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意識障礙 R41.851 神志障礙

意識障礙 R41.851 神志障礙百科

意識障礙是指人們對自身和環境的感知發生障礙,或人們賴以感知環境的精神活動發生障礙的一種狀態.意識障礙又是病情危重的表現.病人毫無反應,完全喪失醒覺,原因是高級神經受到嚴重抑制.

意識障礙 R41.851 神志障礙

意識障礙 R41.851 神志障礙病因

局限性病變(35%):

腦血管病:腦出血,腦梗塞,暫時性腦缺血發作等;(2)顱內占位性病變:原發性或轉移性顱內腫瘤,腦膿腫,腦肉芽腫,腦寄生蟲囊腫等;(3)顱腦外傷:腦挫裂傷,顱內血腫等.

腦彌漫性病變和癲癇發作(5%):

顱內感染性疾病:各種腦炎,腦膜炎,蛛網膜炎,室管膜炎,顱內靜脈竇感染等;(2)彌漫性顱腦損傷;(3)蛛網膜下腔出血;(4)腦水腫;(5)腦變性及脫髓鞘性病變.

全身性疾病(15%):

急性感染性疾病:各種敗血癥,感染中毒性腦病等.

內分泌與代謝性疾病:如肝性腦病,腎性腦病,肺性腦病,糖尿病性昏迷,粘液水腫性昏迷,垂體危象,甲狀腺危象,腎上腺皮質功能減退性昏迷,乳酸酸中毒等.

外源性中毒:包括工業毒物,藥物,農藥,植物或動物類中毒等.

缺乏正常代謝物質:(1)缺氧,(2)缺血,(3)低血糖.

水,電解質平衡紊亂.

物理性損害如日射病,熱射病,電擊傷,溺水等.

發病機制顱內外各種病變隻要累及非特異性上行性網狀激動系統的任何一個環節,都可導致不同程度的意識障礙.

意識障礙的病理生理基礎可以是腦幹或大腦皮質重要部位的機械性破壞或是腦代謝過程的全面損害所致,代謝源性意識障礙可因能量底物的運送障礙(低氧,缺血,低血糖)或神經細胞膜的神經生理反應發生改變(藥物或酒精中毒,癲癇或急性頭部外傷)所致.

腦的血液循環及新陳代謝腦部明顯依賴於連續血液流動,並運送氧氣和葡萄糖,100g腦組織每分鐘血氧消耗率為3.5ml,葡萄糖消耗率為5mg,雖然血流中斷後8～10s內即發生意識喪失,但腦的儲糖量在血流中斷後可提供2min的能量,當缺氧發生於缺血的同時,則可利用的葡萄糖會更快被耗盡,正常安靜時腦血流(CBF)為100g灰質每分鐘約75ml,100g白質每分鐘約30ml(平均為100g腦組織每分鐘55ml).

腦血供的局部自身調節(localautoregulation)能保持每100g腦組織每分鐘CBF平均約50ml,此50mlCBF中約萃取葡萄糖25mmol,萃取氧約150mmol(3.5ml)以供葡萄糖氧化之用.

正常CBF與腦新陳代謝相匹配的機制未明,經研究證明涉及此機制的物質有Ph,腺苷(adenosine)和一氧化氮.

缺氧時腦組織的損害比缺血輕得多,葡萄糖經氧化所發生的代謝變化,可按下式表明之:

→此反應步驟有二:糖酵解和氧化磷酸化,成人腦組織隻能利用葡萄糖,糖酵解從葡萄糖磷酸化開始,隨即將六碳糖解裂為2個三碳丙酮酸,經乳酸脫氫酶的作用,將乳酸轉變為丙酮酸,此過程為可逆的,丙酮酸可進入線粒體,在此進行氧化代謝,即進入三羧酸循環.

白質缺血缺氧的病理生理白質灰質缺血損害的差異:灰質缺氧去極化促使興奮性谷氨酸大量釋放,進一步開放所有谷氨酸門控離子通道,後者有些對Ca2滲透性,Ca2滲透性通道的開放使Ca2大量流入細胞內,激活細胞內酯酶,蛋白酶等具有破壞性的酶類,產生細胞的永久性損害.

白質不存在谷氨酸的突觸,因此白質的缺血性膜去極化不引起谷氨酸介導的損害,而是經由一種不因持久而失活的Na通道導致Na持續流入細胞,使得正常跨膜Na梯度瓦解,Na梯度消失和膜去極化促使正常情況下將Ca2帶出細胞以換取Na的Na-Ca2交換蛋白反向運行形成Ca2內流,細胞內Ca2超載造成永久性損害和功能喪失.

γ-氨基丁酸和腺苷的作用:γ-氨基丁酸(GABA)和腺苷均在中樞神經系統的白質內存在,白質內不存在突觸末梢,因此這些神經活性物質不是由突觸釋放,而更可能是由於Na和膜電位依賴性攝入蛋白反向作用而釋放.

作用機制的探討:一般而言,GABA和腺苷作用於完全不同的特異性受體而發揮細胞內作用,但在缺氧白質,GABA和腺苷似乎作用於相同的細胞內成分而產生保護效應,由於白質產生的GABA和腺苷的效能有限,這種協同作用是必要的.

細胞外以GABA和腺苷分子經受體刺激細胞內序貫反應,從而增加細胞對缺氧的耐受性,GABA作用於GABA-β受體,後者耦合於細胞內蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC),活化的PKC把磷酸根轉移至多種細胞內蛋白,導致後者功能改變.

白質缺氧損害所致的K外流和Na內流,導致Na–Ca2運轉蛋白的反向開放,促使Ca2進入細胞內,缺氧也與內源性GABA,腺苷釋放有關,活化的GABA-β受體和腺苷受體經由G蛋白耦合而激活細胞內PKC,蛋白激酶C活化常與膜運轉蛋白的下調相聯系,PKC也可能下調缺氧白質Na通道,影響Na內流.

意識障礙 R41.851 神志障礙

意識障礙 R41.851 神志障礙症状

意識障礙的癥狀大小便失禁思維不連貫情感淡漠呼吸不規則反應遲鈍癡呆昏迷昏睡圖形定向障礙無動性緘默意識的改變從概念上分為2類.

一類累及覺醒(arousal),即意識的“開關"系統,出現一系列從覺知(awareness)到昏迷的連續統一行為狀態,臨床上區別為:①覺知(awareness);②嗜睡(lethargy);③意識模糊(confusion);④昏睡及昏迷(coma),這些狀態是動態的,可隨時間而改變,前後二者之間並無截然的界線,除此而外,類昏迷狀態和譫妄,也屬於意識改變並累及覺醒水平的范疇.

另一類“意識"是指精神(心理)活動的“內容",即大腦的高級功能,涉及認知(cognition)與情感(affection)活動,此類意識改變的例子包括癡呆,遺忘,妄想及不註意(inattention)等,除深度癡呆外,此類意識改變並不累及覺醒水平.

意識改變的惟一正常形式是睡眠.

覺知或意識清楚是指完整而正常的覺醒狀態.

嗜睡:意識障礙的早期表現,患者經常入睡,能被喚醒,醒來後意識基本正常,或有輕度定向障礙及反應遲鈍.

意識模糊:患者的時間,空間及人物定向明顯障礙,思維不連貫,常答非所問,錯覺可為突出表現,幻覺少見,情感淡漠.

昏睡:患者處於較深睡眠,不能被喚醒,不能對答,對傷害性刺激如針刺,壓眶等會躲避或被喚醒,但旋即又熟睡.

昏迷:意識活動喪失,對外界各種刺激或自身內部的需要不能感知,可有無意識的活動,任何刺激均不能被喚醒,按刺激反應及反射活動等可分三度:

淺昏迷:隨意活動消失,對疼痛刺激有反應,各種生理反射(吞咽,咳嗽,角膜反射,瞳孔對光反應等)存在,體溫,脈搏,呼吸多無明顯改變,可伴譫妄或躁動.

深昏迷:隨意活動完全消失,對各種刺激皆無反應,各種生理反射消失,可有呼吸不規則,血壓下降,大小便失禁,全身肌肉松馳,去大腦強直等.

極度昏迷:又稱腦死亡,病人處於瀕死狀態,無自主呼吸,各種反射消失,腦電圖呈病理性電靜息,腦功能喪失持續在24小時以上,排除瞭藥物因素的影響.

類昏迷狀態:許多不同的行為狀態可以表現出類似於昏迷或與昏迷相混淆,而且,開初是昏迷的病人,在長短不一的時間後可逐漸發展為這些狀態中的某一種,這些行為狀態主要包括:閉鎖綜合征(locked-insyndrome)又稱失傳出狀態(differencedstate),持久性植物狀態(persistentvegetativestate),無動性緘默癥(non-kineticmutism,意志缺乏癥(abulia),緊張癥(catatonia),假昏迷(pseudocoma),一旦病人出現睡眠–覺醒周期,真正的昏迷就不再存在,這些狀態與真性昏迷的鑒別,對使用恰當的治療及判定預後是重要的.

譫妄狀態(deliriumstate):較意識模糊嚴重,定向力和自知力均障礙,不能與外界正常接觸,常有豐富的錯覺和幻覺,形象生動逼真的錯覺可引起恐懼,外逃或傷人行為,譫妄的臨床特征中以註意的缺陷,意識水平低下,知覺紊亂以及睡眠-覺醒周期的紊亂為主要癥狀.

意識障礙常呈波動性和移行性,為確定意識障礙的嚴重程度,評估其進展,觀察治療反應及判斷預後,國外自1949年就陸續制訂各種量表,這些量表可大致分為兩類,一種為昏迷量表,把各種癥狀獨立進行綜合,得出昏迷嚴重程度;另一種為計分系統,與昏迷量表不同,這種量表把每個癥狀獨立記分和分析,最終根據得分來確定意識障礙程度,從實際應用方便程度看,英國Teasdale和Jennett(1974)制訂的Glasgow昏迷量表應用最廣,我國已較廣泛用於臨床.

昏迷量表最高分為15分,最低分3分,分數愈高,意識愈清晰,該量表項目少,簡單易行,實用性強,但3歲以下兒童,老年人,言語不通,聾啞人,精神病患者等因難以合作而使應用受到限制,此外,量表對昏迷前意識障礙無法判斷,對病人情感反應和行為障礙也無法描述.

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