帶小結.

疾病因素(15%):

上呼吸道感染,感冒,急、慢性喉炎,鼻炎、鼻竇炎、咽炎,肺、氣管、支氣管炎等均可成為該病發生的誘因.如果在有上呼吸道炎癥存在的基礎上過度用聲,則更容易發生聲帶小結.

機體因素(10%):

鼻、鼻竇及咽部感染可由於炎癥直接向下蔓延,或者炎性分泌物流入喉部,而導致發聲共鳴作用出現障礙,從而引起發聲不當和增加喉肌的疲勞,導致本病.肺、氣管、支氣管感染時,通過咳嗽可使其產生的炎性分泌物與喉部長期接觸,也可繼發本病.

環境因素(15%):

接觸刺激性致病因子,如高溫作業、粉塵作業、化學工業等均可產生大量的刺激性物質,引起聲帶小結.

內分泌紊亂(15%):

聲帶小結在兒童與成人發病率均有性別差異,且50歲以上患此病者少見,故有學者認為內分泌因素與聲帶小結可能有某種關聯.

某些全身疾病(15%):

如心、腎疾病,糖尿病,風濕病等使血管舒縮功能發生紊亂,喉部長期淤血,可繼發本病.

喉咽反流(5%):

喉咽反流疾病近些年來越來越受到重視,對該病的研究也不斷深入,有學者認為由於胃內容物反流刺激喉部黏膜引起的慢性炎癥也是引起聲帶小結的原因之一.

發病機制

1866年聲帶小結第一次被Turck所描述,1935年Tarmeaid在一個研究報道中解釋瞭聲帶小結的形成機制,確定聲帶小結是一種功能不良性嗓音疾病的概念.聲帶小結的形成一方面是聲帶功能低下,另一方面是過強呼氣氣流的影響,在Bernouilli效應的影響下,聲門區的負壓將隨著通過聲門氣流速度的增加而增大,吸引聲帶閉合的力量也隨著氣流量的增加而增強.在過大氣流的作用下,聲帶膜部黏膜呈現為向上向內的弓形突起,以聲帶最大振動部位,即聲帶前中1/3交界處的黏膜波最明顯.聲帶每次振動閉合時,聲帶前中1/3交界處的黏膜受到的Bernouilli效應最強.

在聲帶小結形成前,常可觀察到聲帶前中部,即聲帶小結形成處的黏膜發生炎性水腫,發聲時表面有分泌物附著,患者頻繁清嗓試圖清除分泌物.此時如果繼續用力發聲,Bernouilli效應的負壓吸引力將進一步加重聲帶黏膜損害,進而引起聲帶黏膜的慢性炎癥反應.長期的強負壓作用將導致聲帶黏膜上皮的增厚,最終在聲帶前中1/3交界處形成小結樣突起.

病理生理

聲帶小結是由於聲帶過度的振動致使組織破壞,表現為黏膜上皮層及基底膜的損傷.Wang(1996)等發現聲帶小結下表面的上皮要比上表面的上皮增生明顯,並認為這可能與發聲時下表面振動更激烈,且與聲門下高壓氣流直接沖擊有關.因此不可能是一次損傷即導致聲帶小結,而是反復損傷形成的.

聲帶小結是由於反復機械性損傷產生的炎性反應,按炎癥發展過程形成不同質地的聲帶小結.初期或早期聲帶小結柔軟而呈紅色,覆以正常鱗狀上皮,基質呈水腫狀,並可有血管增生、血管擴張或出血;較成熟或中期的聲帶小結較堅實,有纖維化或透明樣變;而成熟或晚期的聲帶小結則呈蒼白色,有上皮增厚和角化.

聲帶小結 J38.203

聲帶小結 J38.203

聲帶小結 J38.203 症状

主要癥狀為聲嘶.早期程度較輕,聲音稍粗糙或基本正常,主要是發聲易疲勞,用聲多時發生,時好時壞,呈間歇性聲嘶;經常於發高音時出現聲嘶,並伴有發音延遲、音色改變等;有些患者可能日常交談中未見明顯聲音改變,但在唱歌時則可出現音域變窄、發聲受限等較明顯表現.病情繼續發展,聲嘶加重,可由間歇性發展為持續性,且在發較低聲音時也會出現.因為聲嘶而導致演員不能唱歌或教師無法講課.聲嘶程度與聲帶小結的大小及部位有關.

很多患者發病前有上呼吸道感染史,繼而發生聲帶小結,使得聲嘶在感染痊愈後仍不能完全緩解.整個過程有可能使患者誤以為聲嘶是感染所造成的,而忽視瞭日常用聲過度、用聲不當等行為對聲帶造成的不良影響.

聲帶小結 J38.203

聲帶小結 J38.203

聲帶小結 J38.203 检查

喉鏡檢查(間接喉鏡、直接喉鏡、纖維喉鏡、電子喉鏡、頻閃喉鏡等):通過各種喉鏡檢查結合臨床癥狀可以進行診斷.

典型的聲帶小結為雙側聲帶前中1/3交界處對稱性結節狀隆起.早期可見聲帶遊離緣前中1/3交界處,於發聲時有分泌物附著,聲帶外展時,分泌物呈絲狀橫跨於聲門裂.此後該聲帶處黏膜水腫,柔軟而帶紅色.晚期則逐漸呈灰白色小隆起,表面光滑,有堅實感,約半個米粒大小,成為明顯的小結.小結一般雙側對稱發生,間或也有一側較大,另側較小或僅一側可見者.聲帶小結可呈局限性小突起,也可呈廣基梭形增厚,前者多見於發聲不當的歌唱者,後者則常見於其他用聲過度的職業人員.發聲時兩側的小結互相靠在一起使聲門不能完全閉合,呈“沙漏"形狀.

間接喉鏡觀察不滿意者可行直接喉鏡、纖維喉鏡、電子喉鏡、頻閃喉鏡等觀察,其中頻閃喉鏡檢查既可觀察聲帶形態,也可同時觀察聲帶運動情況.此外也可進行各類嗓音聲學評估檢查及空氣動力學評估,瞭解發聲時聲帶及通過聲門的氣流受病變影響的程度.

聲帶小結 J38.203 预防

聲帶休息、發聲訓練均可一定程度上預防該病的發生.同時應避免吸煙、飲酒、食用辛辣食物以及接觸其他刺激性致病因子,還要註意預防感冒等上呼吸道感染,減少聲帶小結發生的誘因.

聲帶小結 J38.203 治疗

一般治療

    聲帶休息:早期聲帶小結,經過適當聲帶休息,常可變小或消失.兒童的聲帶小結也可能在青春發育期自行消失.即使較大的小結雖不能消失,但聲音亦可改善.若聲帶休息已2~3周,小結仍未明顯變小者,應采取其他治療措施,因聲帶肌長期不活動反而對發聲不利.

    發聲訓練:聲帶小結患者經過一段時間的發聲訓練,常可自行消失.發聲訓練可以通過調節呼吸氣流、改變起音習慣、更好地利用共鳴腔等方法來提高發音的效率,協調呼吸、振動、共鳴、咬音等各個器官的功能,改變原來用聲不當的錯誤習慣,緩解喉部的緊張狀態,最終達到科學發音.

    此外,應限制吸煙、飲酒和食用辛辣及刺激性食物,避免咖啡、濃茶等,還要避免接觸刺激性氣體、粉塵等致病因素.

    藥物治療

    局部可給予理療和霧化吸入治療.

    抑酸藥物治療:抑制胃酸分泌,減少因為喉咽反流造成的咽喉黏膜的慢性炎癥,可以治療及預防聲帶小結.

    手術治療

    聲帶小結切除術:對於較大的聲帶小結,單純休息、用藥或者嗓音訓練不奏效者,可考慮手術切除.手術方法有多種,可視小結大小、部位等具體情況而定.較小的小結可在表面麻醉下通過纖維喉鏡或電子喉鏡下進行切除,但隨著喉顯微外科技術的發展,絕大多數聲帶小結患者采用全麻後在支撐喉鏡下顯微鏡輔助的激光切除手術及顯微器械微瓣技術手術.目前經口的喉內手術技術日趨成熟,各種類型激光、顯微器械、等離子刀等切除手段日新月異.

聲帶小結 J38.203 饮食

正常飲食,忌食辛辣刺激食物.咽喉有炎癥時註意保護.

聲帶小結 J38.203 并发症

聲音嘶啞.

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