老年低血糖癥 老年人低血糖癥 老年人低血糖 老年人低血糖病 老年人血糖過少 senile hypoglycemosis

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老年低血糖癥(senilehypoglycaemia)指各種原因引起血漿葡萄糖濃度過低,使交感神經和腎上腺髓質興奮及大腦功能障礙的一組癥候群.一般認為血糖低於2.8mmol/L(50mg/dl)時出現癥狀.老年人易發生低血糖性腦功能障礙,低血糖分為空腹低血糖和餐後低血糖(即反應性低血糖),前者多為病理性,後者多為功能性.

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老年低血糖癥 老年人低血糖癥 老年人低血糖 老年人低血糖病 老年人血糖過少 senile hypoglycemosis病因

胰島素分泌異常(35%):

1、空腹狀態下胰島素不適當分泌增多,高胰島素血癥如胰島B細胞瘤自主分泌胰島素且不被低血糖所抑制;磺脲類藥物服量過度,刺激胰島B細胞分泌胰島素;以及外源性胰島素過量應用.

2、餐後胰島B細胞反應性分泌胰島素過量,如胃大部切除後進食富含單糖的流質飲食時,葡萄糖吸收太快,致餐後早期(2～3h)發生低血糖反應;2型糖尿病早期,特別是伴有肥胖者,B細胞反應延遲,胰島素分泌峰落後於血糖高峰,發生餐後晚期(4～5h)低血糖反應.

肝糖輸出減少(10%):

如肝炎,肝硬化,肝淤血和肝癌等致肝細胞廣泛破壞,肝糖原貯存減少,糖異生減少;空腹飲酒(特別是肝病患者)時乙醇氧化成醋酸後,NADH/NAD+比值增加,丙酮酸轉化成乳酸,糖異生減少,致低血糖.

發病機制

大腦及神經細胞內無糖原貯存,且不能利用循環中的遊離脂肪酸,所以其能量供應完全依賴血循環中的葡萄糖,正常情況下血糖濃度波動在一個狹小范圍內,清晨空腹血糖3.3～5.0mmol/L(60～90mg/dl),混合飲食餐後血糖6.7～7.2mmol/L(120～130mg/dl),葡萄糖負荷後血糖不超過8.9mmol/L(160mg/dl),空腹血糖主要來自肝糖輸出(肝糖原分解和糖異生),餐後血糖主要來自腸道吸收,胰島素分泌增加或葡萄糖吸收減少,血糖低於正常下限時,低血糖興奮交感神經和腎上腺髓質,腎上腺素,皮質醇,生長激素和胰高糖素分泌增加,以代償性提高血糖水平,如低血糖持續存在,涉及腦細胞功能受損,嚴重而持續時間長者,可發展成不可逆性損害,昏迷,直至死亡.

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老年低血糖癥 老年人低血糖癥 老年人低血糖 老年人低血糖病 老年人血糖過少 senile hypoglycemosis症状

低血糖的臨床表現,癥狀輕重與血糖下降的速度,程度和個體差異有很大關系,低血糖首先興奮交感神經和腎上腺髓質,然後損害腦功能,老年人對低血糖耐受性差,且交感神經和腎上腺髓質反應性低下或缺如,容易發生不同程度的腦細胞功能損害.

1、交感神經和腎上腺髓質興奮

表現為饑餓,心慌,軟弱,顫抖,出汗,皮膚蒼白,心動過速和血壓升高,這些反應具有“報警”作用.

2、腦功能障礙

腦功能受損發生的部位先後順序為皮質,皮質下中樞(基底節,下丘腦),腦幹(中腦,延髓),首先出現註意力不集中,疲勞感,頭痛,易激動,思維遲鈍,精神錯亂,然後可出現痛覺過敏,陣攣和舞蹈樣動作,瞳孔散大,癲癇樣大發作,最後進入昏迷階段:各種反射消失,瞳孔縮小,肌張力低下,呼吸減弱,血壓下降,如低血糖被及時糾正,則可依次序逆返恢復.

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1、血糖

血糖低於2.8mmol/L可確定為低血糖癥,但低血糖常為發作性的,一兩次血糖正常並不能排除此病,故應多次檢查空腹,發作時的血糖來確定低血糖癥.

2、血漿胰島素

血胰島素水平是病因診斷的重要依據,在低血糖發作時應同時抽血檢測胰島素水平,在血糖低而胰島素水平高時有臨床意義.

(1)血胰島素(μU/ml)/血糖(mg/dl)比值:正常人此值<0.3,在血糖<50mg/dl時若此比值>0.4則表示胰島素不適當分泌過多,常見於胰島細胞瘤,應註意一次陰性結果不具有否定意義,對可疑者應多次檢查和計算.

(2)胰島素釋放指數=[血胰島素(μU/ml)×100]/[血糖(mg/dl)-30],用擴大血胰島素值,縮小血糖值來增加對低血糖診斷敏感性和準確性,對一些血糖很低而胰島素不很高的患者更適用,正常人<50,肥胖者<80,>80表示胰島素不適當分泌,特別是胰島細胞瘤高於100甚至150.

3、血胰島素原/總胰島素

正常<15%,胰島素瘤患者由於胰島素合成旺盛,較多的胰島素原來不及分解成胰島素就被釋放入血故此值升高.

4、糖耐量試驗

可瞭解血糖和胰島素的動態變化,方法有兩種即5h口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)和3h靜脈葡萄糖耐量試驗(IVGTT).

口服葡萄糖耐量試驗(OGTT):空腹時口服葡萄糖粉1.75g/kg,總量不超過75g,測服糖前及服糖後30min和1,2,3,4,5h的血糖及胰島素水平,整個試驗5h,采血7次,此法常用.

3h靜脈葡萄糖耐量試驗(IVGTT):空腹靜脈註射葡萄糖0.5g/kg,總量不超過50g,於註射前及註射後30min和1,2,3h測血糖及胰島素水平,整個試驗3h,采血5次,不同病因的低血糖癥糖耐量血糖曲線特點.

5、饑餓試驗

對沒有典型低血糖發作者,可行此試驗來誘發低血糖,正常人或功能性低血糖者能耐受此試驗,而90%以上胰島素瘤患者在禁食24h後或終止前2h增加運動,可激發低血糖,少數需要延遲到48～72h才發作,在低血糖出現時血糖<50mg/dl,而胰島素水平不下降,計算胰島素/血糖比值升高(>0.4),此項實驗簡便易行,但須在醫生的監護下做此試驗,試驗過程中一旦出現低血糖癥狀應立即取血分別測血糖和胰島素,同時給病人進食或註射高張糖以終止試驗.

6、刺激試驗包括

包括D860和胰升糖素試驗.

(1)甲苯磺丁脲(D860)試驗:有兩種方法①口服法:試驗前3日每日碳水化合物攝入量不少於300g,試驗前一日晚餐後禁食,試驗日晨口服D8602.0g,於空腹和服藥後0.5,1,2,3h抽血測血糖及胰島素,病人在0.5～1h血糖下降到空腹的40%以下,至2～3h仍不能恢復,常誘發低血糖,②靜脈法:用D8601g鈉鹽溶於20ml註射用水,2min內靜脈註入,每5min取血測血糖,胰島素共3次,如胰島素>195μU/ml則提示有胰島素瘤的可能.

(2)胰升糖素刺激試驗:於空腹或進食後6～8h,先采血測血糖,然後用胰高血糖素1mg靜脈註射後每5min測胰島素,如大於135μU/ml,提示胰島素瘤的可能.

上述激發試驗由於刺激胰島素大量分泌而誘發低血糖,對病人比較危險,因此應嚴格掌握適應證,並且在醫生監護下進行.

7、C肽抑制試驗

靜註胰島素(0.1U/kg)後,引起低血糖從而抑制C肽釋放,抑制率≥50%為正常,若不受抑制,則提示有自主分泌的胰島素瘤.

影像學檢查:對於胰島大的腺瘤可采用超聲波和CT來進行腫瘤定位,但大部分腫瘤瘤體較小(多數直徑在5.5～10mm之間),可采用選擇性胰動脈造影和門靜脈,脾靜脈導管取血測定胰島素和C肽含量來進行術前定位.

老年低血糖癥 老年人低血糖癥 老年人低血糖 老年人低血糖病 老年人血糖過少 senile hypoglycemosis预防

積極尋找致低血糖的原因,采取有針對性的防治,同時消除致病因素能減輕和防止低血糖的發作.

老年低血糖癥 老年人低血糖癥 老年人低血糖 老年人低血糖病 老年人血糖過少 senile hypoglycemosis治疗

一、治療

包括控制低血糖癥狀和病因治療兩方面.

1、緩解低血糖癥狀

輕者口服糖水或糖果即可緩解,重者需靜脈註50%的葡萄糖40～80ml.嚴重者需持續靜滴5%～10%葡萄糖數天,必要時可加氫化可的松100～200mg/d,靜滴,或胰升糖素1～2mg,肌註.

2、病因治療

胰島素瘤經手術切除可根治.如不能完全切除,可試用二氮嗪(氯苯甲噻二嗪)100～200mg,2～3次/d,此外也可試用奧曲肽(octreotide)、苯妥英鈉、普萘洛爾和鈣離子通道阻滯藥等,B細胞癌可試用鏈脲佐菌素,每次20～30mg/kg,每周2次,總劑量8～12g,此藥肝腎毒性大,僅作為術後輔助化療;胰島外腫瘤則治療原發病;嚴重肝病則治療肝病為主;垂體、腎上腺皮質功能減退者補充糖皮質激素;胃大部切除者應少吃多餐,進食消化較慢的糖類、蛋白質和脂肪混合餐,避免含糖流質;乙醇性低血糖患者應避免空腹飲酒過多,尤其是肝病患者不宜飲酒;早期糖尿病反應性低血糖患者應控制飲食,禁食單糖類食品,主食應富含纖維類,必要時加用磺脲類藥物,使胰島素釋放峰值提前.

二、預後

低血糖經治療後,一般預後良好.

老年低血糖癥 老年人低血糖癥 老年人低血糖 老年人低血糖病 老年人血糖過少 senile hypoglycemosis饮食

1、飲食應該力求均衡,最少包含50-60%的碳水化合物(和糖尿病患者同樣的飲食原則),包括蔬菜、糙米、酪梨、魔芋、種子、核果、谷類、瘦肉、魚、酸乳、生乳酪.

2、高纖飲食有助於穩定血糖濃度.當血糖下降時,可將纖維與蛋白質食品合用(例如,麥麩餅子加生乳酪或杏仁果醬).吃新鮮蘋果取代蘋果醬,蘋果中的纖維能抑制血糖的波動,也可加一杯果汁,以迅速提升血糖濃度.

老年低血糖癥 老年人低血糖癥 老年人低血糖 老年人低血糖病 老年人血糖過少 senile hypoglycemosis并发症

可並發心律失常,腦萎縮,腦梗死等.