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矽肺(silicosis)是塵肺中最為嚴重的一種類型,由於長期吸入含有遊離二氧化矽(SiO2)的粉塵所引起.肺部有廣泛的結節性纖維化,嚴重時影響肺功能,喪失勞動能力.

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矽肺發病與下列因素有關:
1.粉塵中遊離二氧化矽含量越高,發病時間越短,病變越嚴重.
2.矽肺發生發及病變程度與肺內粉塵蓄積量有關.蓄積量主要取決於粉塵的濃度、分散度、接塵時間和防護措施.粉塵濃度越高,分散度越大,接塵工齡越長,防護措施差,吸入並蓄積在肺內的粉塵量越大,越易發生矽肺,病情越嚴重.
3.生產性環境中很少有單純石英粉塵存在,通常是多種粉塵存在.應考慮混合粉塵會有聯合作用.
4.工人的個體因素和健康狀況對塵肺發生也起一定作用.
既往患有肺結核、尤其是接塵期間患有活動性肺結核、其它慢性呼吸系統疾病者易患矽肺.
矽肺發病比較慢,接觸低濃度遊離二氧化矽粉塵多在15～20年後發病.但發病後即使脫離粉塵作業,病變仍可繼續發展.少數由於持續吸入高濃度、搞遊離二氧化矽含量的粉塵,經1～2年即發病者,稱為“速發型塵肺".在脫離接塵作業若幹年後診斷為矽肺,稱為“晚發型矽肺".

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臨床表現有3種形式:慢性矽肺、急性矽肺和介於兩者之間的加速性矽肺,這兩種臨床表現形式與接觸粉塵濃度、矽肺含量與接塵年限有顯著關系,在床以慢性矽肺最為常見.
一般早期可無癥狀或癥狀不明顯,隨著病情的進展可出現多種癥狀.癥狀無特異性,而且癥狀輕重往往與矽肺病變並不一致.氣促進常較早出現,呈進行性加重.早期常感胸悶、胸痛,胸痛較輕微,為脹痛、隱痛或刺痛,與呼吸、體體位及勞動無關.胸悶和氣促的程度與病變的范圍及性質有關.早期由於吸入矽塵可出現刺激性咳嗽,並發感染或吸煙者可有咳痰.少數患者有血痰.合並肺結核、肺癌或支氣管擴張時可反復或大量咯血.患者尚可有頭昏、乏力、失眠、心悸、胃納不佳等癥狀.
早期矽肺可無異常體征.隨著病情進展及並發癥的出現而產生相應的體征.Ⅲ期矽肺由於大塊纖維化使肺組織收縮,導致支氣管移位和叩診濁音.若並發慢支、肺氣腫和肺心病,可有相應的體征.

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一、肺功能檢查
因肺組織代償能力強,早期患者肺功能檢查無異常.速度肺纖維化增多,肺順應性減退,可出現限制性通氣功能障礙,如肺活量、肺總量、殘氣量和最大通氣量均降低,一般I期性瑞患者肺活量較正常人降低10%-20%,II期降低20%-30%,Ⅲ期降低30%-50%.同時有彌散功能障礙,嚴重時可有低氧血癥.若患者合並慢支、肺氣腫時,可伴阻塞性通氣功能障礙,表現為混合性通氣功能障礙.肺功能測定在診斷上意義不大,主要是作為勞動能力鑒定的依據.
二、X線表現
X線胸片是診斷矽肺的主要方法.主要表現為結節陰影(直徑一般在1-3mm)、網狀陰影或(和)大片融合病灶.其次為肺門改變、肺紋理改變和胸膜改變.接觸矽塵含量高和濃度大的矽肺患者,常以圓形或類圓形陰影為主,早期出現於兩中下肺的內中帶,以右側為多,隨後逐漸向上擴展,亦可先出現在兩上肺葉.含矽塵量低或為混合性粉塵,多以類圓形或不規則陰影為主.大陰影一般多見於兩肺上葉中外帶,常呈對稱性具跨葉的八字形,其外援肺野透亮度增高.因大塊肺纖維化收縮使肺門上移,使增粗的肺紋呈垂柳狀,並出現氣管縱隔移位.肺門陰影密度增加,有時可見“蛋殼樣鈣化"的淋巴結.胸膜可有增厚、粘連或鈣化的改變.
三、診斷
根據患者有密切的矽塵解除史及詳實的職業史,結合臨床表現及相應的必要檢查以排除其他疾病的可能,再根據X線胸片進行綜合分析,作出診斷分期.
診斷標準應根據1986年衛生部頒佈的塵肺診斷標準及處理原則,先將塵肺X線診斷分期的標準敘述如下:
(一)無塵肺(代號0)1、0無塵肺的X線表現.2、0+X線表現尚不夠診斷為“I"者.
(二)一期塵肺(代號I)
1、I
有密集度I級,即有肯定的、直徑在2cm范圍內有10個上下的類圓形小陰影(＜1cm),分佈范圍至少在兩個肺區內(左、右肺上、中、下共6個區)各有一處;或有密集度I級的不規則小陰影(一群粗細、長短、形態不一的致密陰影),其分佈范圍不少於兩個肺區.肺紋理清晰可見.
2、I+小陰影明顯增多,但密集度與分佈范圍中有一項不夠定位“II"者.
(三)二期塵肺(代號II)
1、II
有密集度2級,即多量的類圓形或不規則形小陰影,分佈范圍超過四個肺區,肺紋理尚可辨認或部分消失;或有密集度3級,即有很多類圓形或不規則陰影,分佈范圍達4個肺區,肺紋理部分或全部消失.
2、II+有密集度為3級的小陰影,其分佈范圍超過四個肺區;或就大陰影尚不夠為“Ⅲ"者.
(四)三期塵肺(代號Ⅲ)
1、Ⅲ有大陰影出現,其長徑不小於2cm,寬徑不小於1cm.
2、+單個大陰影面積或多個大陰影面積的總和超過右上肺區面積者.
矽肺患者一旦確診,即應脫離粉塵作業,並給予積極綜合治療,壽命可以延長到一般人的平均壽命,但其勞動力可有成的喪失.矽肺的致死常因並發嚴重的肺結核、自發性氣胸和呼吸衰竭.
對於矽肺合並肺結核者,由於治療見效慢,對肺結核應采用標準化療方案而非短程化療.

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患者都有密切的矽塵接觸史及詳細的職業史,引起矽肺的工種很多,長期接觸各種金屬、煤粉、耐火材料、石粉、水泥、玻璃、陶瓷等工種的工人.
1、控制或減少矽肺發病,關鍵在於防塵.工礦企業應抓改革生產工藝、濕式作業、密閉塵源、通風除塵、設備維護檢修等綜合性防塵措施.
2、加強個人防護,遵守防塵操作規程.對生產環境定期監測空氣中粉塵濃度,並加強宣傳教育.做好就業前體格檢查,包括X線胸片.
3、凡有活動性肺內外結核,以及各種呼吸道疾病患者,都不宜參加矽塵工作.加強矽塵工人的定期體檢,包括X線胸片,檢查間隔時間根據接觸二氧化矽含量和空氣粉塵濃度而定.
4、加強工礦區結核病的防治工作.對結核菌素試驗陰性者應接種卡介苗;陽性者預防性抗結核化療,以降低矽肺合並結核的發病.
5、對矽肺患者應采取綜合性措施,包括脫離粉塵作業,另行按排適當工作,加強營養和妥善的康復鍛煉,以增強體質.預防呼吸道感染和合並癥狀的發生.
還可以從以下幾個方面預防矽肺病的發生:
1.認真貫徹執行《中華人民共和國職業病防治法》,及其有關的法律法規、規章、技術規范、衛生標準,控制或消除職業危害因素,防止粉塵危害,保護勞動者身體健康.
2.加強衛生監督管理.從源頭控制職業病危害.凡新、改、擴建,技術改造、技術引進的建設項目,必須進行職業病危害預評價,其粉塵治理和安全設施必須與主體工程同時設計、同時施工、同時驗收投產使用.目的是保證投產後的勞動環境符合國傢衛生標準,保證勞動者健康.
對於勞動者使用的個人防護用品,必須符合衛生要求.接觸粉塵作業的勞動者須做好就業前及在崗中的職業性健康檢查,做到早期發現早期治療,嚴禁有職業禁忌癥的勞動者從事粉塵作業.對於確診的矽肺患者,一定要調離粉塵作業崗位同時建立並保存好健康監護檔案.
3.技術措施.矽肺病的病因是明確的,預防矽肺病就要控制或消除職業危害因素,降低生產環境粉塵濃度,這是治理粉塵危害的關鍵.改革工藝過程,革新生產設備,這是消除粉塵危害的根本途徑.濕式作業是即簡單易行又經濟可行的防止粉塵危害的有效措施.凡是因某種原因不能采取濕式作業時,都應采取密閉抽風除塵的方法.預防矽肺,治理粉塵危害.

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對矽肺患者應采取綜合性措施,包括脫離粉塵作業,另行安排適當工作,在藥物治療的基礎上加強營養和妥善的康復治療,生活規律化,以延緩病情進展和預防並發癥的發生.
目前尚無能使矽肺病變完全逆轉的藥物,藥物的治療主要是早期組織或抑制矽肺的進展.
一、克矽平(聚2-乙烯吡啶氮氧化合物,簡稱P204)
是高分子氮氧化合物,作用機制是在矽塵破壞巨噬細胞過程中起到保護作用,具有組織和延緩矽肺進展的作用,可用於治療和預防.臨床應用克矽平後,X線胸片示病變發展延緩,故對I、II期矽肺有一定療效,III期矽肺療效不佳.對改善患者的一般情況及呼吸道癥狀較明顯.用法:每周30mg/kg肌註,或以4%克矽平水溶液8-10ml,每日霧化吸入1次,3個月為一療程,間隔1-2個月後,復治2-4療程,以後每年復治2個療程本品霧化吸入副作用甚少.少數患者可有一過性轉氨酶升高.
二、漢防己堿
是中藥漢防己科中提取的雙芐基異喹啉類藥物,它能使矽肺內膠原合成量減少,每日口服200-300mg.用要後患者臨床癥狀改善,X線胸片也有好轉.對急性矽肺療效較好.副作用主要為食欲減退、轉氨酶升高、心率減慢等.
三、其他
有哌喹類(哌喹、羥基磷酸哌喹等)、鋁制劑等藥物.經治療後,矽肺患者主觀癥狀有不同程度改善,有的可延緩病情進展.

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矽肺食療方
矽肺是由於吸入粉塵而引起的,多表現為痰淤阻滯,故以化痰軟堅為食療原則,可選食蘿卜、荸薺、昆佈、苡仁等,或榨汁飲服,或加水煮食.
在痰淤阻滯的同時,還常見氣陰虧虛,咳嗽有痰,咽中梗痛、聲音嘶啞等,可選食百合、梨、藕、羅漢果、枇杷、蘿卜、羅卜等補肺益陰.
矽肺晚期並發慢性支氣管炎、肺氣腫、反復呼吸道感染、肺結核、內發性氣胸、肺原性心臟病等,虛損明顯,宜補虛固本以求強身、可食用百合黨參燉豬肺、黃芪燉雞、蟲草燒鴨、桂圓參蜜膏等.

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一、並發病癥
矽肺主要並發癥有:肺結核、呼吸功能不全和肺部感染、慢性阻塞性肺疾病、肺源性心臟病、右心衰竭,也是最常見的致死原因.
1、肺結核在塵肺中,以矽肺最易合並肺結核.往往隨著矽肺的進展,合並率也增高,常是矽肺患者直接死亡原因,幾乎占40%～50%.在合並肺結核的早期,在矽肺X線胸片上往往很難找出任何改變,病人可無癥狀;以後癥狀逐漸出現,有時有咯血.X線胸片上出現較快的改變,呈大塊幹酪樣變伴空洞.如果疾病在靜止狀態,或已經過治療,僅遺留纖維瘢痕,則X線胸片上在纖維化區域在瘢痕附近有肺氣腫.很多矽肺團塊病灶常是在結核基礎上發展形成的.因此矽肺病人應定期進行痰直接塗片,必要時作痰培養,尤其在發現X線片上改變較快時,不論其大小如何,應即作痰培養.單純性矽肺除非有感染和迅速發展的病例外一般無發熱等癥狀,如出現一系列毒性癥狀,對矽肺與矽肺結核的鑒別診斷具有重要意義.
2、肺部感染矽肺患者抵抗力降低,以及肺彌漫性纖維化,造成支氣管狹窄,引流不暢,易引起細菌和病毒感染.肺部感染往往促進矽肺的發展,並易誘發呼吸衰竭和死亡,預防呼吸道感染對於矽肺患者,尤其是晚期患者具有重要意義.一旦感染應積極治療,控制感染,防止病變遷延和發生呼吸衰竭而死亡.
3、自發性氣胸晚期矽肺患者常有阻塞性和代償性肺氣腫,並出現肺大泡,在劇咳或用力時,肺大泡破裂,可發生自發性氣胸.矽肺時常有胸膜粘連,故氣胸常局限化,並自行吸收,但可反復發生.由於晚期矽肺患者肺功能極度下降,一旦發生氣胸若處理不及時可導致患者死亡.
4、慢性肺源性心臟病矽肺時,由於血管周圍纖維組織增生,形成血管旁或以血管為中心的矽結節,引起血管扭曲變形,同時由於血管壁本身纖維化,進一步使血管壁狹小乃至閉塞,以小動脈的損害更為明顯,造成肺毛細血管床減少,血流阻力增高,加重瞭右心負擔,若病情繼續進展,可導致肺源性心臟病.尤其當繼發呼吸道感染往往導致心力衰竭和呼吸衰竭,成為矽肺患者晚期主要死亡原因.